临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RNAi对B系淋巴瘤Namalwa细胞中VEGF表达和增殖的影响
目的 应用RNA干扰 (RNA interference,RNAi) 技术抑制VEGF的表达,观察其对B系淋巴瘤细胞株Namalwa生物学行为的影响.方法 设计3条针对人VEGF mRNA的siRNA序列,经脂质体转染至Namalwa细胞.采用RT-PCR、Western blot法检测转染后Namalwa细胞VEGF mRNA和蛋白的表达.结果 siRNA-2组VEGF mRNA及其蛋白的表达明显减少(P<0.01),siRNA-2组细胞体外增殖能力减弱(P<0.05).结论 RNAi技术可明显抑制Namalwa细胞VEGF的表达及细胞的体外增殖.
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HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF表达在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中作用
目的 研究人表皮生长因子2(HER-2)与乏氧诱导因子1a(HIF-1a)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达,探讨它们在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测80例乳腺浸润性导管癌(腋淋巴结转移者36例、无腋淋巴结转移者44例)的HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF的表达情况,统计分析HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移的作用及其相关性.结果 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌腋淋巴结转移组比无腋淋巴结转移组明显高表达(P<0.05);HER-2与HIF-1a的表达呈正相关(r=0.411,P=0.000);HIF-1a与GLUT-1的表达呈正相关(r=0.389,P=0.000);HIF-1a与VEGF的表达呈正相关(r=0.425,P=0.000).结论 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中发挥重要作用,HER-2可能通过HIF-1a对GLUT-1、VEGF进行调控.
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联合组织学与细胞学对肺小细胞癌的诊断和鉴别诊断
目的 探讨联合组织学、细胞学与免疫组化法对肺小细胞癌(small cell lung cancer,SCLC)的诊断及鉴别诊断的意义.方法 回顾性分析组织学诊断为肺癌,疑为SCLC的42例患者的病理资料,联合观察活检切片和细胞学刷片再配以免疫组化染色,确定分型诊断.结果 42例肺癌患者中,有21例诊断为SCLC,2例诊断为淋巴瘤,19例诊断为低分化鳞状细胞癌.结论 上述3种病理学检查方法可优势互补,联合应用于SCLC的诊断和鉴别诊断,可明显提高组织分型的病理诊断水平,减少误诊、漏诊,给临床治疗方案的选择提供重要依据.
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乳腺癌及乳腺良性病变中BCL-6mRNA和蛋白表达及生物学意义
目的 研究BCL-6在人乳腺癌及乳腺良性病变组织中的表达情况,探讨BCL-6的表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系及其在乳腺癌中的生物学意义.方法 采用免疫组化MaxVision两步法检测127例乳腺癌中BCL-6蛋白的表达,另随机选取其中74例采用原位分子杂交(in situ hybridization,ISH)法检测BCL-6 mRNA的表达.同时分别检测50例乳腺良性病变组织中BCL-6 mRNA和蛋白的表达.结果 BCL-6 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为54.1%(40/74)和32.3%(41/127),两者呈正相关;50例乳腺良性病变组织中分别有3例和5例的少数腺上皮细胞(<10%)呈BCL-6蛋白和BCL-6 mRNA弱阳性.BCL-6蛋白的表达与乳腺癌组织学分级、肿瘤大小及TNM分期均相关(P<0.01),但与患者年龄和腋窝淋巴结转移无关.结论 BCL-6蛋白可能成为乳腺癌中一个新的有价值的分子标记物.
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AdMax系统构建腺病毒载体介导SCL基因转染Cajal样间质细胞及其表达
目的 构建含有人干细胞白血病(stem cell leukemia,SCL)基因的重组腺病毒载体,并观察其对豚鼠膀胱Cajal样间质细胞的转染及其介导SCL基因的表达.方法 采用PCR方法从含人SCL基因质粒中扩增SCL基因,连接到腺病毒穿梭质粒的多克隆位点上,构建重组穿梭质粒pDC315-EGFP/SCL,在脂质体介导下与腺病毒辅助大质粒pBHGlox(delta)E1,3Cre共转染293细胞,包装产生复制缺陷型重组腺病毒pDC315-SCL经HEK293细胞扩增,纯化后测定病毒滴度.通过观察绿色荧光蛋白的表达评估重组腺病毒对Cajal样间质细胞的转染率,RT-PCR法分析转染Cajal样间质细胞后SCL mRNA的表达.结果 PCR结果和Western blot法检测证实pDC315-SCL重组腺病毒载体构建成功,滴度达到1×1010 PFU/ml,对膀胱Cajal样间质细胞的转染率高达98%,RT-PCR法检测转染Cajal样间质细胞后SCL mRNA有表达.结论 成功构建pDC315-SCL重组腺病毒载体对Cajal样间质细胞有很强的转染能力,可介导SCL基因在Cajal样间质细胞的表达.
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BRCA1在散发性乳腺癌干细胞中的表达及意义
目的 探讨乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)在散发性乳腺癌干细胞和分化细胞中的表达及意义.方法 选取散发性乳腺浸润性导管癌新鲜标本30例,采用机械分离法将乳腺癌组织块制备成单细胞悬液,通过免疫磁珠两步法从中分离出乳腺癌干细胞(CD44+/CD24-细胞)和分化细胞(CD24+、CD44-、CD24-细胞),应用免疫细胞化学PV6000两步法分别检测两组细胞BRCA1的表达情况.结果 乳腺癌干细胞所占比例平均为2.96%,乳腺癌干细胞BRCA1阴性组与阳性组相比,乳腺癌干细胞在乳腺癌中的比例明显升高,其差异有统计学意义(P<0.01);BRCA1在乳腺癌干细胞和分化细胞的阳性率分别为53.3%(16/30)、83.3%(25/30),差异有显著性(P<0.05).结论 BRCA1能够抑制乳腺癌干细胞的增殖,某些乳腺癌的癌干细胞在增殖分化过程中出现BRCA1的表达.
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基底细胞样型乳腺癌中CAIX的表达及临床意义
目的 探讨碳酸酐酶IX(carbonic anhydrase IX,CAIX)在基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinomas,BLBCs)中的表达,分析其与乳腺癌患者相关临床病理指标的关系.方法 应用免疫组化SP法检测CAIX在45例BLBCs、25例非基底细胞样型乳腺癌(non- basal-like breast carcinomas,non-BLBCs)和10例正常乳腺组织中的表达.结果 免疫组化检测结果显示,CAIX在BLBCs组织中的阳性表达率明显高于non-BLBCs和正常乳腺组织(P<0.05);BLBCs组织中CAIX的表达与肿瘤直径(P=0.001)、pTNM分期(P=0.014)及淋巴结转移(P=0.006)均呈正相关(P<0.05).结论 CAIX在BLBCs中高表达,提示其可能参与该型乳腺癌病程进展的重要分子;CAIX的表达与多项临床病理指标、尤其是淋巴结转移密切相关,提示其可作为预测BLBCs淋巴结转移及预后的指标.
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肺微瘤型类癌5例报道并文献复习
目的 探讨肺微瘤型类癌(carcinoid tumourlet)的临床病理学特征、免疫表型及病因学.方法 对5例肺微瘤型类癌(其中4例伴肺支气管扩张症,1例伴肺腺癌)进行临床病理观察,应用免疫组化Super Vision两步法检测其特异性标记物.结果 肺微瘤型类癌常伴发可导致肺部严重纤维化的疾病,亦可见于无基础炎性疾病的肺组织.肿瘤多位于小气道附近,细胞大小较一致,核呈卵圆形及短梭形,未见核分裂及坏死.免疫标记:肿瘤组织CK、EMA、TTF-1呈弱阳性,CgA、Syn、NSE、CD56及VEGF呈强阳性.结论 肺微瘤型类癌具有典型类癌的病理特征和免疫表型,可能是典型类癌发生的早期阶段.气道炎症及肺纤维化导致的缺氧并非微瘤型类癌发生的必要条件,可能有其他分子机制参与微瘤型类癌的发生.
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膀胱尿路上皮癌脱落细胞形态结构的定量分析
目的 定量揭示膀胱尿路上皮癌脱落细胞(urothelial carcinoma exfoliated cell,UCC)巴氏染色的形态结构特征,筛选对膀胱尿路上皮细胞癌有重要诊断价值的几何参数.方法 取107例尿液标本中500个UCC、439个尿路上皮结构不良脱落细胞(urothelium dysplastic exfoliated cell,UDC)和386个正常尿路上皮脱落细胞(uroepithelium normal exfoliated cell,UNC),巴氏染色后用计算机图像分析技术分别测试上述三类细胞质和细胞核的尺寸参数和形状参数,采用单因素方差和组间两两比较法(SNK法)分析各组细胞的测试结果.结果 尺寸参数(Ac、Ap、An、Rnp、dmaj,c、dmin,c、dmaj,n、dmin,n、c、n、Cc、Cn)和形状参数(PEc、ARn、RFFc、RFFn、FIIn)在各类脱落细胞之间差异均有显著性(P＜0.05).结论 尺寸参数和形状参数在UCC间差异有显著性,细胞形态、结构定量分析有助于这三类细胞的甄别.
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乳腺癌中RRIG1mRNA的表达及意义
目的 探讨维甲酸受体诱导基因1(retinoic receptor-induced gene 1,RRIG1)在人乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理参数的关系.方法 以GAPDH为内对照采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法(real time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RQ RT-PCR)检测76例新鲜乳腺浸润性导管癌组织、5例导管原位癌组织和20例乳腺良性增生组织中RRIG1 mRNA的表达水平,并分析其与患者临床病理参数的关系.结果 乳腺导管原位癌、浸润性导管癌组织中RRIG1 mRNA相对表达水平(3.5±2.1、6.7±4.1)明显低于良性增生组织(10.2±6.5),差异具有统计学意义(P=0.004,P=0.036);乳腺浸润性导管癌中淋巴结转移组RRIG1 mRNA相对表达水平(5.2±3.1)明显低于无淋巴结转移组(7.48±4.5),两组之间差异具有统计学意义(P=0.023).结论 RRIG1可能作为一种新的抑癌基因参与乳腺癌的发生、浸润和转移,对乳腺癌早期诊断和预后评估具有重要的参考价值.
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NK4基因转染对裸鼠人淋巴瘤移植瘤的抑制作用
目的 探讨NK4基因转染对裸鼠人淋巴瘤移植瘤的抑制作用及其机制.方法 采用NK4基因重组质粒pVITRO2-NK4转染的Raji细胞建立裸鼠皮下人淋巴瘤移植瘤模型,动态监测裸鼠体重和肿瘤大小.8周后获取瘤组织,分别采用免疫组化和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测移植瘤组织的细胞凋亡和微血管密度(microvessel density,MVD),并进行相关分析.结果 NK4基因转染组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组(P<0.01),而对照组间差异无显著性(P>0.05);各组间裸鼠体重降低,差异无显著性(P<0.01).NK4基因转染组的淋巴瘤细胞AI值达237±10.94,而质粒pVITRO2转染组和未转染Raji组的AI值分别为79.7±30.8和81.7±22.2,NK4基因转染组明显高于对照组(P<0.001),而对照组间差异无显著性(P>0.05);NK4基因转染组MVD为4.7±1.52,而质粒pVITRO2转染组和未转染Raji组MVD分别为12.0±1.00和10.66±1.53,NK4基因转染组明显低于对照组(P<0.001),而对照组间差异无显著性(P>0.05).结论 NK4基因转染可明显抑制裸鼠人淋巴瘤移植瘤的生长,其可能通过抑制肿瘤血管新生和促肿瘤细胞凋亡而发挥其效应.
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乳腺小管癌与浸润性导管癌中NY-BR-1表达的对比观察
目的 探讨乳腺癌分化抗原NY-BR-1在乳腺小管癌中的表达,并与其在浸润性导管癌中表达进行对比.方法 收集29例小管癌和101例浸润性导管癌石蜡标本,采用免疫组化PV-9000通用型两步法分别进行NY-BR-1、ER、PR、Her-2、Ki-67、nm23、MDR-1及LRP的研究.结果 NY-BR-1在乳腺小管癌和浸润性导管癌中的表达率分别为51.7%、49.5%.NY-BR-1与组织学分化程度密切相关,其在浸润性导管癌组织学Ⅰ～Ⅲ级的阳性率逐渐降低分别为60%、52%、17%.NY-BR-1在小管癌中的表达明显高于浸润性乳腺癌组织学Ⅲ级的表达,差异有统计学意义(P<0.05).NY-BR-1在小管癌和Luminal A型乳腺癌中的表达无差异,在小管癌和浸润性导管癌组织学Ⅰ、Ⅱ级中的表达无差异.NY-BR-1与ER(rs=0.286,P=0.004)、PR(rs=0.252,P=0.010)的表达呈正相关.结论 作为分化抗原的一种,NY-BR-1在低分化的高级别癌中的表达率低,而在高分化的低级别癌中的表达率高.本研究结果显示NY-BR-1在小管癌和低级别浸润性导管癌中的表达率相似,提示小管癌与低级别、luminal型乳腺癌之间具有相似的组织学分化程度.
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RNA干扰Notch1基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨RNA干扰技术沉默Notch1基因表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计并合成靶向Notch1基因的小分子干扰RNA质粒,在转染试剂Sofast介导下转染人乳腺癌细胞株MCF-7,用RT-PCR和Western blot法检测转染前、后Notch1基因的表达,挑选干扰效率强的一组表达载体;cck8比色法检测分析各组细胞的存活率;流式细胞术检测细胞凋亡比例;Western blot法检测转染各组MCF-7细胞Notch1、NF-κB及Caspase-3蛋白表达.结果 Notch1-shRNA能有效封闭Notch1基因的表达,Notch1基因和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);Notch1-shRNA能明显抑制细胞增殖(P<0.05);转染48 h后细胞凋亡比例增加(P<0.01).NF-κB蛋白水平表达降低,Caspase-3蛋白表达水平增高.结论 利用RNA干扰技术沉默Notch1基因的表达可以明显抑制MCF-7细胞的增殖,促进MCF-7细胞凋亡,其机制可能通过NF-κB信号通路调节相关凋亡蛋白的表达,进而影响细胞的凋亡和增殖,靶向Notch1的RNA干扰技术在乳腺癌的基因治疗中具有一定的研究价值.
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前列腺癌组织中miRNAs的表达及意义
目的 研究前列腺癌组织中6种miRNAs的表达及其意义,并探讨它们在前列腺癌诊断中的应用价值.方法 采用核酸分子原位杂交(in situ hybridization,ISH)技术,结合组织微阵列平台分别检测38例良性前列腺增生(benign prostate hyperplasia,BPH)和52例前列腺癌(prostatic cancer,PCa)中6种miRNAs的表达情况.结果 6种miRNAs在PCa中的表达率与BPH比较差异均有统计学意义(P<0.05).6种miRNAs的表达均与PCa的Gleason评分相关(P<0.05);与患者的年龄及血清PSA水平均无明显相关性(P>0.05).miR-15b、miR-182和miR-96的表达与PCa的临床分期相关(P<0.05);miR-96的表达与肿瘤累及前列腺叶数相关(P<0.05).结论 miRNAs与PCa的发生、发展以及生物学行为有关,并可能作为PCa诊断及判断预后的生物标记物.
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原发性中枢神经系统淋巴瘤9例浸润播散方式的临床病理观察
目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)在脑组织内浸润播散的方式.方法 复习9例PCNSL的临床病理资料,重点观察其在脑组织内浸润播散方式.结果 9例PCNSL中,8例为手术标本,1例为尸解标本,病理类型均为非霍奇金淋巴瘤,8例为弥漫大B细胞淋巴瘤,1例为非特异性外周T细胞淋巴瘤,中位年龄57岁,观察到3种基本浸润和播散方式:(1)沿血管周隙浸润,破坏血管周隙在血管周围浸润,侵入血管壁呈血管炎状改变,使血管腔闭塞.(2)沿神经束间浸润,在大脑灰质层和小脑分子层形成单个或数个细胞与脑表面垂直的条索向脑表面软脑膜下浸润.(3)上述两种方式浸润的瘤细胞终进入脑皮质浅层和蛛网膜下腔.结论 PCNSL沿血管周隙、血管周围、神经纤维间隙等结构浸润至脑皮层浅层和蛛网膜下隙,并进一步播散.
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伴CA19-9升高的脾脏表皮样囊肿1例
患者男性,62岁,因"发现脾脏囊性占位及慢性结石性胆囊炎1周"入院.患者体检时发现血清CA19-9升高,约84.66 U/ml,后进一步CT检查示脾脏囊性占位及慢性结石性胆囊炎.患者既往体健,一般情况尚可,腹平软,肝脾肋下未触及,其余检查未发现异常,遂行"胰体尾和脾脏及胆囊切除术".
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肺支气管软骨瘤1例
患者男性,20岁,体检发现右肺肿物,无发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状,查体:胸壁无压痛,双肺呼吸运动对称,叩诊清音,听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音.CT示:胸廓对称,于右肺上叶靠近肺门处见一类圆形肿块影,直径约3.5 cm,边缘光滑,相邻前后段支气管通畅,纵隔及肺门未见肿大的淋巴结,考虑为良性病变,硬化性血管瘤不除外.
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小儿肠Crohn病尸检1例
患儿男性,1岁.因腹泻7天入院.入院体检:右侧腮腺及下颌淋巴结肿大.实验室检查:白细胞16.5×109/L,便隐血试验阳性,血尿便细菌学培养阴性,乙型、丙型肝炎病毒、EB病毒、巨细胞病毒及轮状病毒检测均阴性.X线检查:肠黏膜粗大,边缘毛糙,可见大小不等的龛影.临床诊断:小儿腹泻、腮腺炎.入院后予抗感染、止泻及抗病毒等治疗5日,患儿腹泻症状无明显改善,并出现发热、尿少及烦躁不安症状,随后猝死,为明确死因家属及院方申请尸检.
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颌下区神经鞘瘤合并弥漫性大B细胞淋巴瘤浸润1例
患者女性,86岁,30年前发现左侧颈部有一肿物,后逐渐长大,无疼痛不适,3个月前又发现右颌下区有一肿物,其生长迅速,遂入院.查体:老年女性,神志清,精神可,全身浅表淋巴结未触及肿大,甲状腺无肿大.专科检查见右侧颌下区触及一5 cm×6 cm大小肿物,质硬,活动度差,边界可,无压痛,表面皮肤色泽正常;左侧颈部触及一直径约1 cm肿物,表面结节感,质硬,无压痛,活动度可.
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肾孤立性纤维性肿瘤合并肾盏、输尿管结石1例
患者男性,50岁.因右腰腹部间断性疼痛4年余,加重3天入院.MRI示右侧肾脏形态基本正常,右侧肾盂处见团块样异常信号,大小3.7 cm×3.4 cm,右侧肾盏扩张,右侧输尿管上段扩张,内见低信号的充盈缺损.诊断:右肾盂占位,右肾盏、输尿管结石伴肾积水.患者3年前曾做B超,提示右侧输尿管结石.专科检查:双侧肾区无隆起,未扪及包块,右侧肾区叩痛阳性,右侧输尿管走行区无明显压痛.
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伴横纹肌样特征的肾细胞癌1例
患者男性,73岁.因右腰部偶有不适,查体发现右肾占位入院.CT检查示右侧肾脏存在实性占位性病变,恶性肿瘤可能性大.专科检查无明显阳性体征.彩超示右肾体积增大,肾上极可见一8.4 cm×7.5 cm×7.3 cm大小的低等回声占位,边界尚清,占位可见血流信号;左肾大小正常,实质回声均匀,皮髓质界限清晰.
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肝脏血管平滑肌脂肪瘤1例
患者女性,69岁,因右肩、背部疼痛半年伴间歇性右上腹不适入院.门诊彩超示:"肝左叶片状高回声(性质待查)",拟以"肝脏占位"收住入院.查体:神清,精神可,腹部平软,肝脾肋下未触及,右上腹部深压痛(+),无反跳痛,HBsAg、AFP和CEA均在正常范围.遂行肝脏左叶切除术.病理检查肝脏左叶切除标本一块,大小13 cm×11 cm×6 cm,切面处见一直径10 cm肿块,肿块灰黄、灰红,质软,与周围肝脏境界清楚,未见包膜形成.
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肾透明细胞癌合并集合管癌伴肉瘤样分化1例
患者女性,72岁,因"发现左上中腹部肿物1个月余,腹痛5天"入院.左侧腹部可扪及一12 cm×10 cm×5 cm大小肿物,质硬,表面欠光滑,活动性差.静脉肾盂造影示:左肾不显影及左膀胱区改变,左侧肾盂肾盏输尿管无显影.CT检查示:左肾巨大占位囊实性病变,考虑肾癌可能性大.患者于全麻下实行左肾根治性切除术.
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伴绒癌特征的乳腺癌1例报道并文献复习
目的 探讨伴绒癌特征的乳腺癌(breast carcinoma with choriocarcinomatous features,BCCF)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对1例BCCF进行光镜观察和免疫组化标记,并复习相关文献.结果 患者女性,60岁.发现右侧乳腺肿物2年.查体发现右乳乳晕下可触及一5.5 cm×4.0 cm大小肿物,质硬,延及外上象限.镜检:在高级别导管原位癌和浸润性导管癌Ⅱ级的背景中,散在或呈片状分布的肿瘤细胞出现明显间变,细胞大,胞质丰富,核大,核染色质深,核质比增高,可见一至两个明显的核仁,合体细胞样单核和多核瘤巨细胞均存在,形态类似于绒毛膜癌的癌细胞,这种细胞与导管癌癌细胞混合存在,局部可见移行过渡.免疫组化标记:c-erbB-2和E-cadherin均(++),HCG和GCDFP-15均(++),PR(+),ER(-),Ki-67增殖指数约60%.结论 BCCF罕见.诊断时需与分化差的浸润性导管癌及生殖道绒癌乳腺转移等鉴别;免疫组化标记HCG(++)有助于确诊.
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15例涎腺肌上皮瘤临床病理学分析
目的 探讨涎腺肌上皮瘤的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 对15例涎腺肌上皮瘤的临床特点、组织学形态、免疫表型进行观察,并结合文献复习.结果 涎腺肌上皮瘤主要发生在腮腺、上腭处,瘤细胞呈梭形、浆细胞样、上皮样、透明细胞样,细胞无明显异型,呈岛、片、网状结构分布,瘤细胞间可见均质红染的玻璃样物或大量黏液成分,免疫表型:CK5/6、S-100、p63、SMA、calponin.结论 涎腺肌上皮瘤是少见肿瘤,细胞类型多,排列方式以片状为主,很少见到管腔样结构,确诊主要依靠其细胞形态以及排列方式,需与肌上皮癌、多形性腺瘤等鉴别.
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Nora病的临床病理分析
目的 探讨Nora病(Nora's lesion,NL)的临床、病理学特征及鉴别诊断.方法 对2例NL的临床、病理组织学、影像学特点进行观察分析,并复习相关文献.结果 本组2例NL均表现为指骨中节骨旁境界清楚的高密度病变,与附着骨骨髓腔不连续.组织学上病变由分化成熟的软骨、骨和纤维组织3种成分混合而成,并可见特征性的"蓝骨".结论 NL是一种罕见的具有独特临床、病理学特征且有复发倾向的良性增生性病变.
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颈淋巴结指状突树突细胞肉瘤临床病理分析
目的 探讨指状突树突细胞肉瘤(interdigitating dendritic cells sarcoma,IDCS)的组织来源、临床病理特征、治疗及预后.方法 对1例少见的IDCS组织进行光镜和电镜检查,并复习相关文献.结果 淋巴结结构破坏,肿瘤侵犯副皮质区可见残存的淋巴滤泡.肿瘤细胞呈组织细胞样,胞质丰富、淡嗜酸性、边界不清,核大、泡状,核仁清晰,嗜酸性.免疫组化显示瘤细胞S-100和vimentin均(+),Ki-67增殖指数在10%～20%之间,CD68弱(+);HMB-45、EMA、CK(AE1/AE3)、CAM5.2、CD34、CD5、CD15、CD20、CD21、CD30、CD34、CD45、ALK-1、SMA均(-).超微结构显示:肿瘤细胞核不规则,有切迹,核仁清晰,核膜下不规则凝结染色质,胞膜表面有杂乱的指状突起.结论 IDCS是一种罕见的恶性肿瘤,多发生于颈淋巴结,临床症状及病理形态缺乏特异性,确诊依靠免疫组化及电镜检查.孤立性病变预后较好,而多发或多器官累及者预后差.
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肺部恶性血管球瘤1例临床病理分析
目的 探讨肺部原发性恶性血管球瘤(malignant glomustumor,MGT）的临床病理学特征及其鉴别诊断.方法 应用影像学及组织病理学技术对1例肺部原发性MGT进行研究,观察其影像学特征、病理组织学形态及免疫组化表型.结果 光镜示肿瘤组织围绕在分支状小血管腔隙周围呈弥漫性生长,部分区域瘤组织侵及邻近支气管黏膜或软骨膜,可见脉管内瘤栓伴多灶性坏死及出血；瘤细胞境界清楚,紧密排列,圆形或多边形,胞质丰富,透明或嗜酸性,核居中,呈圆形或不规则形,核膜增厚,染色质粗颗粒状,可见1～3个明显的核仁,核分裂象约40个/10 HPF,可见病理性核分裂；瘤组织内散在少量异型明显的单核或多核巨细胞,部分区域瘤细胞呈梭形束状排列.结论 肺内原发性MGT是一种非常罕见且具有高度侵袭性的软组织肿瘤,预后较差,影像学无特征性的表现,组织学形态表现独特,免疫组化标记有助于该病的诊断.
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外阴原发性外周原始神经外胚层肿瘤3例临床病理特点
目的 探讨外阴原发性外周原始神经外胚层肿瘤(peripheral primitive neuroectodermal tumor,pPNET)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 对3例外阴原发性pPNET进行临床病理学和免疫组化分析,并复习相关文献.结果 3例pPNET均表现为外阴占位,镜下均为较均匀一致、蓝染、未分化的小圆细胞肿瘤,胞质较少,染色质浓集,可见坏死及大量核分裂象,免疫组化示瘤细胞NSE、CD99一致强阳性.结论 外阴原发性pPNET是一种非常罕见的小圆细胞高度恶性肿瘤,结合免疫组化染色和细胞遗传学特点有助于明确诊断.
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弥漫性肺骨化症1例报道及文献复习
目的 探讨弥漫性肺骨化症(diffuse pulmonary ossification,DPO)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 对送检标本进行肉眼和组织形态学观察,同时分析胸CT影像学表现,并复习相关文献.结果 DPO在CT下呈多发的斑片状、结节状密度增高及钙化影.大体呈分支鱼骨刺样,质较硬.组织学肺组织内可见多个呈鹿角、树枝样不规则钙化、骨化灶,有的骨化灶内有板层骨形成,并见含有脂肪化的骨髓岛.结论 DPO无典型临床表现.详细的影像学观察可为诊断本病提供重要线索,确诊主要依靠肺活检组织病理学检查.
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肾管状囊性癌的临床病理观察
目的 探讨肾管状囊性癌(tubulocystic carcinoma,TCC)的临床病理特点、组织起源及其诊断和鉴别诊断.方法 对1例TCC行HE、免疫组化染色,并复习相关文献.结果 患者男性,77岁,体检发现左肾占位4年.眼观:肿瘤位于肾皮质,边界清楚,实性,散在大小不等囊腔,部分呈泡状.镜检:肿瘤完全由密集的管状和大小不等的囊腔构成,小管和囊腔内衬扁平至柱状嗜酸性上皮细胞,部分细胞呈鞋钉样,核圆形至卵圆形,核仁明显,Fuhrman核分级3级,核分裂少见.免疫表型:瘤细胞呈vimentin、CKpan、CD10、P504S、CK18和CK19弥漫强阳性,EMA局部强阳性,CK7、34βE12局灶阳性,KSP-cad局灶弱阳性,PAX-2弱阳性,Ki-67增殖指数<5%.结论 TCC是一种具有独特临床病理特征的罕见肾细胞癌,组织起源目前尚存在争议.诊断时需与其他肾囊性病变鉴别.
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肝细胞癌组织中IMP3蛋白的表达及意义
目的 探讨胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor Ⅱ mRNA binding protein 3,IMP3)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化SP法检测IMP3蛋白在92例HCC及58例癌旁肝组织中的表达,并比较临床病理特征及Ki-67的表达.应用统计学方法对结果进行分析.结果 HCC组织中IMP3蛋白表达的阳性率(70.7%)明显高于癌旁组织(2.2%,P=0.000).IMP3的表达与肝癌组织分化程度、是否转移、AJCC分期及Ki-67表达有关(P值分别为0.003、0.031、0.005和0.002),与患者的年龄、性别、肿瘤大小等参数无关.结论 IMP3在HCC组织中的表达明显高于非癌肝组织,可作为HCC细胞预后及增生程度的潜在临床病理标记.
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婴幼儿孤立性肌纤维瘤病1例并文献复习
目的 探讨婴幼儿孤立性肌纤维瘤病的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断.方法 对1例婴幼儿孤立性肌纤维瘤病进行光镜观察和免疫组化标记,并复习相关文献.结果 肿瘤呈血管外皮瘤样结构,主要由呈结节状或束状排列的梭形细胞构成.瘤内血管丰富,部分血管内皮下生长.灶区呈侵袭性生长,侵犯周边纤维脂肪组织,未见坏死和核异型;免疫组化:肿瘤细胞CD34、vimentin、梭形细胞SMA均(+),desmin、Calponin、h-Caldesmon、S-100蛋白均(-).结论 婴幼儿孤立性肌纤维瘤病是一种少见的先天性病变,病理形态学特点和免疫组化染色结果有助于明确诊断.
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Masson染色在辅助诊断肝纤维化中应用
Masson染色法常用于胶原纤维和肌纤维的鉴别染色,是病理组织制片的重要方法之一.机体在慢性炎症、机化和瘢痕形成中,随病理过程的发展可出现胶原纤维.在早期HE染色切片中这些纤维往往和纤维蛋白很难鉴别,但通过Masson染色可证实.国内文献报道多集中在慢性肾小球肾炎纤维化程度判断上的应用,肝脏病变则多应用于判断动物试验中肝纤维化程度,人类慢性肝炎肝纤维化程度的Masson染色半定量计分评价研究鲜有报道.
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"套餐式"组织芯片法在免疫组化室内质控中的应用
免疫组化染色是病理工作中不可或缺的项目,要获得一致的、准确的免疫组化结果,室内质控尤为重要.要做到病理质控的标准化,高端产品全自动免疫组化仪完全可以达到要求,但因其价格昂贵,在短缺资金的医院存在困难.我们在工作过程中摸索出了以"套餐式"组织芯片法[1]作为室内质控的标准化方法,便于室内质控,现介绍如下.
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冷冻切片机的使用及消毒保养
快速冷冻切片法是一种在低温下借助OCT水包埋组织,短时间内达到一定硬度,在恒冷冷冻切片机内进行切片的方法.冷冻切片机已经得到广泛使用,为加强仪器管理,现就冷冻切片机的使用及消毒保养要点进行探讨,以便更好地为临床诊疗服务.
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介绍一种改良骨髓石蜡包埋组织网状纤维染色技术
网状纤维染色是判断骨髓纤维组织增生的惟一检验,主要用于诊断特发和继发的骨髓纤维化.造血系统和淋巴组织肿瘤中伴有明显的纤维增生可示预后差[1].做好骨髓组织网状纤维染色有着重要的意义,而在日常工作中要做好每一张骨髓切片的网状纤维染色并不容易.因为骨髓组织里面有的网状纤维比较纤细,往往出现粗网状纤维着色,而较细的却不显示.
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介绍一种体外培养细胞免疫组化检测方法
随着生物医学及临床医学的发展,免疫组化检查越来越多的被用到体外培养细胞的研究中.本文介绍一种在平底细胞培养板上直接进行的免疫组化SP法,效果满意,现介绍如下.1 材料与方法1.1 材料透明平底聚苯乙烯细胞培养板,作免疫组化检查的体外培养细胞株,SP法试剂.
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缺氧诱导因子-1在卵巢癌中的研究进展
恶性肿瘤的发生、发展与细胞的过度增殖有关,而肿瘤细胞增殖需大量耗氧.缺氧与肿瘤细胞的发生、侵袭、转移、对放、化疗的耐受性及预后等密切相关.缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是在缺氧条件下哺乳动物和人体内广泛存在的一种核转录因子,它通过诱导多种靶基因产物的表达,对维持肿瘤细胞的能量代谢、血管生成、无氧糖酵解以及促进肿瘤细胞的增殖和转移中起重要调控作用.侵袭和转移是卵巢癌的重要生物学特性之一,深入研究HIF-1在卵巢癌中的表达,有望为卵巢癌的治疗提供新的靶点.该文就HIF-1在卵巢癌中的研究进展作一综述.
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肾黏液样小管状和梭形细胞癌的研究进展
肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌(mucinous tubular and spindle cell carcinoma,MTSCC )是WHO(2004)版正式命名的肾脏少见肿瘤.多见于成年女性,临床上多数无明显症状.组织学特点是肿瘤细胞呈管状和实性梁索状排列,漂浮于黏液性基质中(低级别).近年陆续有高级别(肉瘤变)MTSCC的病例报道.其临床预后多数较好,少数可复发和转移.该文对MTSCC的临床病理学特征及鉴别诊断等做一综述.
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乳腺原位癌基因表达与分子肿瘤学理论的两个悖论
肿瘤的发生被认为是基因突变的累积导致细胞增殖失控和逃避凋亡的结果.这些常见的突变基因包括癌基因的扩增和过表达,抑癌基因的表达减弱和丢失等.科学研究和临床工作中,我们常发现与现有科学理论相矛盾的现象或结果,我们称之为悖论(paradox).悖论是科学理论的大忌,如无法解释,常提示理论体系中存在某种错误,乃至理论体系的彻底错误.我们且看乳腺分子肿瘤学中的两个例子.
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中国大陆病理行业发展存在的体制性问题及对策探讨
医学界通常把病理学称为"医学之本",病理医师是"医师中的医师",此充分说明病理学在医学中的作用及病理医师的重要性.钟南山院士曾说:"临床病理水平是衡量国家医疗质量的重要标志".没有强有力的病理科,就不可能形成有强大影响力的临床专科;临床学科的发展,必须要有病理科有效的配合.
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分子病理检查的规范化问题及建议
随着现代生物技术飞速发展,基因研究的成果使人类对疾病易感性预测、提高疾病诊断和预后的准确性以及筛选合适的靶向治疗对象成为可能[1].基因检查即分子检查(molecular test)对某些肿瘤的辅助诊断、预后起重要作用,如血尿脱落细胞染色体异常对膀胱癌辅助诊断[3]、TERC基因扩增对子宫颈癌进展和预后判断、基因重排对淋巴瘤辅助诊断等[3-5].
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把握医学动态引领学术导向服务临床诊疗
<临床与实验病理学杂志>即将迈入而立之年.在广大读者、作者、历届编委和审稿专家的大力支持下,杂志在不断求新求变中发展壮大.2011年是本刊发展史上的转折之年.为了适应个体化医学新模式和病理学科的发展需要,去年本刊改为月刊,刊容量扩大一倍,出版周期显著缩短.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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