临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7399
- 国内刊号： 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重组腺相关病毒介导的BMP13和SOX9共转染促进骨髓间充质干细胞向类髓核细胞分化
目的 观察骨形态发生蛋白13(bone morphogenetic protein 13,BMP13)和性别决定区Y框蛋白9(sex determining region Y box protein 9,SOX9)基因共转染对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向类髓核细胞分化的影响.方法 通过腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)将目的基因导入BMSCs中;细胞分为4组:对照组、AAV-SOX9组、AAV-BMP13组和共转染组(AAV-SOX9+ AAV-BMP13);应用实时荧光定量PCR技术检测mRNA表达水平;Westem blot法检测蛋白表达水平;糖胺聚糖检测试剂盒检测糖胺聚糖的合成水平;MTT法检测细胞增殖.结果 共转染组BMP13和SOX9的表达水平明显高于AAV-SOX9组、AAV-BMP13组和对照组(P＜0.05);共转染组的糖胺聚糖合成水平、角蛋白19(keratin 19,KRT19)及蛋白聚糖(Aggrecan)和Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,Col2a1)的表达水平明显高于AAV-SOX9组、AAV-BMP13组和对照组(P＜0.05);另外,AAV-SOX9和AAV-BMP13及共转染组的细胞增殖活性明显高于对照组(P＜0.05),但AAV-SOX9组和AAV-BMP13组与共转染组的增殖活性相比差异无显著性(P＞0.05).结论 BMP13和SOX9双基因转染的BMSCs向类髓核细胞分化的能力明显高于单基因转染组,为椎间盘突出疾病的细胞治疗提供理论依据和参考.
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252例结直肠癌组织中KRAS、NRAS、 BRAF、PIK3CA的基因突变分析
目的 分析结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中KRAS、NRAS、BRAF和PIK3CA基因的常见突变类型及其与临床病理指标的关系.方法 对252例CRC石蜡包埋组织进行DNA提取,采用Sanger测序法对KRAS、NRAS、BRAF和PIK3CA基因进行检测,分析各个基因的突变率与临床病理特征的关系,并统计各个基因的突变类型.结果 252例CRC中,KRAS、BRAF、NRAS和PIK3CA突变发生率在性别、年龄、肿瘤部位、病理分期和有无淋巴结转移上差异均无统计学意义(P＞0.05);检测阳性突变共140例(55.5％),其中KRAS 113例(44.8％),NRAS 1例(0.4％),BRAF 19例(7.5％),PIK3CA 28例(11.1％),包括PIK3 CA与KRAS、NRAS、BRAF基因发生双突变21例(8.3％);KRAS的主要突变类型包括G12A、G12C、G12D、G12R、G12S、G12V、G13D、T20M、A59T、Q61H、Q61L、Q61P;NRAS仅有1例突变为G12D;BRAF的主要突变类型为V600E、D594G、K601E;PIK3CA的主要突变类型包括E542K、E545K、Q546K、Q546P、Q546R、M1043I、H1047R.PIK3CA与KRAS、NRAS、BRAF之间会发生交叉突变,但KRAS、NRAS、BRAF三者之间基本不存在交叉突变.结论 CRC中KRAS阳性突变率居高,PIK3CA次之,BRAF、NRAS突变率低,且PIK3CA常与KRAS、NRAS、BRAF发生交叉突变.对CRC患者行KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA等多基因检测,可正确指导并选择抗EGFR单抗药,从而实现真正意义上的个体化靶向治疗.
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顺铂联合雷帕霉素、3-MA对裸鼠肺腺癌A549细胞原位移植瘤的影响
目的 探讨顺铂(DDP)分别联合雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)、3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)对裸鼠肺腺癌A549细胞原位移植瘤的生长抑制作用和相关机制.方法 采用RT-PCR、免疫组化SP法检测经药物作用后裸鼠移植瘤中mTOR、LC3-Ⅱ及Bax基因和蛋白水平的表达.结果 mTOR mRNA在DDP+RAPA组、DDP+3-MA组的表达量显著低于空白组和DDP组(P＜0.05);LC3-ⅡmRNA在DDP+ RAPA组表达量显著高于其它组(P＜0.05);Bax mRNA的表达量在DDP+3-MA组的相对表达量显著高于其它组(P＜0.05).mTOR蛋白在DDP+ RAPA组、DDP+ 3-MA组的表达强度显著低于空白组和DDP组(P＜O.05);LC3-Ⅱ蛋白在DDP+ RAPA组的表达显著高于其它组(P ＜0.05);Bax蛋白在DDP+ 3-MA组的表达强度显著高于其它组(P＜0.05).治疗后空白组、DDP组、DDP+ RAPA组及DDP+ 3-MA组对裸鼠肿瘤的抑制率分别为0、36.5％、43.9％、55.0％.结论 DDP联合RAPA或3-MA均可以明显抑制肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长,并且抑制作用均大于单独使用DDP.
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种痘水疱病样淋巴瘤2例临床病理分析
目的 探讨种痘水疱病样淋巴瘤(hydroa vacciniforme-like lymphoma,HVLL)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 对2例HVLL进行临床资料分析、病理形态观察、免疫组化和EB病毒原位杂交检测、T细胞受体基因重排检测.结果 2例患者分别为15岁和18岁,均有10年以上的反复头部种痘水疱病样皮疹伴高热.肿瘤细胞浸润真皮或至皮下组织,小到中等大,轻中度异型性,围绕皮肤附件和嗜血管生长.2例肿瘤细胞CD2、CD3、CD7、CD8、TIA-1和Granzyme B均(+);CD56和CD30均(-).2例EBER均(+).例1标本TCR克隆性重排检测(+).例1患者行CEOD方案化疗1次,确诊后1年因肺部感染、呼吸循环衰竭死亡.例2患者行化疗4次,病情得以控制.结论 HVLL是一种罕见的发生于儿童的EB病毒相关性T细胞淋巴瘤,临床病史尤其是皮损特点为诊断重要提示,结合病理形态、免疫表型、EB病毒原位杂交、T细胞受体基因重排可确诊.
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低蛋白性肥厚性胃病临床病理分析
目的 探讨低蛋白性肥厚性胃病(Menetrier病)临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断.方法 回顾性分析3例Menetrier病的临床特征、组织学形态及免疫表型,并复习相关文献.结果 3例患者中,成人女性2例,小儿1例,临床表现均有腹痛及低蛋白血症,内窥镜显示胃窦及胃体胃壁明显增厚,表面高低不平,局部呈脑回样改变,局部结节状及息肉样改变,组织学显示小凹上皮增生明显,延伸并局部扩张,固有腺体萎缩,固有层水肿及急慢性炎细胞浸润.免疫表型:3例EGFR表达均增强,HP及CMV均阴性.3例患者出院后1例成人及小儿恢复良好,另1例成人病情反复,3年后因其他相关疾病死亡.结论 Menetrier病为罕见疾病,临床表现及检查无特异性,易误诊为其它疾病,需结合组织学形态并排除其他鉴别诊断,必要时行内镜黏膜切除来明确诊断.
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贲门胃底癌神经旁浸润与CIP2A表达及其预后意义
目的 检测神经旁浸润(perineural invasion,PNI)在人贲门胃底癌中的发生情况,探讨其与磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)的相关性以及二者对贲门胃底癌预后的影响.方法 检测85例贲门胃底癌组织中PNI的发生及CIP2A的表达,分析PNI与CIP2A表达和贲门胃底癌临床病理特征的关系及其在贲门胃底癌患者预后中的价值.结果 PNI阳性者30例(35.3％),PNI的发生与T分期、癌栓、N分期、TNM分期及CIP2A表达均相关.单因素生存分析显示,贲门胃底癌患者的总生存率与T分期、癌栓、N分期、TNM临床分期、PNI和CIP2A有关(P均＜0.01);PNI阳性组的平均生存期为14.3个月,低于阴性组的48.5个月(P＜0.01).CIP2A阳性组的平均生存期为22.7个月,低于阴性组的45.6个月(P＜0.01).多因素分析显示PNI和CIP2A阳性表达是影响患者总生存率的独立危险因素(P均＜0.01).结论 PNI与贲门胃底癌的进展有关,贲门胃底癌术后检测PNI和CIP2A可以提示患者预后,CIP2A可能在PNI的发生过程中发挥一定的协同作用.
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胃癌中HER-2表达异质性的病理学分析
目的 检测胃癌组织中HER-2蛋白表达水平和基因扩增情况,定量分析HER-2表达和分布特征的异质性,探讨其在判读中的影响.方法 应用免疫组化检测并观察胃癌组织中HER-2蛋白表达水平及分布特征,应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测HER-2基因扩增情况,并运用欧式距离等进行统计学处理.结果 373例胃癌手术切除标本中HER-2蛋白阳性率(3+)为12.33％,与基因扩增情况显著相关(P＜0.001).98例有HER-2蛋白表达的标本总异质性、组内异质性及组间异质性大小差异均有统计学意义(P值分别为0.025、0.001、0.040);组内异质性大小明显低于组间异质性.根据标准判读为HER-2蛋白为2+及3+的病例异质性大,1+病例小.HER-2蛋白表达分布较均一的病例近乎为零,而同时具有阴阳脸及花斑样特征的病例多.根据标准判读HER-2蛋白为0的病例中,有7例具有明显异质性.结论 胃癌组织中HER-2蛋白表达的异质性较大且类型多样,判读时首先要增加观察视野,选择至少2个组织块进行HER-2蛋白检测;其次无论HER-2蛋白表达水平高低,均需同时检测基因扩增情况,以确保判读结果的准确性,更好的指导临床用药.
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新疆地区甲状腺乳头状癌中BRAF V600E基因的表达及意义
目的 探讨新疆地区BRAF V600E基因点突变在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达,及其与临床病理特征的关系.方法 收集原发性PTC 178例,石蜡包埋组织经QIAGEN试剂盒提取DNA,经TaqMan探针荧光定量PCR技术检测PTC中BRAF基因点突变.结果 178例原发性PTC中BRAF V600E基因点突变142例,突变率为79.8％(142/178).患者年龄(≥45岁)、肿瘤直径(≤1 cm)、被膜外侵犯BRAFV600E基因点突变率高(P均＜0.05),而BRAFV600E基因点突变与患者性别、多灶性及淋巴结转移灶和肿瘤部位均无相关性(P均＞0.05).结论 新疆地区PTC中BRAFV600E基因点突变与临床病理特征密切相关,且具有一定特异性,可作为PTC诊断提供依据.
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免疫组织化学和荧光原位杂交检测肺腺癌ROS1表达的对比
目的 比较免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和荧光原位杂交(fluorescent in situhybridization,FISH)技术在检测肺腺癌中ROS1蛋白表达和融合基因的差异性和一致性,评估IHC在临床上的应用价值.方法 应用IHC和FISH技术对332例肺腺癌中ROS1蛋白表达和融合基因进行检测,比较两者检测的结果和相关性,并探讨ROS1融合基因与临床病理特征之间的关系.结果 332例肺腺癌中FISH阳性者13例,阴性者319例,RCS1融合基因阳性率为3.9％;ROS1蛋白表达结果:0者312例,1+者2例,2+者5例,3+者13例,ROS1蛋白过表达率为6.0％;经FISH检测312例RCS1蛋白表达为0的标本无ROS1融合基因,2例1+的标本中也无ROS1融合基因;5例2+的标本中有2例ROS1融合基因,13例3+的标本中11例有ROS1融合基因;IHC检测0和1+、2+、3+标本FISH检测阳性符合率分别为0(0/314)、40％(2/5)和84.6％(11/13);IHC检测ROS1蛋白为2+～3+的标本中72.2％ (13/18)显示ROS1融合基因,0～1+患者中无1例有ROS1融合基因(Kappa系数=0.831,P＜0.01);IHC检测ROS1蛋白表达的敏感性和特异性分别100％和98.4％.结论 IHC检测ROS1蛋白表达和FISH检测ROS1融合基因,两种方法有较高的符合率,一致性较好,IHC有较高的敏感性和特异性,可作为临床检测肺腺癌ROS1融合基因的简单而有效的方法.
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结直肠异常隐窝灶中BAI1、VEGF蛋白表达及意义
目的 观察BAI1、VEGF在结肠异型增生性异常隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)、管状腺瘤及腺瘤癌变中的表达.方法 联合放大内镜窄带成像(narrow-band imaging,NBI)技术观察ACF,采用免疫组化法检测40例异型增生性ACF、40例结肠管状腺瘤伴异型增生、35例管状腺瘤癌变及32例结直肠正常黏膜标本中BAI1和VEGF的表达.结果 BAI1蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、结肠管状腺瘤伴异型增生及管状腺瘤癌变组中的阳性率逐步降低,分别为93.8％、72.5％、45％、11.4％,且异型增生性ACF组阳性率明显低于结直肠正常黏膜组(P＜0.05),结肠管状腺瘤伴异型增生组阳性率明显低于异型增生性ACF组(P＜0.05),管状腺瘤癌变组阳性率明显低于管状腺瘤伴异型增生组(P＜0.05);VEGF蛋白在结直肠正常黏膜、异型增生性ACF、管状腺瘤伴异型增生及管状腺瘤癌变组中的阳性率逐步升高,分别为9.4％、52.5％、62.5％、94.3％,且异型增生性ACF组阳性率明显高于结直肠正常黏膜组(P＜0.05),管状腺瘤癌变组阳性率明显高于异型增生性ACF组及管状腺瘤伴异型增生组(P＜0.05);在异型增生性ACF、管状腺瘤及管状腺瘤癌变过程中BAI1和VEGF表达呈负相关(rs=-0.656,P＜0.05).结论 BAI1低表达与VEGF高表达可能在结直肠癌前病变中起一定作用,可能为结直肠肿瘤的早期诊治提供新的作用靶点.
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Bufalin对食管癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化的影响
目的 探讨Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)的影响.方法 采用RT-PCR法检测不同浓度Bufalin对食管鳞状细胞癌ECA109细胞中FAK、E-cadherin、vimentin mRNA表达的影响.Western blot法检测不同浓度Bufalin对ECA109细胞中FAK活化水平及FAK、E-cadherin、vimentin蛋白表达的影响.采用Transwell小室实验检测不同浓度Bufalin对ECA109细胞迁移与侵袭能力的影响.结果 RT-PCR结果表明Bufalin抑制FAK、E-cadherin、vimentin的mRNA表达.Western blot结果表明Bufalin抑制E-cadherin、vimentin的表达和FAK的活化.Transwell实验结果表明Bufalin可以抑制ECA109细胞的迁移及侵袭.药物干预组(20、40、60、80、100 nmol/L Bufalin及PF562271组)与阳性对照组相比,Transwell迁移实验结果显示穿过基膜的细胞个数由107.00±8.19下降至78.67±3.06、61.67±3.06、42.67±3.512、24.33±2.517、10.33±3.215、9.00±2.65;Transwell侵袭实验结果显示穿过基膜的细胞个数由127.67±8.02下降至102.33 ±4.51、87.33±7.10、73.00±4.58、57.33±2.52、39.00±3.61、37.33±2.52,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Bufalin可以抑制食管鳞状细胞癌中FAK的活化,提示Bufalin可能是通过下调FAK来抑制食管鳞状细胞癌EMT过程及食管癌的迁移及侵袭.
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LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响及其机制
目的 分析LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制.方法 运用脂质体转染法将前期已构建好并冷冻保存的PcDNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入95D细胞(高转移潜能,LASS2/TMSG-1低表达),使外源性LASS2/TMSG-1基因在细胞内过表达即LASS2/TMSG-1过表达组,同时设立转染空白质粒的空白对照组和未转染质粒的阴性对照组.应用体外侵袭及迁移实验检测人肺癌95D细胞侵袭及迁移能力的变化;应用qRT-PCR和Western blot法检测LASS2/TMSG-1 mRNA及蛋白的表达;应用Western blot法检测ATP6L、MMP-2及MMP-9在细胞中的表达水平;应用明胶酶谱法检测肿瘤细胞中MMP-2及MMP-9的活性;使用比色法检测细胞中V-ATPase的活性;使用BCECF H+敏感探针检测细胞外H+浓度的变化.结果 LASS2/TMSG-1过表达组细胞的LASS2/TMSG-1表达水平明显升高,而ATP6L表达水平下降,其V-ATPase活性及细胞外H+浓度降低,与空白对照组和阴性对照组相比差异均具有统计学意义(P ＜0.05);MMP-2、MMP-9的表达及活性均降低,与其他两组相比差异有统计学意义(P＜0.05);并且LASS2/TMSG-1过表达组细胞的体外侵袭及迁移能力明显低于其他两组(P＜0.05).结论 LASS2/TMSG-1可能通过结合ATP6L亚基抑制V-ATPase活性,改变细胞外H+浓度,影响MMP-2、MMP-9的表达及活性,进而改变肿瘤细胞的体外侵袭迁移能力等生物学行为.
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Twist1在结直肠癌多药耐药中的作用机制
目的 探讨Twist1在结直肠癌多药耐药中的作用机制.方法 建立人结直肠癌耐奥沙利铂细胞株(SW620/OxR),构建带G418抗性的Twist1-shRNA质粒转染SW620/OxR细胞作为实验组,同时,设置转染带G418抗性阴性对照质粒的SW620/OxR细胞作为阴性对照组,并在转染成功后用G418筛选建立稳定转染细胞株.采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测SW620/OxR细胞中Twist1基因和蛋白的表达,采用流式细胞术间接法检测细胞中Twist1、p-STAT3、P-gp、Survivin蛋白变化,Western blot法检测两组细胞Twistl、STAT3、p-STAT3蛋白表达变化.结果 Twist1-shRNA干扰质粒能够明显降低SW620/OxR细胞Twist1 mRNA及蛋白水平.且实验组的E-cadherin表达水平明显降低,vimentin表达水平明显升高.采用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡,阴性对照组细胞凋亡率为5.08％,实验组则明显增高至30.69％.流式细胞术间接法检测实验组中P-gP、Survivin、p-STAT3及Twist1阳性率分别为5.25％、1.93％、2.51％、3.58％,阴性对照组中P-gp、Survivin、p-STAT3及Twist1阳性率分别增加至21.98％、22.36％、19.42％、53.68％,二者差异有统计学意义(P＜0.01).实验组Twist1、STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Twist1可能是结直肠癌多药耐药机制中的关键因子,其可能通过逆向调控STAT3信号通路发挥作用.
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胃炎性纤维性息肉合并胃壁间质瘤1例
患者女性,67岁,因间歇性嗳气,腹胀3个月余,黑便2周入院.胃镜检查示胃窦幽门前区可见一息肉样隆起性病变,表面光滑,色泽如常,有长蒂,为防止病灶出血,故未行活检.上腹部CT平扫示胃窦腔内可见一类圆形软组织密度影,CT值27～31 HU,病变与胃窦大弯侧胃壁相连,局部胃壁稍厚,胃周及腹膜后未见肿大淋巴结影.术中所见:切除约2/3胃,于胃窦大弯近幽门管处可见一大小4 cm×4 cm×3 cm的包块.质韧,包块有蒂,蒂根部侵及胃壁肌层.另于胃体中部浆膜面下见一大小0.6 cm ×0.6 cm质硬包块,界清.
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原发性下段直肠鳞状细胞癌1例
患者女性,44岁,数月前出现小腹胀痛,伴大便次数增多(每日3～4次),便后自觉排不尽和肛门坠胀感,大便带黏液和鲜血,偶有排便困难感.患者自行按照“痔疮”治疗数日,未见好转后遂到外院就诊.外院肛门镜检查提示“直肠癌”,于肠镜下取病理活检提示“直肠恶性肿瘤,考虑神经内分泌癌,建议行免疫组化检查”.为进一步检查明确诊断及治疗,患者遂来我院就诊,门诊以直肠癌收入院.入院查体:患者精神一般,食欲差,体重减轻.
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子宫脂肪瘤1例
患者女性,58岁,绝经5年,患者20年前体检时发现子宫肌壁间有约2 cm的结节,考虑为平滑肌瘤.之后一直未再检查.半年前行CT检查时发现结节增大至鸡蛋大小,定期复查.2014年12月彩超检查示绝经后子宫前位,大小67mm×69mm×5 mm(图1),肌层回声不均匀,后壁可见一大小62 mm×46 mm偏强回声团,边界清楚,内膜线样居中,双侧附件未见异常回声.MRI检查示子宫呈前倾后屈位,子宫体积增大,外形不规则,于子宫后壁见一大小48 mm ×61 mm×65 mm,短T1长T2,T2压脂呈低信号,周围可见长T1、T2信号,考虑子宫后壁肌瘤并肌瘤脂肪变性可能性大.子宫内膜厚3 mm,子宫腔内未见异常信号,子宫颈形态及信号未见异常.双侧附件未见异常信号.入院后行子宫全切术并送病理检查.
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乳腺低级别腺鳞癌1例
患者女性,43岁.因发现左侧乳腺无痛性肿物7天入院.B超示左侧乳腺内菲匀质低回声结节(BI-RADSⅣa类).外科检查:双侧乳腺对称,乳头无抬高、内陷及溢液;双乳皮肤无红肿及破溃,左侧乳腺内上象限可触及一质硬区,大小3 cm ×2 cm,边界不清,质略硬,活动度较差,双侧腋窝未触及肿大淋巴结.临床诊断:乳腺肿物.患者完善相关检查后行左侧乳腺肿物切除术,术中切除肿物送快速冷冻病理检查,结果示乳腺导管内乳头状瘤,局部考虑恶变伴鳞化.遂行乳腺癌改良根治术,标本送病理检查.
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空肠转移性未分化多形性肉瘤1例
患者男性,40岁,因上腹部疼痛不适伴黑便6天入院.3天前外院腹部增强CT示:左上腹小肠占位,肠套叠.患者16个月前在外院行左髋部肿物切除术,术后病理示未分化多形性肉瘤,术后行放、化疗.入院完善相关检查后临床行剖腹探查术,术中见空肠距屈氏韧带60～70 cm处肠套叠,长约5.0 cm,复位后内扪及直径4.0 cm的肿瘤,局部见浆膜层受侵、牵拉.切除部分空肠送病理检查.
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盆腔腹膜高分化乳头状间皮瘤1例
患者女性,29岁,因左侧卵巢未成熟性畸胎瘤术后化疗1个疗程后于2016年1月19日入院.患者平素月经规则,2015年1 1月在外院行腹腔镜下左侧卵巢畸胎瘤剔除术,术后病理报告提示:左侧卵巢未成熟性畸胎瘤Ⅱ级,于2015年12月给予BEP方案化疗.体检:患者一般情况良好,心肺未及异常,腹部平坦,压痛反跳痛阴性,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,胸片、心电图未见明显异常.术前诊断:(1)左侧卵巢未成熟性畸胎瘤术后;(2)BEP化疗1个疗程后.现行腹腔镜探查术,术中见直肠侧方盆腔腹膜处见一大小0.5cm×0.5 cm及芝麻大菜花样病灶2处,切除后送病理检查.
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肺淋巴瘤样肉芽肿5例临床病理分析
目的 探讨肺淋巴瘤样肉芽肿(pulmonary lymphomatiod granulomatosis,PLG)临床病理学特征.方法 回顾性分析5例PLG的临床资料、组织学形态、免疫表型及分子生物学特点,并复习相关文献.结果 5例患者均为男性,年龄7 ～ 74岁,平均36.6岁;其中2例有发热病史;镜下均见中至大量异型淋巴样细胞弥漫浸润,其中3例可见大片凝固性坏死及显著的血管壁异型淋巴样细胞浸润伴纤维素样坏死;免疫表型:异型淋巴样细胞CD20、PAX-5、LMP1均阳性,EBER原位杂交检测显示数量不等的阳性,背景小淋巴细胞CD2、CD3、CD5阳性.依据反应性淋巴细胞背景中EB病毒阳性B细胞的比例,诊断PLG 3级2例,PLG 2级2例,PLG1～2级1例;术后随访时间6～16个月,平均9个月,均无复发和转移.结论 PLG是一种EB病毒相关的B细胞淋巴组织增殖性疾病,成年人居多,症状多样,肺部呈多发或单发病灶.诊断主要依靠病变中大量炎性细胞伴多少不等的中等大至大的异型B淋巴细胞且EB病毒阳性,以及嗜血管现象和灶片状坏死.同时应注意排除肺部炎性疾病和霍奇金淋巴瘤.
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原发性腹膜透明细胞癌1例并文献复习
目的 探讨原发性腹膜透明细胞癌的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化法对1例原发性腹膜透明细胞癌进行检测,并复习相关文献.结果 患者女性,39岁,大网膜肿物,子宫及双侧附件未见明显异常.镜下见肿瘤细胞呈实性片状、管囊状、乳头状和腺管状排列,伴出血、坏死,核分裂易见.高倍镜下见肿瘤主要由透明细胞、嗜酸性细胞和鞋钉样细胞构成.免疫表型:肿瘤细胞CK7、CEA、CA125、PAX-8、HNF1-β和Ber-EP4均阳性,CK20、CK5/6、CR、MC、CDX-2、WT-1、TTF-1、ER、PR、Villin、vimentin、CD10和CD15均阴性,Ki-67增殖指数约70％.结论 原发性腹膜透明细胞癌是非常罕见的苗勒系统肿瘤,具有特征性的形态学及免疫表型,在排除转移性卵巢或子宫透明细胞癌后方可确诊.此外,还需与浆液性腺癌、子宫内膜样癌、恶性间皮瘤、卵黄囊瘤等进行鉴别.
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豚鼠前列腺Cajal间质细胞的分离、培养及其鉴定
目的 探索豚鼠前列腺的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的原代分离、培养及鉴定方法.方法 无菌条件下分离出前列腺组织,采用酶消化法分离细胞,将细胞悬液接种于含干细胞因子的DMEM培养基中进行培养.倒置显微镜下观察细胞贴壁和形态,用酪氨酸蛋白激酶受体c-Kit特异性抗体标记细胞,免疫荧光法鉴定.结果 培养24 h后的细胞贴壁良好,可见胞体为梭形,有2个或多个突起.随着培养时间的增长,突起彼此相互连接形成网络结构.该类细胞c-Kit抗体荧光染色阳性.结论 用酶消化法可成功分离和培养成年豚鼠前列腺ICCs,可用于前列腺ICCs的电生理学研究.
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结直肠颗粒细胞瘤8例临床病理分析
目的 探讨结直肠颗粒细胞瘤(granular cell tumor,GCT)的临床及病理学特点.方法 回顾性分析8例结直肠GCT患者的临床特征、肠镜表现、肿瘤形态学特点、免疫表型特征、治疗及预后.结果 8例结直肠GCT中男性居多,平均发病年龄51.2岁.4例腹泻,2例便秘,2例无症状;肿瘤直径2 ～13 mm,平均6 mm;6处病灶位于近端结肠,3处病灶位于直肠.6例肿瘤行内镜下切除术,1例行腹腔镜下锲形切除术,1例为活检咬除.治疗后随访时间2个月～5年(中位数23个月),均未见肿瘤复发和转移的证据.结论 结直肠GCT内镜下大多表现为黏膜隆起,免疫组化染色可明确诊断,内镜下切除疗效满意.
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结直肠浸润性微乳头状癌8例临床病理分析
目的 探讨结直肠浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)的临床病理学及免疫表型特征.方法 对8例结直肠IMPC行HE及免疫组化染色,观察其临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 8例结直肠IMPC微乳头成分主要见于肿瘤浸润边缘部分,脉管浸润较常见,8例均可见肠系膜淋巴结转移.免疫组化染色EMA呈特征性外侧缘阳性及癌周空隙存在.8例中除2例分别存活24、28个月外,其他均在1年内死亡.结论 结直肠IMPC是恶性程度较高的恶性肿瘤,其具有较高的侵袭性、高淋巴结转移率,预后差;应与其他结直肠腺癌区分鉴别.具有微乳头结构的黏液腺癌也应引起重视,黏液癌与前者可能是处于相同谱系的不同阶段,预后同样较差.
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原发于骨的透明细胞肉瘤1例并文献复习
目的 探讨原发于骨的透明细胞肉瘤(clear cell sarcoma,CCS)的临床病理学特征、鉴别诊断及生物学行为.方法 对1例原发于骨的CCS进行HE染色、免疫组化及荧光原位杂交检测,并复习相关文献.结果 患者男性,15岁,肿瘤位于左股骨近端,镜下见肿瘤呈巢状生长,巢之间见纤维分隔.细胞上皮样,圆形或卵圆形,胞质嗜酸或透明,核呈泡状,核仁大而明显.免疫表型:肿瘤细胞表达vimentin、S-100、Melan-A、HMB-45,不表达CD30、CD99、CD117、CK、CK7、CK8、CK19、EMA、desmin、MyoD1、Myogemn、Syn、CD56、Inhib-in-α及AFP,Ki-67增殖指数为30％.荧光原位杂交检测提示EWSR1基因易位重排.结论 原发于骨的CCS非常罕见,确诊需结合病理形态学、免疫表型及分子生物学检测.治疗以手术切除为主,生物学行为有待进一步探讨.
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食管鳞状上皮细胞癌中Keap1、Nrf2和HO-1的表达及临床病理意义
目的 检测食管鳞状上皮细胞癌中Keap1、Nrf2和HO-1的表达,并探讨氧化应激通路与食管鳞状上皮细胞癌相关临床病理因素间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测89例结直肠腺癌及21例癌旁正常食管黏膜组织中Keap1、Nrf2和HO-1的表达.结果 Keap1、Nrf2和HO-1在食管鳞状上皮细胞癌中阳性率均明显高于正常食管黏膜组织,差异有显著性(P＜0.05);三者表达与食管鳞状上皮细胞癌淋巴结转移明显相关(P＜0.05);Nrf2和HO-1的表达与食管鳞状上皮细胞癌浸润深度有关(P＜0.05);Keap1和Nrf2表达呈负相关,Nrf2和HO-1表达呈正相关(P＜0.05).结论 氧化应激Keap1-Nrf2信号传导通路参与食管鳞状上皮细胞癌的发生、发展过程,对指导食管鳞状上皮细胞癌的临床治疗和判断预后有重要指导意义.
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网状血管内皮瘤1例报道并文献复习
目的 探讨网状血管内皮瘤(retiform hemangioendothelioma,RH)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 采用免疫组化法检测RH组织中CD31、CD34、FⅧRAg、D2-40的表达,并复习相关文献.结果 镜下见肿瘤主要由细长、分支状类似睾丸网的血管网组成,内皮细胞呈鞋钉样,侵犯皮肤附属器和皮下脂肪组织.免疫表型:瘤细胞表达CD31、CD34、FⅧRAg,不表达D2-40.背景中的淋巴细胞表达CD3.结论 RH是一种极少见的具有复发倾向的低度恶性血管源性肿瘤.少数病例可出现转移及死亡.RH应与血管肉瘤、Dabska瘤、鞋钉样血管瘤、梭形细胞血管瘤等鉴别.
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MPF及细胞周期调控因子p18、p21、E2F-1在食管上皮癌变过程中的表达及意义
目的 探讨食管癌变过程中有丝分裂促进因子(Mphase promoting factor,MPF)(Cyclin B1/CDK1复合物)及其相关细胞周期调控因子p18、p21、E2F-1的变化与相互关系.方法 选取35例食管鳞癌组织(同一病例包括食管鳞癌、上皮内瘤变及正常食管黏膜组织),采用组织芯片及免疫组化EnVision两步法分别观察各组中Cyclin B1、CDK1、p18、p21及E2F-1的蛋白表达变化及其相互关系.结果 Cyclin B1及CDK1蛋白阳性率在食管上皮癌变过程中逐渐升高,MPF(Cyclin B1/CDK1复合物)在食管鳞癌组织中呈高表达,阳性率为68.6％.p18、p21及E2F-1蛋白表达在正常食管上皮→低级别上皮内瘤变→高级别上皮内瘤变→癌组织中逐渐升高,在食管鳞癌中均呈高表达.在食管鳞癌中,Cyclin B1表达与CDK1、p18、p21及E2F-1表达均呈显著正相关,CDK1与p21表达分别与p18表达呈正相关.结论 在食管癌变的过程中,G2/M期转换阶段重要的分子有丝分裂促进因子MPF(Cyclin B1/CDK1复合物)呈高表达.MPF与p18、p21、E2F-1具有协同作用,共同促进食管鳞癌的发生、发展.p21蛋白过表达应在食管上皮内瘤变早期阶段引起重视.联合检测Cyclin B1、CDK1、p18、p21及E2F-1蛋白表达有助于食管癌早期诊断及病变发生发展的评估.
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ARID1A及PIK3CA突变在EBV相关胃癌中的研究进展
胃癌是发病率及病死率较高的一种恶性肿瘤,其发生、发展是多种因素作用的复杂过程.新的胃癌分子分型中的EBV相关胃癌(Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma,EBVaGC)与EBV感染有关.近年研究发现,ARID1A(AT-rich interactive domain containing protein 1A)基因和PIK3CA(phosphatidy-linositol 3-kinase catalytic alpha)基因在EBVaGC中的突变率较高,其可能与EBV感染和胃癌的发生有一定关系.该文就近年来ARID1A和PIK3CA在EBV相关胃癌中的研究进展作一综述.
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肺腺癌胸水涂片褪色后行免疫组化染色与细胞蜡块的比较
肺腺癌是胸腔积液中常见的转移性恶性肿瘤[1],在无法获取活检组织时,主要通过胸水脱落细胞学检查来明确诊断.但实际工作中往往因细胞蜕变或者分化差而难以与间皮细胞或鳞癌等鉴别,这时需结合免疫组化辅助诊断.文献报道[2-4]制作细胞蜡块可解决诊断问题,但是常遭遇标本细胞量少且难以重新取材,因此若能在原涂片上行免疫组化染色获得诊断结果对制定后续治疗方案显得异常重要.本文就已做过细胞蜡块的胸水TCT涂片褪色后行免疫组化染色,并与细胞蜡块的免疫组化结果通过统计学t检验进行比较分析,发现两者的肿瘤细胞抗原Napsin A、TTF-1、CK5/6、p40的阳性率差异无显著性.结果显示胸水涂片褪色后行免疫组化染色可作为细胞学的另一可靠的辅助诊断,为今后部分未能获得足够细胞量的恶性胸水原发灶来源确诊提供可靠依据.
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碘染色法在早期食管癌手术标本病理取材中的应用
随着内镜的普及和诊断技术的发展,上消化道癌的早期诊断率不断提高,这主要得益于色素内镜的广泛应用.其中用碘溶液进行内镜下食道黏膜染色,是现在用于早期食管癌及癌前病变诊断的重要方法.目前许多病理科接收的早期食管癌手术标本有的病灶不明显或非常细微,因此,准确地取到病变部位尤为关键.本实验效仿色素内镜的碘染色法,将其运用到病理取材中,取得了良好的效果.
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常用生物材料超薄切片的制备体会
随着科技的发展,电子显微镜技术已在生物科技、病理诊断等方面得到普遍应用.但对于整个电镜技术流程而言,超薄切片技术不仅是技术的难点,更是反映结果的关键步骤.为得到一张优质切片,越来越多的电镜工作者喜欢采用钻石刀切片,但因钻石刀价格昂贵且刀刃极易受损,操作者应注意钻石刀的维护与保养,以延长其使用期.为使初学者对生物超薄切片技术有更全面的认识,现将常用生物材料进行超薄切片制备的方法及注意事项汇总如下.
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3种特殊染色在肺慢性肉芽肿性炎中的应用
肺部肉芽肿性炎症通常由于肺部感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿.常见的病原体有结核杆菌、伤寒杆菌、梅毒螺旋体、真菌等.本文采用过碘酸-Schiff(PAS)染色法、Grocott六胺银染色法、Zie-hl-Neelesn抗酸杆菌染色法,并改良其染色技术,以帮助鉴别这些病原体感染导致的肺部疾病.
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即用型抗体c-erbB-2在免疫组织化学染色中的质量控制
免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)是目前病理科常用的确诊疾病和诊断疑难病例的一种辅助检测手段,是肿瘤的个性化治疗、预后判断和药物选择的主要参考指标[1,2].多种因素可影响IHC染色效果[3,4],其中抗体质量是主要决定性因素.在操作过程中作者发现c-erbB-2即用型抗体因抗体稀释度不当导致组织切片背景着色或假阳性反应[5].做好IHC的质量控制是指导疾病诊断与治疗的根基.因此作者尝试对即用型抗体c-erbB-2再稀释后进行操作,确定佳稀释比例,以达到高标准化的IHC效果.
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两种改良脱水程序在小白鼠不同组织处理中的应用比较
人体标本与动物标本的组织处理,以及不同动物脏器的处理程序,已有过一些报道,但说法不一[1-4].本文取材小白鼠不同脏器组织,分别用改良的“常规送检标本通用脱水程序”与“小标本脱水程序”处理,并比较这两种程序处理的小白鼠各脏器在常规制片、免疫组化片中的差异,现介绍如下.
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胶质瘤诊断与预后的一些常用分子标记
近年来,中枢神经系统肿瘤诊断与预后分子标记的发掘与临床应用进展甚多.2016年即将出版的WHO中枢神经系统肿瘤分类,不但将纳入多项分子检测,甚至将部分标记作为主要诊断指标[1].形态特征与分子检测结合的“整合诊断”(integrated diagnosis)将成为新版WHO中枢神经系统肿瘤分类的主要方向.病理医师需熟悉这些标记的意义和应用.本文择要介绍胶质瘤中有较明确诊断或预后价值的主要分子标记、检测方法及其应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
