临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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男性164例锁骨上淋巴结转移瘤的病理学特点
目的 分析男性锁骨上淋巴结转移瘤的某些病理学特点,为推测男性锁骨上淋巴结来源未明转移瘤(MUO)的可能原发部位提供参考性诊断思路.方法 对近20年(1980～1999年)收验的164例男性锁骨上淋巴结转移瘤患者的年龄、转移瘤的组织学类型和原发部位进行分析,并对其中已知原发瘤部位(MKO)的131例患者年龄、受累及淋巴结侧位、转移瘤基本组织学类型等与原发瘤部位进行相关性分析.结果 ① 33/164(20.12%)例未知原发部位.② MKO组与MUO组患者的年龄参数总体上相同或趋同. ③ MKO组和MUO组转移瘤皆半数以上为腺癌,居首位,腺癌与鳞癌之比分别为1 ∶ 0.47和1 ∶ 0.52.④原发瘤部位共计14处,皆来自远隔部位,分布于胸腔、腹腔和盆腔(计占96.1%).⑤肺居原发瘤部位之首,且右侧者(77.09%)显著多于左侧(47.06%)(P＜ 0.01);其次为胃,左侧者(28.74%)显著多于右侧(11.63%)(P＜0.05),而后依序为食管、肝、鼻咽、胰腺、消化道(具体部位未明)、喉、眼睑、胆管、大肠、膀胱、前列腺和睾丸.结论 对MUO和MKO组男性锁骨上淋巴结转移瘤的比较分析,显示了两组一些基本参数具有较好的(如年龄、组织学类型)或一定的(如侧位比率)可比性,提示有关男性锁骨上淋巴结MKO组原发瘤部位的资料对于推测该处淋巴结MUO组患者的转移瘤原发部位具有一定的参考意义.
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婴儿性血管瘤24例临床病理分析
目的 探讨婴儿性血管瘤的临床病理、免疫组化特征以及鉴别诊断.方法 采用HE及免疫组化技术对24例婴儿性血管瘤进行观察,并结合文献复习.结果 17例呈增殖期图像:细胞丰富,增生的毛细血管排列成小叶状,血管内皮细胞肥胖,管腔不明显,内皮细胞周围为梭形的血管周细胞;7例呈消退期图像:皮下组织中纤维脂肪组织增生,血管减少,残留血管腔扩张,内皮细胞扁平,血管周细胞减少.血管内皮细胞GLUT1阳性, 血管周细胞SMA阳性.结论 婴儿性血管瘤是儿童期常见的良性肿瘤,在年龄、性别、发病部位及病程上具有明显特点,组织学特点是肿瘤由血管内皮细胞及血管周细胞组成,内皮细胞特异性表达GLUT1.
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髓母细胞瘤8号染色体短臂的杂合性丢失
目的 研究髓母细胞瘤8号染色体的遗传学异常,寻找与该肿瘤发病机制有关的杂合性丢失位点.方法 通过微卫星分析(microsatellite analysis)方法,应用19个位于8号染色体短臂(8p)上的多态性标记物,检测髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH). 结果在所检测的23例髓母细胞瘤中,21例为原发肿瘤,2例为复发肿瘤. 染色体8p总的LOH比率为51%(124个LOH/243个可分析位点).我们在8p22-23.2之间发现了一个高比率的共同丢失区,其长度为18.14 cM.结论 染色体8p22-23.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤发病有关.
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肝移植术后淋巴组织增生性疾病的临床病理分析
目的 探讨肝移植术后淋巴组织增生性疾病(PTLD)的临床病理特征.方法 对3例肝移植术后PTLD行HE、免疫组织化学染色及TCR、IgH基因重排检测,同时复习其临床资料并随访.结果 3例中,2例位于肝门部,1例位于肝动脉旁淋巴结.临床表现为发热和梗阻性黄疸.病理诊断例1为单形性T细胞PTLD的周围T细胞淋巴瘤,例2、例3为单形性B细胞PTLD的淋巴浆细胞样淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤.基因重排检测例1 TCR阳性,例2、例3 IgH阳性.3例EBV免疫组化染色均阳性.行再次移植降低免疫抑制剂用量并配合抗病毒、抗20单抗和化疗等治疗,例1、例3分别于术后6个月和4个月死于淋巴瘤复发和肺感染,例2随访11个月无瘤生存.结论 PTLD是肝移植术后严重的并发症之一,具有独特的形态和临床特征.病因可能与EB病毒感染和免疫抑制有关,需经病理组织学检查确诊.
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应用组织芯片研究PBK/TOPK在人体正常及肿瘤组织中的表达
目的 观察PBK/TOPK在人体正常组织和常见恶性肿瘤组织的分布和表达,探讨作为肿瘤标志物的可能性.方法 应用免疫组织化学EnVision法,在含有人体19种正常组织的组织芯片和含有19种恶性肿瘤组织的组织芯片上进行PBK/TOPK染色,检测PBK/TOPK蛋白的表达.结果 在19种正常组织中,只有头皮的汗腺、睾丸的精原细胞、肝脏的胆管上皮、食管黏膜下腺体、胰腺外分泌部的导管上皮、前列腺的基底细胞和肾脏的远曲小管8种组织有不同数量细胞明确阳性表达.在19种恶性肿瘤组织中,乳腺癌、子宫颈癌、甲状腺癌等多种肿瘤组织中存在PBK/TOPK的大量、强阳性表达.结论 PBK/TOPK在少数正常组织特定细胞中的明确表达及其在多种恶性肿瘤细胞的强阳性表达,为其成为研究肿瘤起源与发生的标志物提供了依据.
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隆突性皮肤纤维肉瘤中载脂蛋白D的表达及意义
目的 研究载脂蛋白D在隆突性皮肤纤维肉瘤中的表达特点及诊断价值,并探讨组织芯片技术的可行性.方法 制备包括25例隆突性皮肤纤维肉瘤、30例皮肤纤维组织细胞瘤、10例恶性纤维组织细胞瘤、4例纤维肉瘤、10例神经纤维瘤、5例结节性筋膜炎在内的组织芯片,用免疫组化SP法及原位杂交分别检测载脂蛋白D的蛋白及mRNA表达水平.结果 免疫组化载脂蛋白D在隆突性皮肤纤维肉瘤中阳性表达率为92.0%(23/25),在皮肤纤维组织细胞瘤中的阳性表达率为6.7%(2/30),二者之间的表达差异有统计学意义(χ2＝36.79,P＜0.05).原位杂交在22例隆突性皮肤纤维肉瘤有20例检测到载脂蛋白D mRNA表达,阳性表达率为90.9%,在皮肤纤维组织细胞瘤中这阳性表达率则为7.7%(2/26),二者之间表达差异亦有统计学意义(χ2＝33.24,P＜0.05).结论 载脂蛋白D可作为临床鉴别诊断隆突性皮肤纤维肉瘤与皮肤纤维组织细胞瘤的新型标记物;应用组织芯片技术可对组织样本进行高通量的有效检测.
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乳腺叶状肿瘤的形态学和免疫组织化学研究
目的 观察乳腺叶状肿瘤(phyllodes tumours,PTs)的形态学和免疫组织化学特征,并探讨其诊断标准.方法 对21例PTs进行组织学观察和免疫组化SP法检测,并选取5例乳腺纤维腺瘤和5例乳腺腺病标本作为对照组.使用一抗包括Ckpan、EMA、SMA、p53、S-100蛋白、CD117、CD34、CD99、bcl-2、ER、PR、Ki-67、CD10.结果 21例PTs大体上均表现为界限清楚的肿块,且呈分叶状.肿瘤由具有双层排列的上皮成分以及过度生长的间质成分组成.根据间质的过度生长程度、细胞的异型程度、核分裂数、肿瘤边缘情况、有无异源性成分以及肿瘤性坏死等继发性改变将其分为良性、交界性和恶性3个级别.间质细胞免疫组化表达情况:Ckpan:0/21、EMA:0/21、SMA:17/21、CD117:6/21、CD34:18/21、S-100蛋白:2/21、CD99:13/21、CD10:8/21、PR:5/21、ER:4/21、p53:18/21、Ki-67:3%～10%、bcl-2:15/21.结论 PTs的诊断主要依据组织学观察,免疫组化CD117、CD34、CD99、CD10、bcl-2的检测可以起到一定的辅助作用.
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宫颈癌中缺氧诱导因子1α的表达及临床病理学意义的研究
目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、p53和Ki-67在宫颈癌组织中的表达,探讨HIF-1α与宫颈癌生物学行为及肿瘤细胞增殖和凋亡的关系.方法 采用免疫组化SP法检测61例宫颈癌组织中HIF-1α、p53和Ki-67的表达.结果 61例宫颈癌标本中有40例(65.57%)不同程度表达HIF-1α;HIF-1α表达在不同临床分期,浸润深度以及淋巴结转移中差异有显著性(P＜0.05).HIF-1α的表达与p53和Ki-67表达之间存在相关性(P＜0.01).结论 宫颈癌组织中存在HIF-1α的过表达,使肿瘤细胞适应缺氧环境,促进肿瘤细胞生长增殖,同时HIF-1α通过野生型p53介导肿瘤细胞凋亡的能力有限.从而使凋亡/增生进一步失衡,进而影响肿瘤的发生发展.
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不同年龄组宫颈病变21型别人乳头状瘤病毒DNA的观察分析
目的 探讨不同年龄组不同类型宫颈病变中21型别HPV DNA的检测及意义.方法 应用HybriMax 基因芯片导流杂交法检测71例宫颈病变中HPV DNA,年龄自20～64岁.宫颈病变分为鳞状上皮增生空变、尖锐湿疣、低级别CIN及高级别CIN.HPV DNA 21种型别被检测,其中高危15型,低危6型.结果 71例宫颈病变中50例HPV DNA阳性(69%);按年龄分类,HPV DNA检出的频次以20～25岁(81%)高,31～40岁低(56%)(P=0.286).其中高危型及高低危混合型HPV感染62%,低危型感染7%.HPV感染率在鳞状上皮增生伴空泡变性中33%,尖锐湿疣92%,低级别CIN中89%,高级别CIN中100%(÷2=26.874,P=0.001);其中高级别CIN中均为高危型HPV基因型阳性,阳性频次基因型依次为16、33、52、18;低度CIN 病变HPV基因型依次为16、31、18、52、33、6、11等.单一型别感染率65%,多重型别感染率34%.结论 HPV感染可发生于各年龄组,大多数HPV感染不引起宫颈病变,可自行清除.HPV感染与病变的类型明显相关,随着病变的加重,HPV阳性率增高,高危型HPV阳性率亦随之增高.宫颈高级别CIN HPV感染型别依次为16、33、52、18等;低级别依次为16、31、18、52等.
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婴儿型纤维肉瘤的临床病理分析
目的 探讨婴儿型纤维肉瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断和预后.方法 收集12例手术切除的婴儿型纤维肉瘤的临床资料进行肉眼观察、光镜和免疫组化检查,并进行随访.结果 12例中,男性患儿5例,女性7例;平均年龄(4.7±4.4)个月,术前病程(18.7±30.5)个月.肿块以胸背部和头颈部好发,平均直径(5.8±3.2)cm,无包膜.镜下梭形细胞形态较一致,致密,排列成鲱鱼骨样,核分裂显著,胶原纤维较少或缺乏.瘤细胞免疫组化染色表达vimentin,SMA、MSA染色结果不明确.手术切除后未见局部复发及转移的病例.结论 婴儿型纤维肉瘤大多发生于1岁之内,染色体的检查可帮助诊断,治疗以广泛局部手术切除为主,可辅以化疗.需与婴幼儿纤维瘤病、恶性纤维组织细胞瘤、横纹肌肉瘤、良性或恶性神经鞘瘤、平滑肌肉瘤、滑膜肉瘤、血管外皮瘤及成人型纤维肉瘤相鉴别.
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肝细胞肝癌中Wnt5a、β-catenin 和 E-cadherin蛋白的表达及临床意义
目的 初步探讨Wnt5a、a-catenin 和 E-cadherin的表达与肝细胞肝癌(HCC) 发生、发展和转移的关系.方法 采用免疫组化ABC及EnVision方法,检测30例HCC(包括10例尸检样本)癌旁、癌组织中Wnt5a、a-catenin 和 E-cadherin的表达,结合Ki-67进行统计学分析.结果 对比于癌旁组织,83%(25/30)的HCC癌组织内Wnt5a蛋白低或缺失表达(P＜0.001),其异常表达还相关于高的肿瘤分期(P=0.010)、高的Ki-67指数(P=0.013),以及a-catenin(P=0.025)和 E-cadherin(P=0.003)的膜下降表达.癌组织中a-catenin膜下降表达相关于E-cadherin的膜下降表达(P=0.047).80%(24/30)HCC癌组织中E-cadherin膜下降表达,相关于高的肿瘤分期(P=0.048)、高的Ki-67指数(P=0.042)和尸检组肿瘤转移的发生(P=0.033).结论 Wnt5a缺失表达是HCC进展中的频发事件,并相关于a-catenin 和 E-cadherin的异常表达.Wnt5a在HCC中发挥肿瘤抑制基因样的作用,该蛋白极可能是一个有用的HCC预后不良指标.
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膀胱移行细胞癌中促红细胞生成素及其受体的表达
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在膀胱移行细胞癌(TCC)组织中的表达,并探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法、RT-PCR方法检测70例膀胱TCC组织、15例癌旁组织、10例正常膀胱组织中EPO和EPOR的蛋白和mRNA的表达.结果 70例膀胱TCC组织有44例(62.9%)EPO蛋白阳性表达,有29例(41.4%)EPOR蛋白阳性表达;15例膀胱TCC癌旁组织及10例正常膀胱组织均未见EPO、EPOR蛋白的表达.EPO蛋白表达强度与膀胱TCC的组织学分级相关(rs=0.329,P＜0.05),而与临床分期则无明显的相关性.膀胱癌组织中EPO与EPOR表达具有相关性(rs=0.346,P＜0.01).RT-PCR检测发现膀胱移行细胞癌组织中EPO及其受体mRNA的表达明显高于正常膀胱组织、癌旁组织中EPO及其受体mRNA的表达(P＜0.01).结论 EPO、EPOR在膀胱TCC组织中过表达,提示EPO、EPOR在膀胱TCC的发生、发展过程中可能起重要作用;EPO蛋白表达强度与膀胱TCC的组织学分级有明显相关性,可能成为膀胱TCC不良预后的指标之一.
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Castleman病并发霍奇金淋巴瘤1例报道及文献复习
目的 探讨Castleman病(Castleman's disease,)并发霍奇金淋巴瘤(Hodgkin′s lymphoma,HL)的诊断要点与发病机制.方法 应用病理组织学、免疫组化技术对1例并发HL进行分析.结果 具有弥漫性多细胞成分的背景中有散在胸腺小体样生发中心和双核、单核、多核及嗜酸性大核仁的R-S细胞(30与15膜点阳性).本例与文献报道共23例并发HL病例中,浆细胞型占73.9%(17/23).HL中滤泡间HL 12例,NSHL 6例,两者占78.3%(18/23).结论 并发HL病例多发于浆细胞型、滤泡间与NSHL,其发病机制可能与生发中心B细胞、HL的R-S细胞及组织细胞产生IL-6以及患者免疫机能异常有关.
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核因子-κB、波形蛋白在自身免疫性甲状腺炎中的表达及相关性研究
目的 探讨核因子-κB (NF-κB)在桥本甲状腺炎(HT)中的表达以及与vimentin表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法,检测28例桥本甲状腺炎及9例正常甲状腺组织中NF-êB及vimentin的表达.并从17例HT免疫组化阳性标本中选择3例作免疫荧光双标记染色,用激光共聚焦显微镜分别检测CK8和vimentin、NF-êB和vimentin的共表达.结果 在正常及桥本甲状腺炎的滤泡上皮中,均可见CK8的阳性表达.vimentin在桥本甲状腺炎组(68.9±39.87﹪)和正常甲状腺组(22.4%±34.63%)的阳性细胞百分数比较,两者差异显著(P=0.004).NF-êB在桥本甲状腺炎组和正常甲状腺组的阳性表达率分别为64.29%(18/28)和11.11%(1/9),两者差异显著(P=0.008);NF-êB的阳性表达且与vimentin的阳性表达有正相关(r=0.662,P＜0.01).免疫荧光双标记激光共聚焦显微镜观察发现,CK8和vimentin、NF-êB和vimentin明确共定位于HT滤泡上皮细胞的胞质中.结论 桥本甲状腺炎滤泡上皮存在vimentin表达的明显增强,表明HT甲状腺滤泡上皮细胞存在上皮-间叶的免疫表型转化,而NF-êB与vimentin表达增加关系密切.
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甲状腺多结节性增生的克隆性分析
目的 分析甲状腺结节状增生、甲状腺多发性腺瘤样结节和甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节的克隆起源,为甲状腺多结节性增生的临床诊断和治疗提供依据.方法 采用激光捕获显微切割技术及基于HUMARA基因多态性克隆性分析检测5例甲状腺结节状增生、5例甲状腺腺瘤、12例甲状腺多发性腺瘤样结节、15例甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节是否为肿瘤性增生.结果 HUMARA基因杂合率为86.5%(32/37).5例单纯结节状增生为多克隆,5例单发包膜完整的腺瘤中1例为HUMARA基因纯合子,其余4例为单克隆.12例多发性腺瘤样结节中2例为HUMARA纯合子,4例多发腺瘤样结节中有多克隆性结节(1/3,1/3,1/2,2/2),其中4枚包膜包裹不完整,其余6 例多枚结节均为单克隆且包膜完整.15例甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节中2例为HUMARA纯合子,另13例结节状增生背景均为多克隆,其中8例结节为多克隆(3例无包膜,5例包膜不完整),余5例为单克隆(包膜完整).结论 克隆性分析有助于甲状腺结节状增生和腺瘤的鉴别,而多发性腺瘤和结节状增生伴腺瘤形成的诊断还需要结合包膜的完整性做出判断.
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子宫内膜癌中端粒酶逆转录酶与p53、拓朴异构酶Ⅱα、激素受体、凋亡小体的检测及相关性
目的 观察端粒酶逆转录酶(hTERT)、p53、拓朴异构酶(TP)Ⅱα、激素受体(ER、PR)、凋亡小体在子宫内膜癌中表达情况,探讨上述因子在子宫内膜癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法 收集上海市长宁区中心医院2000～2006年全子宫切除标本54例,其中子宫内膜癌44例,子宫内膜增生反应10例.免疫组化SP法检测子宫内膜癌、子宫内膜增生反应病例中hTERT、p53、TPⅡα、ER、PR的表达情况,并对其染色强度作定量分析.HE切片中观察凋亡小体,高倍镜下计数凋亡小体及TPⅡα阳性细胞.结果 hTERT、p53、TPⅡα、凋亡小体在子宫内膜癌中均有表达,并随着肿瘤组织学分级的增加而表达增强(P＜0.05),而在子宫内膜增生反应中上述标志物不表达或仅有微弱表达.ER、PR在子宫内膜增生反应中表达广泛,但在内膜癌组织中表达下降,而且恶性程度越高其表达越少(P＜0.05).子宫内膜癌中hTERT表达与p53、TPⅡα、凋亡小体表达成正相关(P＜0.01);p53表达与凋亡小体表达成正相关,而与ER、PR表达为负相关(P＜0.05).结论 子宫内膜癌中hTERT、p53与细胞凋亡、增殖以及肿瘤恶性程度等密切相关,表明细胞周期失调节在子宫内膜癌发生发展中具有重要作用.
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基底型细胞角蛋白在乳腺周围型导管内乳头状肿瘤诊断中的应用
目的 比较不同类型基底型细胞角蛋白(CK5/6、34aE12)在周围型乳头状肿瘤中的辅助诊断价值并结合CK8和肌上皮标记(p63、SMA)对乳头状肿瘤中的增生细胞成分进行初步分析.方法 参照2003年WHO乳腺疾病分类的诊断标准,筛选出乳头状瘤伴普通型增生(UH)10例,伴不典型增生(AH)10例,导管内乳头状癌(IDPC)8例.所有病例均进行CK5/6、CK8、34aE12、p63 和SMA免疫组化染色.结果 乳头状瘤伴UH、AH及IDPC时, CK5/6在增生细胞中的阳性表达率分别为 9/10、3/10、0/8;34aE12的阳性表达率分别为10/10、4/10、1/8.CK8在增生细胞中均为阳性,在乳头基底部和导管周围细胞中均为阴性.p63和SMA在增生细胞中均为阴性,在乳头基底部和导管周围细胞中有不同程度的阳性.结论 基底型CK结合CK8和肌上皮标记有助于乳头状瘤是否伴UH、AH或IDPC的鉴别诊断.乳头状瘤伴上皮增生时有多种细胞成分参与,包括定向干细胞、腺中间细胞和腺终端细胞等,但未发现具有肌上皮特点的细胞参与其中.
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直肠类癌20例临床病理分析
目的 探讨直肠类癌的临床病理、免疫组化特点及其与预后的关系. 方法对20例直肠类癌临床及病理资料进行复习,应用SP法免疫组织化学染色,并随访.结果 20例均为典型类癌,组织构型上可分为实性小巢状或岛状、梁状、腺管状、混合性等四种.免疫表型20例Syn均阳性,14例CgA阳性, 20例CEA均阴性.本组病变均位于距肛门10 cm以内,20例共22个病灶,直径≤1 cm者13个,均位于黏膜固有层;1.1～2 cm者7个,其中4个侵犯黏膜下层,3个侵犯浅肌层;2个＞2 cm者均侵犯深肌层;肿瘤≤2 cm者的Ki-67阳性表达率均＜5%或阴性.17例获随访者均存活.结论 直肠类癌生物学行为低度恶性,一般不侵犯肌层,也很少转移,大多数病例可以在内镜下行黏膜切除术获得治愈.免疫组化Syn染色可作为直肠类癌的首选内分泌标记物.
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胃癌间质中肿瘤相关纤维母细胞CD34和SMA的表达及意义
目的 探讨胃癌间质中肿瘤相关纤维母细胞34和SMA的表达及与胃癌侵袭性的关系.方法 应用免疫组织化学PV6000通用型二步法检测75例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中间质纤维母细胞34和SMA的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 34在正常胃黏膜组织纤维母细胞中阳性表达率为80.0%(8/10),而在胃癌组织纤维母细胞中仅6/75例呈阳性表达(8.0%),两者比较差异有显著性(P＜0.01).胃癌组织纤维母细胞中SMA阳性表达率为90.7%(68/75),显著高于正常胃黏膜组(30.0%)(P＜0.01).胃癌组织纤维母细胞中SMA表达与胃癌的Lauren分型及组织学分级无关(P＞0.05),与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),Ⅲ～Ⅳ期强阳性率(75.6%)明显高于Ⅰ～Ⅱ期(26.7%)(P＜0.01),有淋巴结转移组的强阳性率(78.7%)明显高于无淋巴结转移组(17.9%)(P＜0.01).结论 与正常组织中纤维母细胞相比,胃癌中纤维母细胞表现为34(+)表达的缺失,而转变为SMA(+)的肌纤维母细胞的特征,两者的联合检测将可能作为肿瘤相关纤维母细胞较特异的标记;肿瘤相关纤维母细胞与胃癌的侵袭转移密切相关.
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胆囊良恶性病变Skp2和E2F1表达及其临床病理意义
目的 研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中Skp2和E2F1表达及其临床病理意义.方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎组织常规制作石蜡包埋切片,Skp2和E2F1染色采用免疫组化SP法.结果 胆囊腺癌Skp2和E2F1表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎(P＜0.01);腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块大径＜2 cm、无淋巴结转移及未侵犯周围组织的病例Skp2和E2F1表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌或黏液腺癌、肿块大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例(P＜0.05或P＜0.01);胆囊癌中Skp2和E2F1表达呈密切正相关(r=0.56,P＜0.01).结论 Skp2和E2F1表达可能是反映胆囊癌发生、进展、生物学行为和预后的重要生物学标记物.
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先天性室管膜母细胞瘤尸检分析并文献复习
目的 探讨先天性室管膜母细胞瘤的临床及组织病理学特征.方法 对1例经尸检诊断的先天性室管膜母细胞瘤的组织病理学、免疫组织化学、超微结构以及DNA倍体情况进行研究,并结合文献复习.结果 孕中经B超发现的颅内肿瘤,经尸检确定位于左颞叶近侧脑室后角处,直径约3.5 cm.肿瘤细胞胞核致密浓染,胞质少,密集成团形成具有复层细胞和近腔处活跃核分裂特征的菊形团.免疫组化结果示肿瘤细胞vimentin阳性,GFAP少数阳性.结论 室管膜母细胞瘤是一种极少见的神经上皮胚胎性肿瘤,具有特征性的"室管膜母细胞瘤"菊形团结构.肿瘤主要位于幕上,好发于婴幼儿,具有高度侵袭性,预后极差.
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黑头粉刺痣1例
患者,女,20岁.患者出生时右颈下颌下部可见一些散在分布、略高出皮面、大小较一致的白色丘疹,粟粒大,无痛痒.随年龄增长,丘疹逐渐增多,较密集地片状分布.丘疹顶部白色脂栓渐变成黑色,黑色角质栓剥离后形成点状凹陷,呈蜂窝样外观.
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纵隔平滑肌脂肪瘤1例报道
患者,女,43岁,入院前1月余因"感冒"咳嗽,在当地医院诊治中作胸片和CT检查证实为右后纵隔肿块,2006年1月5日入我院进一步诊治.一般体格检查正常.心、肺及腹部脏器检查均无异常.CT检查示右后纵隔有一肿块影,边界较清楚,右纵隔胸膜受压内移.
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乳腺细粒棘球蚴病1例
患者,女,44岁,因"左乳隐痛10余年,左乳肿块1月余"以"左乳肿物性质待查"入院.体检:左乳内上象限10-11点距乳晕5 cm处可触及一约1.0 cm×2.0 cm大小的肿块,质硬,活动欠佳,边界尚清,有压痛.于入院后第3天行左乳肿块切除术.术中见左胸大肌筋膜近乳腺有一直径1.5 cm大小的囊性包块,切除送检.
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成人神经皮肤黑色素细胞增生症伴颅内黑色素细胞瘤1例
患者,女,34岁,因反复头胀1年余、加重1个月伴记忆减退入院.入院体查:左侧眼睑见3 cm×2 cm黑色斑块,分别于头顶和枕部皮肤处见13 cm×7 cm和11 cm×8 cm黑色斑块(图1);自述出生后即有,后渐增大.双瞳孔等大等圆,左侧嗅觉减退,四肢肌力及腱反射无特殊,病理反射阴性.MRI示左侧额叶巨大软组织影,4.3 cm×3.7 cm,边缘尚清,周围脑组织受压移位,中线结构及双侧大脑前动脉均向右侧移位;左侧大脑前动脉远端与瘤体关系密切.
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肌内梭形细胞血管瘤1例
患者,女,35岁,发现右小腿肿块5年,伴间断疼痛,肿瘤缓慢增大.体检:右小腿上段后侧略隆起,皮肤表面无红、肿、热及触痛,轻压可扪及一约5 cm×5 cm×3 cm肿块,质中,活动度尚可,有压痛.辅助检查:B超示右小腿外侧腓肠肌内肿块,MRI疑为脉管性肿瘤.临床诊断:右小腿软组织肿瘤.行肿瘤切除术,术中见肿瘤位于肌组织间,无包膜,但境界尚清,肿瘤直径约2 cm.术后患者恢复良好,随访10个月,无肿瘤局部复发或转移.
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子宫胎盘部位滋养细胞肿瘤1例
患者,女,35岁,因停经5个月、腹腔出血3 h入院.术中见腹腔大量积血4 500 ml左右,子宫破裂,胎儿、胎盘破入腹腔. 病理检查眼观:子宫壁组织4块,约5 cm×2 cm×1 cm,一面光滑,一面粗糙,切面灰白灰红,质地中等.胎盘16 cm×11 cm×3 cm,胎儿面光滑,脐带偏于一侧,距胎盘边缘近为2 cm;母体面见一血肿7 cm×5 cm×1 cm,未见梗死;脐带长3 cm,直径1 cm,表面光滑.镜检:瘤细胞呈片状、条索状或弥漫性浸润子宫肌间(图1),瘤细胞比细胞滋养细胞大,呈多角形、卵圆形或梭形,少数为瘤巨细胞,胞质较丰富,淡红染或透亮,比合体滋养细胞染色浅.瘤细胞多为单核,少数为双核或多核.可见核仁,未见核分裂象.
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皮肤Rosai-Dorfman病1例
患者,男,35岁,发现右臂皮疹逐渐增大3年,左背皮疹逐渐增大1年来本院就诊.皮疹开始均为米粒大小,之后逐渐增大,无痛、搔痒感,无发热、贫血等症状.曾先后3次于各级医院行皮疹活检,病理诊断为皮肤慢性炎症性病变、淋巴细胞浸润症等.
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恶性血管内乳头状血管内皮瘤1例
患者,男,18岁,因右肘部肿物1年,伴疼痛10日入院.曾于10年前在同部位切除过类似肿物,当时因条件受限未送病理诊断,今复发.
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肺霍奇金淋巴瘤1例
患者,女,30岁,回族,咳嗽伴胸痛4个月、痰中带血2周就诊.X线及CT发现左肺上叶6.3 cm×6.5 cm的占位性病变,B超发现腹腔有数个肿大的淋巴结,直径0.6～1.2 cm.支气管镜检查见左肺上叶前支狭窄,支口有白色结节生长,质脆易出血.取局部组织活检,见纤维组织中有急慢性炎细胞浸润.临床怀疑为肺癌,遂行开胸探查、左肺上叶切除术.
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纤维蛋白染色法在肾活检病理学诊断中的作用
肾小球内形成以纤维蛋白为主要成分的"微血栓",常是弥散性血管内凝血(DIC)综合征的一个重要病理形态特征.
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实体组织单细胞悬液制备方法
在实际工作中由于机器操作和手工操作均不能保证每张玻片的条件一致,因此到目前为止还没有有效可靠的对照方法,故其标准化问题日益受到大家的重视.我们以新鲜组织和固定组织为标本,探讨实体组织单细胞悬液制作的具体过程,为实现一一对照式原位玻片检测技术寻求一套全面、可靠的技术方法.
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显色原位杂交技术在检测ES/pPNETs染色体易位上的应用
显色原位杂交法(chromogenic in situ hybridization,CISH)作为一种核酸原位分子杂交技术方法,在普通光学显微镜下原位检测基因的扩增、染色体易位和异倍体分析.本实验室用显色原位杂交的方法检测常规福尔马林固定、石蜡包埋ES/pPNETs组织中22号染色体上特异性EWS基因易位,现将该技术对检测染色体异位方面的方法和体会介绍如下.
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基因重排检测技术操作体会及注意事项
临床表现、形态学、免疫表型以及分子遗传学特征对淋巴组织增生性病变的诊断均具有重要的意义,尤其是分子遗传学特征是确定淋巴组织增生性病变的克隆性及其细胞来源的可靠依据.近年来开展的PCR法基因重排检测技术,能从DNA水平更早期、敏感、精确地在亚病理与亚临床阶段检测出肿瘤性克隆,对淋巴造血组织疾病的良恶性判断具有重要意义.该技术目前已用于淋巴造血组织疾病良恶性诊断、肿瘤性病变的追踪及复发预测等方面.本文就基因重排检测技术和在日常工作中的操作体会、改进意见、注意事项以及与病理形态学诊断有关的一些问题做一简单总结.
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横纹肌肉瘤分子病理学研究进展
横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)为常见的软组织肿瘤之一,它是由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成的恶性肿瘤,多见于15岁以下的儿童.根据肿瘤的组织学和遗传学特点,可将横纹肌肉瘤分为3种类型[1]:胚胎性横纹肌肉瘤(包括梭形细胞横纹肌肉瘤、葡萄状横纹肌肉瘤和间变性横纹肌肉瘤)、腺泡状横纹肌肉瘤(包括实性型横纹肌肉瘤和间变性横纹肌肉瘤)和多形性横纹肌肉瘤.横纹肌肉瘤组织基本上重演了横纹肌发育过程中各个阶段的细胞,形态多种多样,且具有分化差的特点,很难与一些小圆细胞肿瘤相鉴别.因此研究横纹肌肉瘤发生过程中的分子改变对于阐明横纹肌肉瘤的发生机制,对其分型、诊断和鉴别诊断具有重要意义.本文就近年来RMS分子病理学方面的研究进展进行综述.
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促纤维增生性恶性黑色素瘤临床病理学研究进展
促纤维增生性恶性黑色素瘤(desmoplastic melanoma,DM)是浸润性皮肤恶性黑色素瘤的一种少见亚型,占所有皮肤恶性黑色素瘤不到4%.自DM首次报道以来,目前文献中已有600余例报道[1,2].DM作为梭形细胞黑色素瘤的一种类型,病理学特征为梭形的恶性细胞被胶原纤维或纤维性间质分隔,细胞有不同程度的异型性、细胞密度增加和纤维化.DM的病理学特征非常轻微,不同于普通型黑色素瘤,特别是当其促纤维增生性痣、皮肤纤维瘤或纤维瘤病.为了提高对该病的认识,现就其组织学发生、临床病理学特征、免疫组化表型及鉴别诊断、治疗和预后作一综述.
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肝移植缺血再灌注损伤的临床病理特点及诊断
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI),也称为保存性损伤,是指从供肝获取(热缺血)、冷保存(冷缺血)至植入受体后恢复肝血流(再灌注)全过程中任一时段任一过程中发生的肝损伤,是肝移植术后1～周内常见的并发症之一.
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XXIV型蛋白酶在肾穿组织石蜡切片HBV免疫组化染色中应用
肾组织中HBV标记物阳性是诊断乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-N)的重要条件之一[1].国内外大多数临床肾病实验室采用免疫荧光方法检测肾穿组织中HBV标记物,但也有不少实验室采用免疫组化方法检测该项指标.
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活化肝星状细胞与肝细胞肝癌发生及转移的相关性
肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)是一种具有多向潜能的间质细胞,其激活和增殖是肝纤维化相关研究的热点,但其与肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生、发展的相关性国内外少见报道.我们应用免疫组织化学结合计算机图像分析技术,观察人HCC中HSC的活化情况,并分析其与肝癌临床病理指标的关系.
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炎症性肌纤维母细胞瘤及低度恶性肌纤维母细胞肉瘤
肌纤维母细胞是一种同时具有纤维母细胞及平滑肌细胞超微结构特点的高度分化细胞,常见于损伤修复和肿瘤的间质反应等多种病理状态.以往对于肌纤维母细胞能否构成真性肿瘤一直存有争议.直到近年炎症性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)被确定是一种具有复发潜能的真性肿瘤,细胞遗传学的研究结果亦支持这一观点[1～ 4].WHO新分类已把IMT及低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)归入中间性(偶有转移性)的纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤中[1].作者就近年的研究成果并结合自己工作体会探讨IMT和LGMS的病理学诊断与鉴别.
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甲状腺微小浸润型滤泡癌组织学诊断与鉴别诊断
甲状腺滤泡癌(follicular carcinoma, FC)是由甲状腺不同分化的滤泡结构组成而缺乏乳头状癌核特征的甲状腺恶性上皮性肿瘤,包括嗜酸细胞性(Hurthle 细胞)癌,占甲状腺恶性肿瘤的10%～15%,女性多于男性,高发年龄为50～60岁,儿童期少见.组织学类型分为微小浸润型(minimally invasive follicular carcinoma, MIFC)与广泛浸润型(widely invasive form)后者瘤组织广泛浸润生长,易于确诊,而MIFC具有包膜,与相应的腺瘤区别主要依据瘤组织浸润包膜与血管的病变确诊[1].目前有关瘤组织浸润包膜与血管的识别及诊断标准尚存在争论.常导致病理工作者的困惑或误诊[2,3].为此作者查阅有关文献,重点探讨MIFC包膜与血管浸润的不同观点,为同道提供有益的参考.
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肾管状囊性癌
1 临床资料患者,男,46岁,因左侧腰背部不适1月,CT发现左肾占位1周入院,无血尿.先行肿块切除,后行左肾根治术.
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VEGF、survivin、bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达和意义
肿瘤血管形成过程复杂,其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)发挥重要作用.膀胱移行细胞癌发生、发展受多种基因调控.survivin蛋白作为凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族中的IAP蛋白,其结构独特,与多种肿瘤的恶性程度和预后密切相关.bcl-2基因具有抑制细胞凋亡和延长细胞存活的功能,它不加速细胞分裂、增殖,而是促进细胞生存.
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全国性免疫组织化学质量控制活动介绍及总结
1 质控活动介绍免疫组织化学染色在病理诊断中的作用已经得到了广泛的认同.然而,免疫组化是一种多步骤、多因素决定的实验方法,由于各实验室采用的组织处理、染色方法、抗体来源和抗体克隆号的不同,染色结果有时会出现较大差异,不合格的染色切片时有发生.至今相当部分的实验室对免疫组化标准化尚欠足够重视, 不合格的染色结果会影响病理医师做出正确的诊断,因此,免疫组化染色结果的可靠性受到了极大的关注[1].在英国、北欧和美国相继开展了免疫组化质量控制工作,建立了一套比较完善的质量控制方法和程序[2].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
