临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺嗜酸细胞类癌临床病理分析
目的探讨肺嗜酸细胞类癌的临床病理特点和鉴别诊断要点及生物学特征.方法对3例肺嗜酸细胞类癌组织病理学、免疫组化及电镜观察,并复习临床资料及相关文献.结果该肿瘤好发于男性,发病年龄16～80岁(平均49.9岁),临床症状以咳嗽、咳痰及咯血为主.组织学:肿瘤细胞呈卵圆形、多边形,胞质丰富,内见大量嗜酸性颗粒.免疫组化:肿瘤细胞表达神经分泌标记物NSE、Syn、CgA及CK阳性.电镜下胞质内见神经内分泌颗粒及较多肿胀的线粒体.随访3例中有2例癌转移.结论肺嗜酸细胞类癌是一类罕见的、具有独特形态特征的神经内分泌癌,诊断主要依靠组织学、免疫组化及电镜检查,其生物学行为类似于不典型类癌.
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胃肠道间质瘤中p16、p27、Ki-67表达
目的探讨胃肠道间质瘤中p16、p27和Ki-67表达与临床预后的关系.方法根据核分裂象的多少、肿瘤体积的大小及有无浸润等将胃肠道间质瘤划分为良性、交界性和恶性,并运用免疫组化SP方法检测p16、p27和Ki-67在胃肠道间质瘤中的表达,并统计分析其良性、交界性、恶性和复发死亡病例中的表达差异.结果 p16、p27 和Ki-67的阳性表达率分别为48%、26%和24%. p16在良、恶性中的表达无明显差异,但在良性和交界性中的表达与复发和转移相关;p27低标记指数和Ki-67高标记指数与复发和转移相关.结论 p16、p27和Ki-67在胃肠道间质瘤中的表达对判断预后有价值.
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基底型细胞角蛋白在乳腺导管内增生性病变诊断中的应用
目的比较不同类型基底型细胞角蛋白(CK5、CK34βE12和CK14)在乳腺导管内增生性病变中的辅助诊断价值,并结合肌上皮标记、超微电镜对普通型导管增生的细胞成分进行初步分析.方法参照2003年WHO乳腺疾病分类的诊断标准筛选出28例导管普通型增生(UDH)、10例不典型增生(ADH)和25例导管原位癌(DCIS).所有病例均进行CK5/6、CK34βE12、CK14、CK8、ɑ-SMA、calponin和p63的免疫组化染色.4例UDH和1例 DCIS通过电镜观察其增生细胞的超微结构.结果 CK5/6在UDH、ADH和DCIS增生细胞中的阳性表达率分别为92.9%、10.0%和0.CK34βE12和CK14的阳性表达率分别为96.4%和82.1%(UDH)、20.0% 和30.0%(ADH)、24.0%和28.0%(DCIS).所有UDH的增生细胞均不表达ɑ-SMA、calponin和p63.电镜观察显示UDH和DCIS的增生细胞中未发现符合肌上皮超微特征的细胞存在.结论基底型CK有助于UDH和ADH/DCIS的鉴别诊断,其中CK5/6较CK34βE12和CK14特异性更高.免疫组化染色和电镜观察结果支持UDH的增生细胞含有多种成分,包括定向干细胞、腺中间细胞和腺终端细胞等,但未发现具有肌上皮特点的细胞参与其中.
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乳腺癌切除标本内导管内增生性病变的免疫表型观察
目的探讨乳腺癌切除标本内导管内增生性病变的形态和免疫表型特点及其与浸润癌的关系.方法筛选出浸润性导管癌切除标本内有较多癌旁组织的病例36例和同期乳腺良性病变28例(对照组),选用CK5、CK34βE12、S-100 蛋白、SMA、CK8、E-cad、c-erbB-2等7种抗体做免疫组化染色.结果乳癌组36例中28例伴导管内增生性病变,单纯或复合出现的病变包括:普通性导管增生7例,柱状细胞病变12 例,不典型导管增生4例,导管原位癌24例,伴两种以上病变者10例,4种病变同时存在者2例.对照组中计普通性导管增生23例,柱状细胞病变9例.免疫组化提示CK5在旺炽型UDH中腺系上皮细胞有大量表达,不典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中其表达明显降低直至完全失表达;CK34βE12表达类似于CK5,但较CK5为强,二者并不完全重合;S-100蛋白表达于肌上皮细胞和增生的腺系上皮细胞,其在UDH的腺系上皮中的表达近似于CK34βE12,却不表达SMA;在24例高级DCIS中,11例肌上皮对S-100蛋白的反应性先消失,但对SMA仍呈强反应;E-cad在导管原位癌、浸润性导管癌中出现再表达和(或)阳性等级升高;c-erbB-2在高级DCIS和IDC中呈清晰的膜表达. 结论 77.87%浸润性导管癌伴有不同的导管内增生性病变,这些病变不仅形态学表现不同,且免疫表型有异,可据此协助诊断与鉴别诊断.仅据对活检诊断的导管内增生性病变患者长期随访而得出的后来发生浸润性乳腺癌危险度的结论,与当初诊断的病变并无直接相关,而更可能与当初残留或后来发生的导管内增生性病变有关.
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胰腺实性-假乳头状肿瘤β-catenin及相关基因表达
目的研究β-catenin及相关基因在胰腺实性-假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary neoplasm of pancreas,SPN)中的表达,探讨它们在SPN发生中的作用.方法回顾性复习7例SPN的临床和病理资料,并检测β-catenin、cyclin D1、p53等基因的蛋白表达.结果 7例SPN都有β-catenin的异常染色(>50%的肿瘤细胞有细胞质和细胞核着色)、上皮钙黏蛋白细胞膜表达降低和p53低表达(<10%),p53表达在1例伴肝转移的SPC表达高(>5%).3例SPN cyclin D1过度表达(>10%), 4例低表达(<5%);5例SPN MIB-1+细胞<1/HPF,2例SPN ER或PR+. 结论β-catenin及相关基因的表达异常在SPN发生中起重要作用.
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羊膜带综合征并发肢体-体腔壁综合畸形尸检及文献复习
目的探讨羊膜带综合征(amniotic band syndrome, ABS)的发病机制、临床病理特点与诊断.方法对1例在孕26周经超声检查被诊断为ABS的胎儿病例进行尸检,结合文献讨论其发病机制、临床病理特点及诊断方法.结果本例主要表现为唇裂、腭裂、腹裂、肢体缺陷、脑积水、室间隔肌部缺损、脐带过短等畸形.结论 ABS的发病机制存在争议,临床特点呈多样性,肢体-体腔壁综合畸形是其中的严重类型.产科超声检查是诊断胎儿ABS的有效方法.
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腹腔脏器炎性肌纤维母细胞瘤的临床病理观察
目的探讨腹腔脏器炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)的临床病理特征、组织发生和预后.方法分析10例IMT的临床病理学资料,所有病例行HE染色和免疫组化染色.结果腹腔脏器IMT的组织学分为三型:(1)黏液样-血管型,(2)梭型细胞密集型,(3)少细胞纤维瘢痕型.肿瘤细胞表达vimentin、SMA、MSA、CKpan和ALK,其阳性率分别为100%、90%、90%、60%和20%.10例IMT中有5例做了根治性切除术,另有5例单纯肿瘤切除,随访无1例复发.结论腹腔脏器IMT易被临床医师误诊为晚期癌.免疫组化表型是该肿瘤与其他软组织肿瘤鉴别的重要依据.腹腔脏器IMT一般具有良性病变的生物学行为,根治性手术可能治愈.
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影响肝细胞癌生物学行为及预后的相关因子分析
目的探讨影响肝癌生物学行为及预后的重要因素和寻求肝癌基因治疗的有效靶点.方法运用免疫组化方法检测Ki-67、nm23-H1、c-Met及MT1-MMP蛋白在93例肝细胞癌组织中的表达水平,并判断其与肝癌细胞恶性生物学行为及患者预后的关系.结果 Ki-67、nm23-H1、c-Met及MT1-MMP蛋白表达水平与肝癌患者预后均具有显著相关性(P均<0.01);nm23-H1的表达与肿瘤远处转移之间呈负相关关系(P=0.041);c-Met、MT1-MMP的表达与肝癌瘤旁浸润及远处转移之间均呈正相关关系(P<0.05).结论 nm23-H1基因的失活或突变,伴随c-Met以及MT1-MMP蛋白的异常表达可能是导致肝癌浸润、转移的关键因素.
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SARS患者组织中冠状病毒S蛋白的表达
目的探讨冠状病毒S蛋白单克隆抗体在5例严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者多脏器穿刺和尸检病理组织中的表达以及与SARS病理学特点及病原学的关系.方法应用SARS冠状病毒(SARS-CoV)S蛋白单克隆抗体,对病程为1周的早期SARS死亡尸检病例和4例病程为3～5周中晚期SARS死亡病例的多器官组织进行检测和观察.结果肺泡腔内脱落的上皮细胞、单核细胞和多核合体样细胞,以及支气管黏膜上皮细胞与黏膜腺体上皮细胞、多器官内血管内皮细胞和散在浸润的单核巨噬细胞SARS-CoV S蛋白均呈阳性表达.2例SARS中晚期病例肝细胞和心肌细胞亦见SARS-CoV S蛋白阳性反应.结论 SARS-CoV单克隆抗体在SARS患者肺、支气管、肝脏和心肌等器官组织均有表达,可作为SARS病原学和病理学的辅助诊断标志,对探讨SARS传播途径及发病机制有重要意义.
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肉瘤样型间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征
目的探讨肉瘤样型间变性大细胞淋巴瘤(s-ALCL)临床病理特点、免疫表型及分子遗传学特征.方法对1例s-ALCL的临床、病理组织学、免疫表型及免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体(TCR)基因克隆性重排情况进行观察并复习相关文献.结果眼观:送检淋巴结1枚,1.5 cm×1.0 cm×1.0 cm,切面呈鱼肉状.镜检:淋巴结基本结构几乎完全被破坏,异型的梭形和上皮样细胞弥漫增生.免疫表型:瘤细胞呈CD30、ALK-1、EMA、CD45RO、CD45、TIA-1、granzyme B、perforin、CD68(部分)、SMA(梭形成分)阳性.基因重排:TCRβ1克隆性重排.结论 s-ALCL属罕见恶性肿瘤,其形态不典型,易误诊为其他恶性肿瘤,免疫表型和遗传学异常有助于其诊断和鉴别诊断.
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肺上皮样血管内皮瘤的临床病理观察
目的探讨肺上皮样血管内皮瘤(pulmonary epithelioid hemangioendothelioma,PEH)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法对3例PEH进行光镜观察和免疫组化标记,并结合文献进行分析.结果镜下见肿瘤细胞具有上皮样或组织细胞样形态,瘤细胞为圆形或多角形,呈小巢状、索状甚至腺样结构或不规则状,分布于黏液间质中;间质可见少量黏液样变或玻璃样变;瘤细胞内含有原始血管腔,核分裂象、多形性及坏死少见.肿瘤细胞表达CD34、FⅧRAg、CD31等血管内皮细胞标记,部分病例同时表达CK和(或)Vim.结论 PEH是一种低度恶性肿瘤,其病理形态具有一定的特征性,诊断时需要与肺转移癌、肺上皮样血管肉瘤、肺淋巴管肌瘤病鉴别.
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β-catenin在胃癌增殖和浸润中的作用
目的探讨β-catenin在胃癌组织细胞核和膜/质中的含量与细胞增殖、浸润的关系.方法采用ELISA法测定β-catenin在胃癌细胞核或细胞膜/质中的含量,用免疫组化二步法检测cyclin D1、c-myc和Ki-67蛋白在胃癌组织中的表达.结果在27例胃癌中细胞核与细胞膜/质中β-catenin含量之比与肿瘤的浸润深度呈正相关(rs=0.392 25, P=0.043 0),而与胃癌的Lauren分型无关;胃癌细胞核中β-catenin含量与c-myc蛋白或cyclin D1蛋白阳性表达呈正相关(rs=0.509 04, P=0.006 7;rs=0.399 92, P=0.038 7),细胞膜/质中β-catenin含量与cyclin D1蛋白表达亦呈正相关(rs=0.436 12, P=0.023 0).但胃癌细胞核中β-catenin的含量、cyclin D1和c-myc蛋白的阳性表达与Ki-67均无相关性.结论胃癌细胞核与癌细胞膜/质中β-catenin含量之比与胃癌的浸润性具有相关性,而与胃癌的Lauren分型无直接的相关性.β-catenin在细胞核内的积聚可促进cyclin D1和c-myc的表达,有利于胃癌细胞增殖.
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子宫浆液性癌及内膜上皮内癌临床病理分析
目的探讨子宫浆液性癌(USC)及内膜上皮内癌(EIC)的组织病理学特点及鉴别诊断.方法回顾性分析13例USC和1例EIC的临床和病理学特点,并进行免疫组化染色观察p53、ER和PR在肿瘤细胞中的表达.结果患者年龄60～77岁(平均68岁),临床多表现为绝经后不规则阴道流血.随访10例,6例死亡,生存5～28个月(平均14个月);4例仍存活(11～36个月).9例为单纯USC,4例混合有其他类型内膜腺癌成分.形态上,9例USC以有纤维血管轴心的宽乳头为主,被覆异型性明显的多角形或鞋钉样细胞,2例肿瘤大部分为纤细的乳头结构,1例以腺管状结构为主.2例表现为息肉表面的EIC,无间质浸润和腺体融合.3例USC的浸润成分以腺管结构为主.7例USC伴有EIC,其中2例宫颈内口、1例输卵管黏膜也可见上皮内癌改变.免疫表型:12例USC和所有EIC病变的非典型细胞对p53呈弥漫性强阳性反应,各有1例USC有ER、PR阳性表达.结论 USC结构有一定的多样性,可以表现为分化好的腺管状结构.内膜活检标本中发现EIC改变时,提示可能有USC存在.应仔细检查绝经后妇女的内膜息肉以排除EIC改变.p53、ER、PR免疫组化染色有助于鉴别诊断.
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脊柱黄韧带骨化中血管生成的作用和临床意义
目的探讨血管生成在脊柱黄韧带骨化中的作用和临床意义.方法 3例胸腰椎骨折,10例退变性腰椎管狭窄和14例胸椎黄韧带骨化的后路手术黄韧带标本,分别作为正常组(N)、退变组(D)和骨化组(O),均做HE染色和血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX2)和CD34免疫组化染色,测定微血管密度(MVD), BI-2000定量分析VEGF、COX2积分光密度值(IOD). 结果正常组纤维母细胞VEGF、COX2表达阴性,退变和骨化组纤维母细胞增生并表达阳性,两组IOD值t检验,骨化组阳性率高于退变组.微血管在正常组稀少,在韧带与骨化移行区增生明显,可见大量CD34阳性表达的血管内皮前体细胞.3组MVD值q检验,骨化和退变组阳性率高于正常组,骨化和退变组无差异.微血管内皮细胞间距增大,管壁缺乏基膜和平滑肌层,管周见阴性染色的细胞聚集.结论脊柱黄韧带纤维母细胞异常分泌VEGF和COX2,促进局部血管新生,是骨化必备条件.
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鼻腔小细胞鳞癌1例
患者男性,53岁,左侧鼻腔出血、同侧突眼、复视2个月,临床上左侧鼻腔、颅底均见质脆、鱼肉状肿物,遂行肿瘤切除术.
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先天性牙龈瘤2例
例1,女婴,足月剖宫产后3 h,发现牙龈肿物.查体:口腔内上牙龈偏左侧及下牙龈偏右侧各见3 cm×3 cm×3 cm、1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm圆形肿物,质中,有蒂与牙龈相连(图1).术后随访2个月患儿无瘤再生长.例2,女婴,足月顺产后发现牙龈肿物.查体:左上牙龈见一息肉状肿物,1.5 cm×1.2 cm×1.2 cm大小,质地中等.术后随访3个月患儿无瘤再生长.
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原发性食管恶性黑色素瘤1例
患者女性,34岁,因进食阻挡感5个月就诊.胃镜示:食管距门齿35 cm处前壁见一球型隆起性肿块,粗蒂,大小1.5 cm×1.6 cm,表面有分叶不光整,呈黑褐色与灰白色相间,质实性(图1).取材病理活检示:(食管)鳞状上皮不典型增生,黏膜下见较多含色素的细胞,并伴有异型.临床拟诊断为食管癌,行食管切除术.
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精索硬化性脂肪肉瘤1例
患者,64岁,因左侧阴囊无痛性肿物1年、近期进行性增大入院.查体:左侧阴囊内可扪及直径约5 cm肿物1个,表面欠光滑,质地偏硬,透光试验阴性.双侧腹股沟无肿大淋巴结.术中所见: 肿物位于左侧精索,与周围组织边界不清,行左侧精索肿物根治术(左侧精索及肿块完整切除).
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脾脏淋巴管瘤1例
患者女性,52岁,因左上腹隐痛不适2个月余入院.查体:腹软,肝肋下未及;脾肋下3 cm,质地Ⅱ°,无压痛及反跳痛.B超:脾肿大,脾血管瘤.CT:脾肿大,考虑血管瘤.实验室检查:外周血象、骨穿刺正常.行脾脏切除送病理检查.
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甲状腺玻璃样变梁状腺瘤2例
例1,女性,43岁,因发现颈部肿块2个月余入院.劳累时呼吸急促,全身无明显症状.查体:消瘦,甲状腺增大,左侧触及一4 cm×3 cm×3 cm大小肿物,质中等,边界清楚,无压痛.心肺检查正常,肝肋下2 cm,质软,脾未触及,腹区未触及肿物,肾区无扣击痛.甲状腺B超检查发现左甲状腺内肿物,内部回声均匀,低回声带.心肺X线、心电图、肝、肾功能、血常规、T3及T4值检查均正常.临床诊断为甲状腺腺瘤,遂行肿块腺叶切除术.
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左髋部血管球瘤恶变1例
患者男性,40岁,左髋部肿物生长20年,逐渐长大,近半年生长加快.20年前,左髋部有外伤史.CT扫描示肿物位于骨外软组织内,界限尚清.术中见肿物位于股骨粗隆外侧深筋膜外浅筋膜内,部位较深.
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阴道壁恶性横纹肌样瘤1例
患者,18岁,未婚,因持续性阴道出血1个月入院.患者既往月经规律,1个月前出现持续性阴道出血,量时多时少,伴有大出血及大血块,量较正常月经多1倍,并伴有头晕症状,半月前在当地医院曾行B超检查,发现盆腔实性肿物.随后到天津中心妇产医院行B超检查,发现宫颈占位病变6 cm×7 cm×7 cm,血流丰富,为进一步诊治收入我院.自发病以来,有尿频症状,有髋骨及大腿部放射状疼痛.妇科检查:阴道通畅,阴道右下壁可及6 cm×5 cm×5 cm肿物,表面光滑,张力较大,不活动,无触痛.尿隐血阳性.曾行针吸穿刺外检,诊断为恶性黑色素瘤.
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双眼睑结膜多形性脂肪瘤1例
患者男性,76岁,因双眼肿块2年多入院.眼科检查:左右上眼睑结膜下包块,边界不清,触之软,似有波动感,无压痛.手术切除肿块.
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介绍一种新的细胞块制作方法
细胞块技术的基本原理将样品离心,细胞和微小组织块被高度浓缩后用蛋清凝聚、石蜡双重包埋,再制成切片.文献报道制作细胞块的支架有琼脂及合成胶水,但这两种物质通透性差,影响脱水、透明和浸蜡,造成制片困难和染色效果差.我们用0.1%蛋清液代替琼脂或合成胶水,操作简单,效果较好,现介绍如下.
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坚牢绿-FCF染色法在显示神经髓鞘中的应用
常规髓鞘染色多采用传统的苏木精(如Kultschitzky、Weil和Loyez法)、Luxol-fast-blue及锇酸染色法.应用中发现这些方法染色时间较长,步骤繁琐,温度需要控制,试剂价格较贵,致使神经组织疾病的临床病理诊断及研究受到很大影响.为此,我们根据神经髓鞘的组织结构特点,经大量实验,采用坚牢绿-FCF染色法,收到了较好的染色效果.
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细胞块免疫细胞化学和原位杂交在针吸细胞学中应用
因针吸细胞学技术具有简单、快捷、经济、患者痛苦少的特点,所以在临床病理诊断中得到了广泛应用.由于针吸技术获取的标本量较少,为了能够获取更多的信息,人们在针吸标本的基础上引入了细胞块制作和免疫细胞化学技术,形成形态学与免疫学相结合的现代细胞诊断学.我们通过摸索,认为细胞块较细胞涂片的免疫细胞化学染色更有效、更稳定、成功率更高,同时将原位杂交技术应用于细胞学.现将我们利用细胞块进行免疫细胞化学染色和原位杂交的方法和体会介绍如下.
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无琼脂糖培养细胞的石蜡包埋方法
鉴于培养细胞的细胞爬片或涂片的HE染色、特殊染色和免疫组化染色存在缺陷,吴惠茜和高洁等[1,2]摸索了细胞的石蜡切片方法,证明细胞石蜡切片的HE和免疫组化染色均比细胞爬片和涂片的结果优良.近3年来,广东医学院病理学教研室在对鼻咽癌细胞系CNE-2Z以及其他细胞株进行研究时,运用了细胞石蜡切片方法,但在制作细胞石蜡包埋前不用琼脂糖,在制片时注意质量控制,得到较满意的结果.
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病理大切片制作及其诊断价值
浙江省丽水市中心医院病理科自2003年开展对大切片制作进行了系列性、探索性技术研究,现将有关大组织块取材、描述记录、制片及缩小方格器的设计和应用,介绍如下.
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髓系肉瘤的临床病理特征与研究进展
髓系肉瘤(myeloid sarcoma,MS)是由原始粒细胞或不成熟的髓细胞在髓外增生和浸润所形成的肿瘤性包块[1].MS常伴随各种骨髓增生性疾病而发生,但也可作为首发症状.由于MS可发生于各年龄组人群并累及全身各部位,在形态学上难以和其他小细胞肿瘤鉴别,因此病理诊断较困难.目前Medline上可检索到781篇相关文献,国内早于1930年报道了2例,1952～1973年国内文献共报道39例[2],1975～2004年有相关文献100篇,但均以个案报道为主.我们对MS的临床表现、组织学改变、免疫表型、细胞及分子遗传学、治疗及预后等问题进行综述,以提高对该肿瘤的认识.
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乳腺癌中血管内皮生长因子A表达和微血管密度检测的临床意义
恶性实体肿瘤的生长、扩散和转移都依赖于其间质血管的生成,而血管的形成又受多种相关因子的调节,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF-A)就是其中重要的因子之一.我们通过检测乳腺癌标本中VEGF-A的表达及微血管密度(MVD),探讨VEGF-A和MVD的表达水平与各临床病理指标的关系,以期判断它们在乳腺癌发生、发展及预后中的作用.
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前列腺癌中5α-还原酶的表达及其意义
在前列腺组织中,雄激素的主要形式是通过睾酮经5α-还原酶转化为双氢睾酮,然后作用于靶细胞,发挥其作用.前列腺是雄激素依赖器官,雄激素可以维持前列腺的生长、结构与功能的完整,前列腺增生与前列腺癌的发生也依赖雄激素的存在.因此,5α-还原酶在前列腺增生以及前列腺癌的发生、发展中起重要的作用.我们采用特异性兔抗人Ⅰ型及Ⅱ型5α-还原酶,对前列腺组织和前列腺癌组织中2种类型5α-还原酶的表达及分布情况进行初步探讨.
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血清AFP阴性与阳性肝细胞癌免疫组化的比较性研究
甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)是目前临床诊断原发性肝细胞性肝癌的重要指标,通过检验血清AFP的肝癌诊断率约为70%,但30%的肝癌AFP阴性.Kawai等[1]利用cDNA芯片技术对产生AFP肝癌细胞株的基因表达谱进行研究,结果表明产生AFP的肝癌细胞株具有许多种类的特异基因表达谱.为了解AFP阴性肝细胞癌的蛋白表达特征,本实验应用免疫组化和细胞图像分析技术检测血清AFP阴性与阳性肝细胞癌组织中AFP和Tn蛋白表达情况,探讨AFP和Tn蛋白在肝癌组织中是否具有差异性分布及其意义.
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应用RT-PCR技术鉴别软组织小圆细胞恶性肿瘤
软组织小圆细胞恶性肿瘤,如尤因肉瘤/原始神经外胚层瘤(EWS/PNET)、横纹肌肉瘤、低分化滑膜肉瘤等,大多由弥漫成片的小圆形细胞所组成,并且组织形态多样.临床上小圆细胞肿瘤多属高度恶性的肿瘤,病情进展迅速,预后较差.近年来研究证实,在大多数小圆细胞肿瘤中存在特异性染色体易位和融合基因[1],这些特异性染色体易位和融合基因在不同类型的小圆细胞肿瘤中呈特异性分布,为其诊断和分类提供了一个新的分子指标[2].
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纵隔恶性横纹肌样瘤伴颈部淋巴结转移1例及文献复习
横纹肌样瘤是好发于婴幼儿肾脏、形态特殊、预后较差的一种少见肿瘤.近年来,国内外关于肾外横纹肌样瘤的报道不断增多,且可发生于成年人.现报道1例纵隔原发性恶性横纹肌样瘤伴颈部淋巴结转移的光镜、免疫组化和电镜表现,并结合文献讨论其临床病理特征及诊断与鉴别诊断.
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大鼠肝纤维化中肥大细胞募集的分子机制
本研究通过建立CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,应用光镜、电镜及免疫组化方法,观察肥大细胞(MC)与肝纤维化的关系,并探讨肝纤维化中MC募集的可能机制.
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胃癌及其癌前病变组织中p53、p73蛋白的表达
胃癌的发生、发展涉及多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活.我们应用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、各级胃黏膜不典型增生、早期及进展期胃癌组织中p53、p73 蛋白的表达,以探讨胃癌发生、发展的规律,寻找胃癌早期诊断和判断预后的标志物,为胃癌的早期诊治及预后评估提供可靠依据.
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囊性肾细胞癌临床病理分析
囊性肾细胞癌是一种罕见的肾癌.我们报道3例囊性肾细胞癌,并结合临床病理特征复习有关文献.
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乳腺导管内乳头状肿瘤的病理诊断
1979年Azzopardi[1]提出"乳头状瘤"这一术语应该严格地运用于由增生上皮衬覆于纤维血管轴心表面而形成的具有乳头状、树枝状生长模式的乳腺病变.因此,乳腺疾病中所谓的微乳头病变,如微乳头型导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、浸润性微乳头状癌等,尽管含有"乳头"的名称,由于不具有纤维血管轴心,均不能作为真正意义上的乳头状病变.另一点值得注意的是:国内常常使用的诊断名称"乳头状瘤病"曾被美国病理界广泛用于诊断导管普通型增生(usual ductal hyperplasia,UDH),而部分美国病理医师也将乳头状瘤病用于多发性乳头状瘤的诊断,因此新版WHO分类建议不再使用乳头状瘤病的诊断.
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涎腺恶性上皮性肿瘤的诊断和鉴别诊断
发生于涎腺部位的肿瘤较少见,恶性肿瘤更为少见,占所有头颈部恶性肿瘤的5%～6%,仅占全身恶性肿瘤的0.3%.尽管涎腺恶性肿瘤发生率较低,但是它们的形态学变异较大,不同类型的肿瘤之间可有相似的形态学特点,给诊断带来了困难.而不同类型涎腺恶性肿瘤的临床生物学行为迥异,治疗方法也不相同,因而这些肿瘤的明确诊断非常重要.近年来,免疫组化新抗体在涎腺恶性上皮性肿瘤的诊断和鉴别诊断中发挥了重要作用.
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乳腺腺肌上皮腺病及腺肌上皮瘤
腺肌上皮腺病(adenomyoepithelial adenosis, AMEA)为乳腺腺病的一种特殊类型,非常少见,其特征为病变由增生的腺上皮和肌上皮组成,以肌上皮增生为主.如果病变形成境界明显的肿块,一般称之为腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma, AME).由于AMEA肿物无包膜,并有推进性边缘,故常误诊为恶性.其病变结构复杂,呈浸润图像,易被误诊为浸润性癌,特别是在术中冷冻切片检查时.因此应引起临床和病理医师的高度重视.
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胃癌不同转移能力细胞系的2-DE图谱及差异分析
目的建立胃癌低转移能力细胞系RF-1和高转移能力细胞系RF-48的2-DE图谱,并分离胃癌转移相关蛋白质.方法利用固相pH梯度技术(immobilized pH gradient,IPG)双向凝胶电泳(two dimensioanl polyacrylamide gel electrophoresis,2-DE)建立胃癌低转移能力细胞系RF-1和高转移能力细胞系RF-48二维电泳图谱;采用图像分析软件进行比较分析,识别差异表达的蛋白质,分离胃癌转移相关蛋白质.再利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)及数据库查询,对部分差异表达蛋白质点进行鉴定.结果建立胃癌低转移能力细胞系RF-1和胃癌高转移能力细胞系RF-48双向凝胶电泳图谱;三块凝胶的平均蛋白质点数分别为960±92和978±83,平均匹配的点数分别为780±69和769±53,匹配率达87%和86.3%;对25个差异蛋白质点进行肽质指纹图分析,鉴定出与瘤基因、细胞周期调控和信号转导有关的蛋白质.结论建立分辨率高且重复性较好的人胃癌低转移能力细胞系RF-1和胃癌高转移能力细胞系RF-48的双向凝胶电泳图谱,可以识别和鉴定出一些与胃癌转移相关的差异表达蛋白质.
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Tiam1表达与胃癌侵袭转移关系的临床和实验研究
目的检测T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)在正常胃黏膜组织、胃癌组织以及胃癌细胞系中的表达,探讨其与胃癌侵袭转移的关系.方法 (1)应用免疫组化SABC法检测60例胃癌及正常胃黏膜组织中Tiam1蛋白的表达并分析其与胃癌临床病理参数间的关系.(2)应用逆转录PCR和SABC免疫组化技术分别检测Tiam1 mRNA与蛋白在胃癌MKN-45细胞(MO)及其高(MH)、低(ML)侵袭转移亚株中的表达,分析其与胃癌细胞侵袭转移能力的关系.结果 (1)Tiam1蛋白在正常胃黏膜组织中阴性表达显著低于癌组织(0 vs 78.3%),两者差异有统计学意义(P<0.01),且随胃癌组织分化程度的降低、浸润深度的增加、TNM分期的升高及伴有淋巴结转移,Tiam1蛋白染色阳性率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).但Tiam1蛋白表达水平与胃癌患者的性别、年龄、部位及癌肿大小无关,差异无统计学意义(P>0.05).(2)Tiam1 mRNA和蛋白在胃癌MKN-45细胞高侵袭转移亚株中的表达均较其在MKN-45细胞及低侵袭转移亚株中的表达为强,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Tiam1表达与胃癌侵袭转移能力呈正相关,且其有可能成为反映胃癌恶性生物学行为的一种新型标志物.
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乳腺癌发生模型MCF10各阶段细胞系中TIMP3基因启动子区甲基化分析
目的探讨抑癌基因TIMP3失活与乳腺癌发生和进展的关系.方法用甲基化特异性PCR技术和亚硫酸盐测序技术检测乳腺癌发生模型MCF10的增生细胞系MCF10A、癌前细胞系MCF10AT、导管内癌细胞系MCF10DCIS.com、浸润癌细胞系MCF10CA1a和转移癌细胞系MCF10CA1d、 MCF10CA1h中TIMP3启动子区甲基化状态.结果甲基化特异性PCR分析显示,在上述各细胞系中,TIMP3启动子区均呈高度甲基化状态.亚硫酸盐测序显示,在上述各细胞系中,测序区内的68个CG位点几乎全部发生了甲基化,且甲基化累及了绝大部分等位基因.结论 TIMP3基因启动子区甲基化在乳腺癌的发生和进展中起重要作用,可能成为早期诊断乳腺癌和判断乳腺癌预后的分子生物学标记.
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高压氧治疗激素诱导兔股骨头缺血性坏死的病理观察
目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗激素诱导股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head ,SANFH)的病理改变.方法采用大剂量醋酸泼尼松龙诱发成年兔SANFH,然后用HBO治疗;应用光镜和电镜观察组织病理学及超微结构变化.结果多数骨小梁周围可见骨母细胞增生、偶见破骨细胞增生,髓腔内脂肪细胞逐渐减少,造血组织增生;电镜发现骨小梁内早期即出现幼稚骨细胞和胶原原纤维合成.结论 SANFH经HBO治疗后增强破骨细胞和成骨细胞活性以及胶原纤维生成,有助于降低骨内压、改善微循环、促进骨组织修复.
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P504S在前列腺PIN中的表达
前列腺上皮内肿瘤形成(prostat intraepithelial neoplasia, PIN)与前列腺癌之间有统计学上的相关性,有资料表明,59%～100%的根治性前列腺切除标本的连续切片中发现有PIN存在,推测PIN可能对前列腺癌有预示价值.本文采用P504S对前列腺癌、PIN以及结节状增生进行标记,探讨PIN在前列腺癌形成过程中的意义以及P504S在PIN与前列腺癌或结节性增生鉴别诊断的价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
