十二指肠间质瘤的临床病理及免疫组织化学研究

目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.

胰腺黏液性囊性肿瘤临床病理分析

目的:探讨胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床病理学特点.方法:6例MCN均行B超或CT检查.除1例外,均作了手术切除治疗.对6例MCN作常规HE及免疫组织化学染色观察.结果:6例MCN中,女性4例,男性2例,平均年龄47岁,均位于胰腺体尾部.黏液性囊腺瘤(MCA)3例,囊壁内衬高柱状黏液上皮,上皮周围可见卵巢样间质组织;黏液性囊腺癌(MCC)3例,黏液上皮有不典型增生,均有囊壁或胰腺组织的浸润,1例上皮周围可见卵巢样间质.CEA和CK7在上皮中均阳性,c-erbB-2均阴性,间质SMA均阳性.结论:胰腺MCN是好发于中年女性的少见肿瘤,绝大多数发生于胰腺体尾部.MCA内衬高柱状上皮,上皮外由卵巢样间质包绕;MCC上皮细胞有不典型增生,浸润性生长.MCN手术切除率高.

NF-κB在人肝细胞肝癌中的表达及与HBV X蛋白的关系

目的:研究核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白的关系.方法:用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF-κB 及 HBV X蛋白的表达;用质脂体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF-κB 的表达.结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF-κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞的胞质.将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白的肝癌细胞,核转录因子NF-κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF-κB 仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF-κB 的表达.结论: 核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF-κB 的异常激活,并且核转录因子NF-κB 的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白可激活核转录因子NF-κB ,使其从细胞质转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝细胞肝癌的发生中起一定作用.

幽门螺杆菌感染与胃黏膜增殖及与胃癌预后的关系

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在幽门螺杆菌(HP)感染的不同胃黏膜增殖性病变演进中的表达情况及其相互关系,并着重探讨HP感染对胃癌预后的意义.方法:对145例经病理证实的不同胃黏膜病变用免疫组化方法检测PCNA标记指数(LI),Warthin-Starry(W-S)法检测HP感染.结果:在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化性胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期胃癌和进展期胃癌中, PCNA-LI为24.00±17.88,46.59±18.15, 60.59±20.26, 57.92±15.15, 71.08±21.25.在IM、DYS、胃癌组织均高于CSG(P<0.05).PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且Borrmann IV高于早期胃癌(P<0.05).PCNA阳性表达与肠型胃癌HP感染有关.CAG+IM、DYS和GC组PCNA阳性表达中HP感染者高于阴性者.胃癌HP阳性者5年存期短于HP 阴性者.结论:PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关.HP感染和胃黏膜增殖和恶化有关,HP感染与胃癌预后有关.

肉芽肿性松弛皮肤病--一种罕见皮肤T细胞淋巴瘤类型

目的:报道肉芽肿性松弛皮肤病临床病理学特征. 方法: 对其临床、组织病理学、免疫组化及分子生物学进行研究. 结果:临床表现为腋窝及腹股沟巨大垂吊皮肤肿块伴四肢腹部红色斑丘疹.组织学呈弥漫性小淋巴细胞、多核巨细胞及组织细胞浸润真皮及皮下组织,弹性纤维消失.免疫组化显示小淋巴细胞呈CD3+、CD4+、CD45RO+、CD8-、CD15-、CD20-、CD30-、CD56-、TIA-1-和Granzyme B-;多核巨细胞及单核细胞呈lysozyme+、CD68+和Mac387-;S-100蛋白阳性细胞散在分布.分子生物学检查示T细胞受体γ链基因重排.EBER1/2原位杂交呈阴性反应. 结论:肉芽肿性松弛皮肤病是CD4+辅助性T细胞淋巴瘤的罕见类型.

腹腔内纤维瘤病临床病理、免疫组化及超微结构研究

目的:探讨腹内纤维瘤病临床病理、免疫组化和超微结构特点,讨论其鉴别诊断.方法:用免疫组化及电镜的方法,结合HE形态学观察,对17例腹内纤维瘤病进行研究.结果:男7例,女10例,年龄19～78岁,平均42.9岁,中位年龄42岁.4例有手术史,2例有Gardner综合征.15例单结节,2例2枚结节.肿块直径5～25 cm,平均13.5 cm,多数境界清楚、切面灰白质韧、实性、半透明状.光镜下主要有纤细梭长和星芒状两种形态的(肌)纤维母细胞,间质大量胶原.超微结构显示增生细胞周围大量胶原原纤维,质膜清楚,无基板,胞质内有丰富的粗面内质网.免疫表型:Vim弥漫强阳性;46.7%(7/15);α- SMA局灶阳性;40%(6/15)MSA局灶阳性;CD117、CD34、S-100蛋白、PGP9.5、desmin阴性.行完整肿块及部分肠段切除者15例,7例无复发(2～13年,平均8年),3例失访,5例随访中.姑息术者2例,1例死于肠梗阻,1例再次术后失访.结论:腹内纤维瘤病是少见且易误诊的疾病,部分与手术史以及Gardner综合征有关,可能的机制为胶原合成和降解失衡,免疫组化显示部分肌纤维母细胞分化的特点,手术完整切除者治疗效果好.

CD15 mRNA在原发性肝细胞癌中的表达及其预后意义

目的:研究CD15 mRNA表达与原发性肝细胞癌(HCC)侵袭转移和预后关系及与CD44v6和nm23H1的mRNA表达相关性.方法:应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测分析HCC组织中CD15 mRNA及其蛋白、CD44v6及nm23H的 mRNA表达.结果:99例HCC中,CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的 mRNA表达阳性率分别为38.4%、36.7%、41.4%和76.8%.CD15 mRNA表达与其蛋白表达一致,与CD44v6 mRNA表达呈正相关,与nm23H1 mRNA表达呈负相关.CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的mRNA表达均与HCC侵袭转移倾向和患者预后相关.结论:检测CD15表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的一项新的病理生物学指标.

后肾性腺瘤3例报道并文献复习

目的:探讨后肾性腺瘤的病理形态学特征及诊断要点.方法:采用常规HE染色及免疫组化染色,并复习文献.结果:组织学上主要由紧密而规则排列的圆形小管和含有圆形细胞巢的实性区相间排列,偶见肾小球样结构.免疫组化以Leu7、vimentin、keratin阳性及EMA阴性为特点.结论:后肾性腺瘤是肾胚胎残留发生的罕见良性肿瘤,常被误诊为恶性肿瘤,故与肾母细胞瘤、乳头状肾细胞癌鉴别尤为重要.

大肠癌组织中Fas/FasL系统、nm23表达与转移的关系

目的: 探讨Fas、FasL和nm23蛋白在大肠癌组织中表达与淋巴结转移和远处肝转移的关系及临床意义. 方法:应用S-P免疫组化法检测80例大肠癌组织和20例正常肠黏膜组织中Fas、FasL及nm23的表达情况. 结果: 55%大肠癌有不同程度的Fas表达,低于正常肠黏膜组织中的表达,其表达与Dukes分期密切相关.分期越高,Fas表达率越低,有淋巴结转移的C期和有远处肝转移的D期Fas阳性表达率低于无转移的A期和B期,其中D期显著低于AB期,但C期与AB期、C期与D期的表达差异无显著性.大肠癌组织FasL和 nm23的表达率分别为68.75%和57.50%,高于正常组织中的表达,表达与有无淋巴结转移或肝转移均无相关性.Fas/FasL系统与nm23表达亦无相关性. 结论:Fas/FasL系统中Fas可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征,nm23表达增加可能在大肠癌进展早期而不是在进展播散期起重要作用,与其转移与预后无关.

乳腺癌VEGF、p53表达与肿瘤血管新生和转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白的表达与乳腺癌血管新生及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测VEGF、p53在76例乳腺癌组织和20例良性乳腺病变组织中的表达,并应用计算机辅助图像分析系统对血管新生的强度进行定量分析,评估VEGF、p53表达以及微血管计数(MVC)与浸润和转移的关系.结果:癌组织VEGF和p53表达阳性分别为61例(80.3%)和45例(53.9%),表达强度均明显高于良性病变(P<0.005),VEGF的表达强度在原位癌和浸润癌间差异有极显著性意义(P<0.001),但是与淋巴结转移与否无明显关联(P=0.39),p53的表达强度与浸润或转移均无明显关联(P>0.1).良性病变组织、导管原位癌及浸润性导管癌的MVC差异有显著性(P<0.05);癌组织的MVC平均为128.6±43.7,且随着病变进展有明显增加的趋势.VEGF表达强度与MVC显著关联(P=0.007),而p53表达强度则与MVC无关(P=0.34).浸润性导管癌无论淋巴结是否转移,其VEGF、p53表达及MVC均无明显差异.结论:VEGF与癌组织的血管新生及浸润生长关系密切,联合VEGF表达和MVC检测可提供预示乳腺癌恶性转归和预后更有价值的指标.

低分化滑膜肉瘤临床病理及分子遗传学研究

目的:研究低分化滑膜肉瘤的临床病理学特点及其分子遗传学表现.方法: 收集低分化滑膜肉瘤标本12例,采用形态学观察和免疫组化染色,并用RT-PCR方法在石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合mRNA表达.结果:12例低分化滑膜肉瘤中小细胞型4例,大细胞型6例,高度恶性梭形细胞型2例.8例有随访资料,其中4例死于肿瘤,平均生存时间18个月.免疫组化表现为CK和(或)EMA阳性,以EMA阳性率较高,同时vimentin阳性.S-100蛋白也有较高阳性率,多呈局灶或散在阳性.RT-PCR方法均可检测到SYT-SSX mRNA表达,对照组12例肿瘤包括恶性周围神经鞘膜瘤、尤因肉瘤和恶性血管外皮瘤SYT-SSX检测全部阴性.结论:低分化滑膜肉瘤有其形态学及免疫表型特点,分子遗传学检测SYT-SSX融合mRNA有助于其诊断和鉴别诊断.

端粒酶hTR和hTRT在肿瘤中的表达及意义

目的: 探讨端粒酶hTR、hTRT基因表达在人肿瘤中的意义,并与p53蛋白改变相比较,评估其对肿瘤临床诊断的价值. 方法: 用原位杂交及免疫组化技术检测了115例恶性肿瘤、60例良性及癌前病变中hTR和hTRT的表达,并与p53基因蛋白改变相比较. 结果: hTR、hTRT在人恶性肿瘤中的平均检出率分别为81%、83%.在转移性癌中两者均为100%的阳性率,而在慢性肝炎伴肝硬化中hTR、hTRT分别可见50%、60%的弱阳性表达,其他良性病变及癌前病变均为阴性.p53蛋白在人恶性肿瘤中的平均阳性率为49.6%:在良性病变及癌前病变均为阴性.结论:恶性肿瘤中hTR和hTRT明显高于p53的检出率,且在良恶性病变中的表达差异有显著性(P<0.05),并提示端粒酶hTR、hTRT与癌的生物学行为有密切关系,端粒酶基因hTR、hTRT的原位杂交检测可以作为一个比p53更好的肿瘤诊断的新标记物.

CK19、CK20在甲状腺乳头状癌诊断中的应用价值

目的:探讨甲状腺癌中CK19、CK20蛋白的表达,提高甲状腺癌的诊断与鉴别诊断水平.方法:应用免疫组化染色对70例甲状腺癌(15例经典型乳头状癌、34例滤泡型乳头状癌、3例Warthin乳头状癌、2例透明细胞型乳头状癌、1例柱状细胞型乳头癌、15例滤泡性癌),10例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿和5例桥本甲状腺炎中CK19、CK20的表达进行观察.结果:CK19在甲状腺疾病中的表达:55例乳头状癌中,53例为中、强阳性, 2例为弱阳性;15例滤泡性癌中,13例为阴性、弱阳性,2例为中、强阳性,两者之间差异存在显著性(P<0.05).各癌旁滤泡、10例滤泡性腺瘤、10例结节性甲状腺肿的滤泡、5例桥本甲状腺炎也主要为阴性、弱阳性,个别为中等阳性.对CK20的表达,各型甲状腺乳头状癌、滤泡性癌、癌旁滤泡及滤泡性腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎主要为阴性、弱阳性,偶尔为中等阳性,差别不明显.结论:CK19对区别甲状腺乳头状癌和乳头状增生、多灶性分布的甲状腺滤泡型乳头状癌与各种滤泡性病变有帮助,可提高甲状腺良恶性病变诊断的准确率及鉴别诊断水平;CK20对鉴别诊断的帮助不大.

p53基因突变对大肠肿瘤原位Th1/Th2平衡的影响

目的:评价p53突变对大肠腺瘤和大肠癌局部辅助T细胞(Th)1/Th2平衡的影响,进而探讨p53突变促进大肠癌发生的免疫学机制.方法:研究对象包括大肠腺瘤30例、大肠癌38例,癌旁正常黏膜68例作为对照组.应用PCR-SSCP银染法结合测序检测p53基因5～8外显子突变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织培养上清液中4种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ)水平.结果:p53突变阳性组培养上清的IL-2、IFN-γ水平低于阴性组和对照组(P<0.01),而IL-10则高于阴性组及对照组(P<0.05),各组IL-4水平未显示差异(P>0.05).结论:p53突变引起原位Th1/Th2平衡失调,表现为由Th1向Th2漂移.初步推断,p53基因失活在大肠癌发生的免疫学机制中可能具有重要作用.

胃癌组织中p27KIP1和MMP-9的表达及其临床意义

目的:探讨p27KIP1和MMP-9在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测56例胃癌中p27KIP1和MMP-9蛋白的表达.结果:p27KIP1和MMP-9蛋白在胃癌中的阳性率分别为46.4%和53.6%.p27KIP1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),MMP-9的表达只与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05).结论:p27KIP1蛋白低表达参与了胃癌的发展,MMP-9可能在胃癌的侵袭和转移中发挥作用.

胃癌及胃液中p53、ras基因突变与临床病理的关系

目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.

纤维组织细胞瘤性脑膜瘤的临床病理观察

目的:探讨纤维组织细胞瘤性脑膜瘤(fibrohistocytomytic meningioma, FHM)的临床病理特征.方法:对11例FHM进行临床病理、免疫组化和超微结构研究.结果:本病在临床、光镜、电镜及免疫组化和生物学特性等各个方面,都有其独特表现,手术应尽量切除以防止复发.结论:纤维组织细胞瘤性脑膜瘤是脑膜瘤的一种少见类型,多呈低度恶性.电镜及免疫组化对本病的诊断具有重要意义.

胃癌组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2的活性水平

目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.

MMP-9在胃癌组织中的表达及对血管新生和肿瘤进展的影响

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌组织中的表达特点,探讨其对血管新生和肿瘤进展的影响.方法:收集74例胃癌标本,采用连续切片免疫组织化学S-P染色技术,观察MMP-9、CD34、α-SMA、Ⅳ型胶原在胃癌组织中的表达,并结合临床病理参数进行综合分析.结果:MMP-9的表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05);MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切(P<0.05);MMP-9阳性组MVD值高于阴性组(P<0.05);MMP-9阳性的周细胞数(PN)与MVD值呈高度正相关关系(r=0.9055);Ⅳ型胶原与MMP-9染色无相关性(P>0.05).结论:MMP-9可促进血管新生并对肿瘤的浸润、转移具有正相关作用.

原发性颅内绒毛膜癌1例

患者男性,12岁.近3年生长发育迅速,第二性征发育明显,除消化功能衰竭以外,其它无明显异常.因近1个月出现头痛、呕吐、意识障碍伴加重5天入院.体检:神志不清,GCS积分6分,左瞳孔直径0.4 cm,对光反射消失,右瞳孔直径0.3 cm,对光反射迟钝,生理反射存在,双侧巴氏征(+).术中见左枕部脑内血肿,似见畸形血管团.

涎腺皮脂腺淋巴腺瘤1例

患者女,27岁,因右颌下包块4个月余入院.发病初肿块如花生米大小,无不适感,呈渐进性增大,现如鹌鹑蛋大小,质软,无触痛.B超示颌下腺囊腺瘤.手术所见:右侧颌下腺区域见一个约3 cm×3 cm×2 cm大小的包块,有完整包膜,与颌下腺相连.临床诊断:右侧颌下腺囊腺瘤.

皮肤Merkel细胞癌1例

1 临床资料患者女,46岁.偶然发现左臀部肿块月余,来我院门诊就诊.体检:左臀部皮下可触及一直径约2cm的结节,质硬,边界尚清,可推动,无压痛,表面皮色正常,无溃破.拟诊"左臀部皮下肿块",行门诊手术切除.经我院病理科诊断为"(左臀)小圆细胞恶性肿瘤",收治入院,行"皮肤癌局部扩大切除术+局部皮瓣转移术",切除残余病灶及其周围3cm范围的组织,达臀大肌筋膜.术后伤口愈合良好,2周后出院.

肺吸虫游走性皮下结节2例

例1,女,39岁,浙江省奉化市董李乡人(山区).患者在2个月前于右上腹触及一肿块,约枇杷大小,局部红肿热痛.咳嗽或平卧时肿块无变化.无消化道症状.于1992年6月18日入院.体检:肝脾未触及,脐周偏右上触及一4 cm×4 cm肿块,质硬,压痛,外侧缘边界尚清.实验室检查:RBC 3.57×1012,WBC 8.5×109/L,E 0.06;肝功能检查正常.X线检查心、肺、膈未见异常.临床诊断:腹壁肿块待查.于6月22日手术切除.术中见肿块质硬,无包膜,边界不清,形态不规则,部分与腹直肌前鞘粘连.追问病史,患者近几月均有生食石蟹史,肺吸虫抗原皮试(单克隆抗体)阳性.术后口服吡喹酮.

儿童心脏多形性脂肪肉瘤1例

患儿男，4岁，因活动后气促2月余，发现心律不齐半月入院。2个月前家长发现患儿活动后气促，剧烈活动后发绀，未治疗。半月前，因患儿发热，查体发现心律不齐，心电图示心房纤颤，B超示心脏内肿物。以“心脏内肿瘤待查”收入院。查体：无紫绀，双肺呼吸音正常，心律不齐，第一心音强弱不等，第二心音增强。L4肋间可闻及2/6级SM。心电图示快速房颤，心脏MR检查：右心房带蒂占位性病变，考虑黏液瘤。在体外循环下行右心房肿瘤摘除术。术中见右心房内有一4.5 cm×4.0 cm×3.0 cm肿物，表面光滑，蒂部位于三尖瓣前瓣上方。完整摘除肿瘤。

伴有大量印戒状细胞的伪膜性小肠炎1例

患者女,33岁,因停经29周、中上腹疼痛10天、阴道流水2 h入院,发病时伴恶心、呕吐,有肛门排气,无排便及阴道流血.曾在外院抗感染治疗.B超示:①晚期妊娠,②不完全性肠梗阻.入院后顺娩一早产男婴.产后患者出现心慌、胸闷,尿量减少.血常规、血生化及血气分析提示严重电解质失衡、脱水及酸中毒.腹部平片提示多处小肠气液平面.全腹CT提示结肠肝曲以下肠管空虚,升结肠、盲肠及全小肠高度扩张,低位性肠梗阻.遂行剖腹探查术.术中见结肠肝曲有肿瘤约10 cm×8 cm×8 cm大小,质硬,结节状,侵及浆膜外,与十二指肠粘连固定.近端结肠及空回肠肠管扩张明显,距回盲部80 cm处见长约20 cm的小肠肠管坏死.因患者一般情况差,不能耐受一期手术,故只行坏死肠段切除.

成人色素性荨麻疹1例

患者,男,36岁,双上臂出现丘疹5个月,加重3天.5个月前,患者无明显诱因双上臂出现丘疹,丘疹如黄豆大小,无明显自觉症状,以后逐渐扩展到躯干、颈部和下肢,略感瘙痒.否认类似家族史.查体:发育良好,浅表淋巴结未扪及肿大,肝脾无异常,骨骼发育正常.颈、躯干和四肢可见泛发孤立绿豆至黄豆大小丘疹,呈淡红色或皮色,偶有轻微色素沉着,边界清,质偏中,无压痛(图1).皮肤划痕试验阳性.实验室检查:血常规:WBC 8.18×109/L,中性粒细胞0.562,淋巴细胞0.253,嗜酸性粒细胞0.12,嗜碱性粒细胞0.007.未行骨髓检查.临床诊断:毛发上皮瘤.

介绍一种FAAPT冷冻切片快速固定液

手术中冷冻切片的病理诊断是根据冷冻切片组织学形态来进行,以确定病变组织的良恶性为目的[1].制作冷冻切片包括制片、固定、染色三个环节,在冷冻切片中固定液的选择是不可忽视的一个因素.我们在工作中经反复试验在众多固定液中选择FAA液(福尔马林-醋酸-乙醇),经改良配成一种适合于冷冻切片的FAAPT(福尔马林-醋酸-乙醇-苦味酸-Triton X-100)快速固定液.该液具有固定速度快、渗透力强、HE染色鲜艳、组织结构清晰等优点.

病理技术人员在检材处理过程中的责任

外科病理诊断工作涉及患者的切身利益.在确保病理诊断质量方面,病理技术人员和病理医师都负有重要责任.病理技术工作上的误差会给病理诊断造成困难,有时甚至导致病理医师误诊.从这个意义上讲,病理技术人员的工作态度和业务素质,在防范外科病理诊断误差方面负有重要责任.为了防范外科病理诊断误差,病理技术人员必须做到:①保证检材无误,②制备合格染片.不合格的染片常可重新制备,使诊断误差得以避免;然而,检材的误差有时却难以发现,即使在诊断过程中被及时发现,也常难以纠正,甚至无法挽救.因此,病理检材误差的后果远比染片质量低劣更为严重.本文结合实际工作的经验,就检材处理过程中,病理技术人员防范误差的细节问题与同道们进行探讨.

粪便脱落细胞制片方法及免疫组化染色的改进

目前大肠癌的诊断方法很多, 但均存在着患者痛苦大、价格昂贵等问题.为此,我们参考国外文献采用粪便(以下简称便)脱落细胞学检查诊断大肠癌,达到了细胞学阳性率高,无假阳性等较好的诊断效果.本实验共收集109例便脱落细胞,其中恶性肿瘤 38例(大肠癌 37例, 淋巴瘤 1例);良性病变 21例(含炎症、息肉及腺瘤);健康者50例.便脱落细胞学采用HE染色法,免疫组织化学染色采用即用型S-P法.现将制片方法、免疫组织化学染色的改进及结果报道如下.

指甲油替代免疫组织化学PAP笔的使用方法

免疫组化染色时,应用免疫组织化学PAP笔在组织周围画圈,以便在染色操作过程中比较方便地逐步滴加抗体,一是保证足够的抗体均匀地滴加在组织上,避免组织因抗体弥散流失而影响染色结果,二是节约试剂,降低成本.然而PAP笔国内没有厂家生产,全需购买国外生产的产品,价格比较昂贵,并且时常受到生产、订货等一些环节因素的影响,而导致国内市场缺货,给免疫组织化学染色操作带来不便.我们在免疫组织化学染色操作中使用指甲油来代替PAP笔,使用效果较好,价廉物美,有推广应用价值.现介绍

电镜标本制作中锇酸的再利用

四氧化锇（OsO4）是一种强氧化剂，简称锇酸。对氮有较强的亲和力，对蛋白质、脂肪性物质及磷脂蛋白的膜结构有良好的保存作用。同时由于质量密度大，能产生较好的电子反差，经固定的组织不致变硬、变脆，便于超薄切片，所以是超微病理制片中不可缺少的试剂。但锇酸易发生氧化而产生锇黑，改变锇酸浓度，一般较难保存。所以我们采用物理方法收集，经收集的锇酸不产生锇黑，液体清亮透明。在短时间里收集使用过的锇酸制作第二批标本，经实践证明是可行的。

肝脏组织块脱胆色素的制片方法

在病理技术中,人们对色素的处理方法通常用脱黑色素法和脱福尔马林色素法等,却没有关于脱胆色素的方法.常用脱色素法对处理胆色素的效果不佳.在日常病检工作和教学研究工作中,偶尔遇到肝脏标本被胆汁污染的情况.被胆汁污染的标本用自来水冲洗不能洗脱胆色素,组织切片后显微镜下仍可见胆色素沉积在肝组织中,影响组织切片的观察和免疫组化染色.胆汁中的有机物不溶于水,微溶于醇.笔者采用铬酸(三氧化铬)氧化法脱胆色素获得了满意的效果,现介绍如下.

介绍一种标本的保色固定液

在病理学的工作和研究中,典型病理标本的保存具有重要价值.目前标本的保存、陈列所用的甲醛固定液,长期放置会发生聚合反应,产生多聚甲醛的白色沉淀物,使固定液变浑浊,并且标本会失去原色.标本的保存问题是多年来我们一直探讨的问题,为此,通过对比观察,配制了一种较理想的标本保色固定液,现介绍如下.

量化管理在病理染片过程中的应用

长期以来,病理组织处理过程都是凭经验更换试剂、染料,这样就造成质量不稳定或者试剂浪费.为了保证每张切片的质量和节约试剂,我们提出量化管理的概念,供大家探讨.

分化抗原表达与肺癌异质性

肺癌是常见的恶性肿瘤,近年发生率明显增加.肺癌的治疗效果在近数十年中未有明显提高,总的5年生存率为10%左右,虽然手术治疗和辅助治疗取得很大进展,但多数患者仍死于转移.目前已认识到对肿瘤及其转移治疗的大障碍是肿瘤的细胞异质性.肺癌的异质性既有肿瘤内各亚群(subpopulation)在生长速度、侵袭力、转移能力及对药物敏感性等生物行为的差异,也包括在细胞形态、表面电荷、核型(karyotype)、退行性酶、细胞因子及受体、表面抗原(糖蛋白、糖脂)、分泌产物与代谢等方面的差异;可表现为原发灶和转移灶之间的差别,也可以表现为原发或转移瘤内部组成的多样性.目前癌症研究的主要方向是针对瘤细胞亚群的广泛表型异质性,肿瘤细胞亚群的产生及其变化的表型,包括转移力等.利用肺癌抗原观察肿瘤细胞表型变化,突破单纯形态学观察的局限性,从分子水平解释肿瘤在起源、分化、亚群体间相互作用、非随机性转移等多方面的重要问题.部分抗原

CD34抗原在人体组织中的表达及临床意义

1984年Civin等首先发现CD34抗原,早期的研究表明,该抗原在各系造血干/祖细胞膜上的表达水平高,随着细胞分化程度增高其表达水平急剧下降,后消失.CD34可以协助骨髓的CD34阳性造血干/祖细胞粘附于骨髓基质,还可抑制造血细胞分化,促进造血祖细胞形成,参与细胞内信号传导等.许多造血系统疾病如急性白血病、骨髓异常增生综合征、再生障碍性贫血等都伴有CD34的异常表达,因此分析这些异常之处可以帮助诊断疾病并估计预后.在临床移植中,CD34可用于分离纯化待移植的骨髓中的CD34阳性造血干/祖细胞,检测造血干细胞活性以提高移植成功率.此外,CD34在体外干/祖细胞扩增的初始细胞选择及基因治疗的靶细胞选择中也发挥重要作用[1].近年来人们在一些非造血组织如小血管内皮细胞、少数间叶细胞及其相应肿瘤中也发现CD34的高水平表达,CD34除在造血系统疾病的研究中有重要意义外,也为某些实体肿瘤的研究提供了新的标志.

P33ING1基因的生物学功能及研究进展

Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.

蝶窦异位垂体腺瘤1例报道并文献复习

异位垂体腺瘤是指发生在蝶鞍外的垂体腺瘤,多发生在鼻腔、蝶窦及鼻咽部等处[1],临床常考虑为恶性肿瘤.近遇到1例蝶窦异位垂体腺瘤,现报道如下.1 材料与方法1.1 一般资料患者男性,29岁,涕中带血9个月伴间断性鼻阻于2000年5月入院.鼻咽部检查:双后鼻孔见新生物.CT示蝶窦内见一不规则软组织影,密度均匀,侵犯筛窦、海绵窦及视神经孔并破坏鞍底骨质进入蝶鞍.初诊为:蝶窦占位性病变,恶性可能性大.病理活检诊断:内分泌细胞肿瘤,垂体腺瘤可能性大.血泌乳素增高(3 152.6 u/ml).行肿瘤摘除术.术中见:肿瘤位于后鼻孔、筛窦,并通过筛窦后壁骨孔与垂体相连,大小为6.0 cm×3.2 cm×2.5 cm,灰白色,质软,无包膜.术后给予放疗,现情况良好.

胆囊腺瘤p53蛋白检测

1 材料与方法1.1 临床资料标本为武警新疆总队医院1992年6月至1999年12月间手术或腹腔镜摘除的胆囊腺瘤32例,其中男性20例,女性12例,年龄34～68岁,平均57岁.并选出20例胆固醇性及炎性息肉做对照.

49例纤维结构不良的病理及免疫组化观察

纤维结构不良是发生于骨内的常见的瘤样病变之一,临床上有较高的术后复发率.收集49例纤维结构不良标本进行病理分析及免疫组化标记,以探讨复发病例的病理形态特点及其与HSP70、ER、Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系.

p27在胃癌组织中表达的意义

胃癌的发生、发展和转移涉及多种基因异常,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活起着十分重要的作用.p27Kip1为近年新发现的一种抑癌基因,其表达产物p27蛋白参与调控细胞周期和细胞凋亡,为细胞周期负性调节因子,它在胃癌中的表达国外已见报道[1],认为p27Kip1表达减少是中晚期胃癌预后不良的指标,但国内相关性研究较少.笔者运用免疫组化S-P法,对62例胃癌组织中的p27Kip1进行表达研究,目的在于探讨p27Kip1在胃癌组织中表达的确切意义及其与胃癌临床病理参数之间的相关性,进而分析它们在胃癌发生、发展中的作用.

膀胱嗜铬细胞瘤临床病理分析

1 材料与方法收集本院手术治疗的膀胱嗜铬细胞瘤3例标本,均用10%福尔马林液固定,常规制片,HE染色,光镜观察.石蜡切片做免疫组化(ABC法标记,DAB显色),所用抗体S-100蛋白、NSE、CgA、CK均为Dako公司产品.

PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC作用的研究

目的:研究PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC细胞恶性表型及凋亡的影响.方法:将PTEN真核表达载体pBabe-Puro-PTEN及空质粒pBabe-Puro,通过脂质体介导的基因转染方法,转入该基因表达缺失的HHCC细胞系中,嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞.通过平板克隆形成试验、DNA凝胶电泳、相差显微镜和电镜,观察PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC恶性表型及凋亡的影响. 结果:转染后的细胞,经原位杂交、免疫组织化学检测证实,有PTEN mRNA及其蛋白的表达;平板克隆形成试验证实,转染PTEN基因后,细胞形成克隆的能力降低;转染PTEN的细胞在相差显微镜和电镜下可出现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现明显的梯状条带. 结论:外源性PTEN基因导入HHCC细胞后,可降低HHCC细胞的恶性表型,并促进凋亡发生.

肝癌细胞中connexin32、connexin43的表达及其与间隙连接通讯功能的相关性

目的:研究肝细胞肝癌和正常肝细胞间隙连接蛋白connexin 32(Cx32)、connexin 43(Cx43)的表达,及其对间隙连接通讯功能(GJIC)的影响.方法:应用细胞培养及流式细胞分析技术(FCM),研究肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中Cx32和Cx43的表达.结合Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术(SLDT),检测上述细胞的间隙连接通讯功能.结果:流式细胞仪分析证实,Cx32蛋白在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中表达的阳性率分别为1.9%、0.7%和99.0%;Cx43蛋白在HHCC、SMMC-7721和QZG细胞中表达的阳性率分别为7.3%、26.5%和99.1%.SLDT检测发现肝癌细胞HHCC,SMMC-7721的间隙连接通讯功能较正常肝细胞QZG明显减弱.结论:Cx32、Cx43蛋白在正常肝细胞中具有较高水平的表达,在肝癌细胞中表达水平显著降低;肝癌细胞的间隙连接通讯功能较正常肝细胞亦明显减弱.Cx32、Cx43表达调控异常引起的间隙连接通讯障碍可能与肝癌的发生密切相关.

阑尾胃肠间质瘤——4例临床病例理及免疫组化研究

甲状腺孤立性纤维性肿瘤（附7例报道）

软组织小圆形细胞肿瘤的诊断和鉴别诊断

软组织小圆形细胞肿瘤(small round cell tumors of the soft tissues, SRCTS)是指光镜下形态近似的原始或较原始的小圆形细胞(部分呈类圆形或短梭形)组成的组织发生和生物学行为不同的一组恶性肿瘤.这组肿瘤涵盖的范围,各作者的意见尚不一致,我们认为至少应包括下述肿瘤:尤因肉瘤/周围原始性神经外胚层瘤、Askin瘤、神经母细胞瘤、硬化性小细胞肿瘤、肾外恶性横纹肌样瘤、胚胎性横纹肌瘤、低分化小细胞性滑膜肉瘤、圆形细胞脂肪肉瘤、硬化性小圆细胞间皮瘤、粒细胞肉瘤、软组织原发性恶性淋巴瘤和转移性小细胞癌.

眼眶孤立性纤维性肿瘤

孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor, SFT)主要发生在脏层胸膜,随着对其认识的不断深入,胸膜外病例报道不断增多,眼眶是胸膜外常见部位之一,由于其病理形态的多样性等,易误诊为恶性肿瘤.现作者就我院1例眼眶SFT结合文献对其临床病理特征、诊断及鉴别诊断进行讨论.

肝脏巨大孤立性纤维瘤

患者男性,38岁,因右上腹持续性隐痛3月余,于1995年5月入本院.B超发现肝内巨大回声增强肿块,提示肝内巨大血管瘤,行"肝动脉结扎介入"治疗,未做活检.术后半年复查B超,示右肝后叶6.9 cm×5.6 cm肿块,肿块进行性增大.1998年3月CT检查,示肝脏肿块大小12 cm×12 cm,并出现腹胀、腰酸及下坠感,于2000年6月再次入院治疗,术中右肝叶见一巨大肿瘤,行右半肝叶切除术.

进一步提高蕈样霉菌病的病理诊断水平

经典的蕈样霉菌病,又称Alibert-Bazin型,可分为红斑期(霉菌病前期)、斑块期和瘤块期.1938年Sezary和Bouvrian报道了红斑、淋巴结肿大、脾肿大以及皮肤和末梢血里存在"鬼怪"细胞的组合,后来将红斑、淋巴结肿大和末梢血里有非典型细胞存在的三联征命名的"Sezary综合征".蕈样霉菌病和Sezary综合征(MF/SS)在皮肤淋巴瘤中发病率高,根据1997年欧洲癌症研究及治疗中心的统计分析,MF/SS占皮肤原发性淋巴瘤的44%.同时众多皮肤炎症和其它肿瘤与它相似而需要鉴别,所以也是诊断难度相当大的一种疾病.

妊娠、水肿、高血压、急性肾功能衰竭

1 病历摘要患者女性,25岁. 入院前8个月(妊娠3月余)先后2次(间隔半月)发生尿频、尿急、尿痛伴眼睑、双下肢水肿,在当地医院检查尿常规未见异常,经青霉素输液后症状缓解.至孕37周出现全身水肿,以会阴、双下肢为重.赴当地县医院就诊,发现高血压、蛋白尿,诊为"妊高征",住院第3天剖宫产得一活婴.产后第4天突然出现双眼视距降至2 m,后自行缓解.住院8天出院时血压正常,水肿消退.2周后突然出现一侧面部、肢体抽搐伴口吐白沫、意识丧失、小便失禁,持续约半小时,急送医院,测血压高(具体不详),BUN 14.37 mmol/L ,Scr 55.22 mmol/L,诊为"肾性高血压、肾功能不全",经对症治疗8天后出院.2天后再发上述症状,诊为"急性肾衰,视网膜剥离",予血透治疗10次,症状缓解,但BUN、Scr未见下降,于2000年1月5日转入我院.