临床与实验病理学杂志
Chinese Journal of Clinical and Experimental Pathology 림상여실험병리학잡지
- 主管单位:
- 主办单位: 安徽医科大学;中华医学会安徽分会
- 影响因子: 0.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-7399
- 国内刊号: 34-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺粘膜相关型淋巴瘤临床病理观察
目的:探讨乳腺粘膜相关型淋巴瘤(MALT-ML)的病理特征。方法:对4例乳腺MALT-ML的手术根治及(或)活检标本做常规石蜡切片、HE染色和免疫组化ABC法标记。结果:4例乳腺MALT-ML中2例为CCL细胞型,1例为CCL细胞型向母细胞样转化,另1例为单核样B细胞型。4例均显示B细胞单克隆性及滤泡克隆化和淋巴上皮病变。结论:乳腺MALT-ML有与其他部位MALT-ML相似的形态特征。
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多囊性肾透明细胞癌的病理学诊断
目的:探讨多囊性肾透明细胞癌的临床病理特点。方法:对1例多囊性肾透明细胞癌进行了免疫组化染色,并进行文献复习。结果:本例右肾肿物18年。大体见肿物由多发不等的囊腔组成。镜下囊内壁主要由单层立方或柱状上皮被覆,部分为多层并有乳头形成。瘤细胞胞质透亮,无明显异型性。癌细胞免疫表型cytokeratin、CEA和vimentin呈阳性表达。本例诊断为多囊性肾透明细胞癌。结论:多囊性肾透明细胞癌是一种罕见的肾癌病理类型。临床上主要采用根治切除术。本瘤的生物学行为属于低度恶性肿瘤。
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乳腺T细胞淋巴瘤2例报道及文献复习
目的:探讨乳腺T细胞淋巴瘤临床病理特点及鉴别诊断要点。方法:对2例乳腺T细胞淋巴瘤进行临床资料分析及光镜和免疫组化标记观察。结果:患者为中青年女性,年龄分别为37和31岁。组织学特点:瘤细胞呈片状及条索状排列,部分围血管分布,有明显嗜血管现象,瘤细胞胞质少,核大、深染有异型,部分核扭曲,染色质细,见大片坏死,无淋巴上皮病变。瘤细胞免疫表型:CD45、CD45RO、CD3、CD43均为阳性,而CD20、CD74阴性。随访:2例分别于术后2个半月和16个月死亡。结论:乳腺T细胞淋巴瘤是极为罕见的高度恶性肿瘤,其诊断主要依靠病理组织学及免疫组织化学标记。
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外阴鲍文样丘疹病的诊断与误诊分析
目的:探讨鲍文样丘疹病的临床与病理特征以及误诊原因。方法:回顾分析22例鲍文样丘疹病的诊断、治疗情况,并进行鉴别诊断。结果:22例分别误诊为鲍文病、尖锐湿疣、黑色素痣或恶性质黑色素瘤等,通过病理协助诊断,全部确诊为鲍文样丘疹病。经治疗后好转,随访2年未见复发。结论:鲍文样丘疹病易与鲍文病等疾病相混淆,诊断要结合临床形态观察和病理组织学检查,才能准确诊断和治疗鲍文样丘诊病,该病有自愈倾向。
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分泌型乳腺癌的临床病理特征
目的:探讨乳腺分泌型癌的临床病理特征、诊断和鉴别诊断要点。方法:分析14例分泌型乳腺癌患者的临床病理资料,进行光镜观察,部分病例进行组织化学及免疫组化染色,并复习文献。结果:分泌型乳腺癌临床及病理大体观察与其他类型乳腺癌无明显区别,主要表现为乳房内肿块,多位于乳晕区,大体观察肿物大多边界不清、质地硬,光镜下肿瘤细胞主要排列成实性、小囊性和导管性三种结构,瘤细胞有颗粒性嗜酸性胞质,瘤细胞内外有大量均质嗜伊红PAS阳性分泌物。腋下淋巴结转移较少(2/14)。无局部复发或远处转移(随访3~14年)。结论:分泌型乳腺癌为罕见且预后较好的乳腺癌,确诊必须依靠病理检查。
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乳腺原发性印戒细胞癌
目的:观察乳腺原发性印戒细胞癌的形态特征。方法:通过HE及AB/PAS染色,对4例乳腺原发性印戒细胞癌进行观察。结果:4例癌细胞内印戒细胞均超过20%。HE染色呈典型印戒样细胞,AB/PAS染色胞质内阳性。导管内型及小叶型各1例,浸润性导管型及小叶型各1例。结论:乳腺原发性印戒细胞癌是一种特殊型癌,诊断时应排除转移性印戒细胞癌。
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p21WAF1和PCNA在乳腺癌中的表达与预后的关系
目的:探讨P21WAF1、PCNA蛋白表达与乳腺癌预后的关系。方法:以免疫组化S-P法检测152例乳腺癌组织p21WAF1和PCNA蛋白的表达水平。结果:在152例乳腺癌组织中P21WAF1蛋白阳性61例(40.1%),其中低表达43例(70.5%),高表达18例(29.5%);69例(45%)PCNA低指数表达,83例(55%)PCNA高指数表达;P21WAF1蛋白的表达与乳腺癌组织腺管形成(γs=0.341,P<0.01)、细胞核多型(γs=0.516,P<0.01)、核分裂象计数(γs=0.351,P<0.01)和组织学分级(ys=0.415,P<0.01)呈正相关;单因素预后分析显示P21WAF1蛋白高表达组生存期低于低表达组(x2=6.92,P<0.01),PCNA高指数表达组生存期短于低指数表达组(x2=5.14,P<0.05),p21WAF1-/PCNA低指数表达组,p21wAF1+/PCNA低指数组,p21WAF1+/PCNA高指数组和P21WAF1-/PCNA高指数组生存期依次减少(x2=γ2.07,P<0.01)。结论:(1)p21wAF1/PCNA的联合检测有利于更准确地判断细胞增殖活性和预后;(2)p21WAF1在乳腺癌中的不同表达水平可能与不同的调控方向有关。
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小儿肾小球薄基膜病的临床病理研究
目的:探讨小儿肾小球薄基膜病(TBMN)的临床病理特征。方法:对¨例TBMN患儿进行了临床、病理及超微结构的系统观察,测量了肾小球基膜(GBM)及致密层的厚度,对小儿薄基膜病的临床病理特征进行了分析。结果:11例小儿TBMN临床主要表现为单纯血尿,无其它明显的阳性体征,光镜下肾小球无明显改变或轻微异常,未见蛋白管型,包曼囊内及肾小管腔内可见渗出的红细胞,电镜下GBM广泛变薄,平均厚度<200 nm,致密层厚度<100 nm。结论:小儿肾小球薄基膜病的诊断主要依靠电镜,同时必须强调与临床病史、生化检查及病理组织学、免疫组化紧密结合方可确诊。
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遗传性非息肉病性结直肠癌的分子生物学研究
目的:探索遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)基因突变规律。方法:用聚合酶链式反应和PCR-SSCP对9例HNPCC患者及其家系成员以及4例正常对照的hMSH2、hMLH1基因进行检测。结果:9例来自不同家族的患者中,7例出现电泳条带异常;4例来自上述家系的无症状成员,其中2例出现电泳条带异常。结论:聚合酶链式反应和PCR-SSCP联合应用,可用于hMSH2、hMLH1基因突变的检测。
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伴反应性肉芽肿的乳腺癌
目的:研究伴反应性肉芽肿的乳腺癌的临床病理特点。方法:观察5例伴反应性肉芽肿的乳腺癌的形态学改变。结果:5例病人都没有全身性肉芽肿性疾病。癌组织内均可见非干酪性肉芽肿,肉芽肿沿癌细胞分布,其内有朗汉斯多核巨细胞。区域性淋巴结内没有反应性肉芽肿。结论:伴反应性肉芽肿的乳腺癌需要和乳腺伴破骨细胞样巨细胞的癌、伴破骨细胞样巨细胞的化生性癌、肉芽肿性小叶性乳腺炎、间质反应性巨细胞、伴结节病或伴结核病的癌鉴别。
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180例垂体腺瘤的临床病理观察
研究垂体腺瘤的临床激素过多症状与腺瘤组织激素检测之间的关系以及该病的发生、生物学行为、分类。方法:对180例垂体腺瘤进行了临床病理分析,并对其中110例应用免疫组化ABC法检测了肿瘤的GH、PRL、ACTH、TSH、FSH、LH。结果:临床激素过多症状与激素检测相一致者占40%,且女性较男性相一致者多,差异有显著性。免疫组化分型以PRL和GH腺瘤多见,多激素腺瘤以GH+PRL腺瘤多见。结论:垂体腺瘤的免疫组化检测与形态功能相结合的分类方法简便易行较为实用。
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术前经动脉灌注化疗对晚期乳腺癌细胞凋亡的影响
目的:探讨术前动脉灌注化疗诱导乳腺癌细胞凋亡发生情况及其对患者预后的影响。方法:分别采用TUNEL法检测及电镜观察术前动脉灌注化疗40例和术前未化疗的42例晚期乳腺癌细胞凋亡发生情况,计算凋亡发生率及凋亡指数,并进行对比分析。结果:术前动脉灌注化疗组与术前未化疗组凋亡发生率分别为92.5%和78.5%,凋亡指数分别为19.37±6.49和9.26±5.04(P<0.01)。凋亡指数高低与局部晚期乳腺癌的无病生存率相关(P<0.01)。结论:局部晚期乳腺癌术前动脉灌注化疗可诱导乳腺癌细胞的凋亡,提高患者无病生存率。
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乳腺不典型增生组织中H-ras基因突变的检测
目的:探讨H-ras基因在乳腺癌发生早期的作用。方法:用PCR-RFLP和PCR-SSCP方法检测30例乳腺癌、36例单纯性增生、31例不典型增生组织中H-ras基因第12密码子的突变,用免疫组化技术检测乳腺癌和乳腺增生病组织中H-ras蛋白的表达。结果:73.3%的乳腺癌和48.4%的乳腺导管不典型增生组织有H-ras蛋白表达,单纯性增生上皮中无表达,所检测的增生病和乳腺癌组织中均未见到H-ras基因第12密码子突变。结论:H-ras蛋白过表达出现于乳腺癌发生的早期阶段,但这种过表达与H-ras基因第12密码子突变无关。
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颞叶胶质肉瘤1例
胶质肉瘤(gliosarcoma)是一种罕见的中枢神经系统的恶性肿瘤〔1〕。它表现为在分化差的胶质瘤基础上,同时合并间叶组织肉瘤,即胶质瘤与肉瘤两种成分混合存在的恶性胶质瘤的一种。现报道1例并作文献复习。
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原发性甲状腺纤维肉瘤1例
患者男,38岁,因左颈部迅速增大包块1月入院。查体:左颈部可见一15 cm×11cm×9 cm大小肿块,不易活动,表面不平,质硬。CT及彩超均提示甲状腺占位性病变。入院后行颈部包块切除术。
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印戒细胞淋巴瘤1例
患者女,65岁。全身浅表淋巴结肿大半年。出现咳嗽等症状近2个月,并自觉全身乏力。查体:慢性病容,双侧颈部、腋窝、腹股沟浅表淋巴结如黄豆至鸽蛋样肿大,无压痛,活动度差,质韧。B超示:脾肋下斜径15.2 cm,肋间厚度5.4 cm,肝正常大小。经抗炎治疗无效,遂行颈淋巴结活检,同时血清学检查,免疫球蛋白定量:IgG 19.30 g/L,IgA 6.73g/L,IgM 10.30 g/L,Kappa 21.20 g/L,Lambada 9.04g/L。
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乳腺浸润性组织细胞样癌1例
患者女,65岁,因发现左乳无痛性包块6个月伴同侧腋下淋巴结肿大入院。查体:左乳房外上象限距乳头5 cm处可触及一包块,活动差,有深压痛。包块处乳腺皮肤呈桔皮样外观,约6 cm×5 cm,累及乳头边缘。同侧腋下可触及多枚肿大淋巴结。实验室检查:未发现异常。消化道钡餐透示未发现异常。临床诊断:左乳癌。遂行左乳癌根治术。
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乳腺癌多药耐药机制研究进展
乳腺癌癌细胞表现多药耐药性(muhidrug resistance,MDR)往往是导致临床化疗失败的主要原因之一。MDR有两种不同的表型,一种是对第一次化疗就产生耐药,称天然性耐药(natural resistance)或称内源性耐药(intrinsic resis-tance);另一种是在化疗过程中产生耐药,故称获得性耐药(aquired resistance)。MDR的特点是一旦对某种化疗药物产生耐药,对其他结构上无关、作用靶点和机制不同的抗癌药物产生交叉耐药。目前研究认为,肿瘤产生MDR的分子机制主要有四个方面。(1)跨膜药泵基因的扩增或过表达。这类药泵以P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)P-gp/mdrl重要。近发现的一些分子如多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-related protein,MRP)、肺耐药相关蛋白(the lung-resistance protein,LRP)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)〔1〕也具有药泵功能,初都不表达P-gp又具有MDR表型的肿瘤细胞发现。这些分子与P-gp同属于ATP结合膜蛋白多基因家族[ATP-binding cassette(ABC)transporterfamily]〔1〕。需要注意的是它们的底物谱有明显不同。(2)细胞内一些蛋白酶的变化引起细胞解毒功能增强,如广泛分布的谷胱甘肽-S-转移酶π亚型(glutathioneStransferase-π,GST-π)过表达或活性增加。解毒功能的还有二氢叶酸还原酶、争光霉素水解酶、金属硫因(metallothioneine)等。(3)核酶DNA拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TOPOⅡ)含量减少或性质改变,则可使许多以TOPOⅡ为靶点的抗肿瘤药物耐药。(4)其他因素,如一些癌基因的激活表达,蛋白激酶C活性增强等。
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乙醇诱导肝细胞凋亡与酒精性肝病
长期大量饮酒对机体多种器官具有毒害作用,其中尤以对肝脏的损伤为严重。乙醇具有很强的细胞毒作用。以往许多研究结果显示,乙醇能够诱导T细胞、NK细胞、巨噬细胞、神经细胞、胃粘膜和颊粘膜细胞、唾液腺细胞、成骨细胞、甲状腺上皮细胞和白血病细胞等多种细胞发生凋亡〔1〕。虽然也有报道认为乙醇并不能诱导星型神经胶质细胞等某些细胞凋亡,而是直接导致其发生坏死〔2〕,但是越来越多的报道表明,乙醇是肝细胞的一种凋亡诱导剂。近年来发现肝细胞凋亡在酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生和发展过程中具有重要的作用。肝细胞凋亡与ALD的关系是目前ALD研究中的一个热点。
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横纹肌样脑膜瘤
恶性横纹肌样瘤由Beckwith和Palmer在1978年首次提出〔1〕。他们描述了发生于儿童肾脏中虽具有横纹肌母细胞特征,但又没有横纹肌分化的一类肿瘤。此后,在肾外许多部位都有类似图像肿瘤发生的报道,如胃、肠〔2〕、肝、骨盆〔3〕、前列腺、会阴〔4〕、软组织等。
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Feulgen的染色标准化
细胞DNA含量反映细胞生长及分化状态,其含量的测定对判断肿瘤性质、预后具有重要意义〔1~5〕。1987年Van Driel-Kulker首次提出显微镜下细胞核光密度测量判断细胞DNA含量的方法〔6〕,由于此项技术具有方法简便、测量准确、费用低、应用范围广等优点,国内外很多医院、实验室已经广泛开展,但同时也出现了许多问题,有些问题甚至可能会导致判断失误,对诊断治疗产生误导〔9〕。因此,有必要对目前广泛应用的计算机辅助的细胞DNA测量提出标准化工作规程及判断标准。作者就其中的一部分--Feulgen染色的标准化问题进行探讨。
关键词: Feulgen染色法 标准化 -
人肝癌及相关组织中Egr-1基因的转录表达及其意义
目的:探讨Egr-1在肝癌癌变过程中的作用。方法:采用原位杂交和免疫组化技术,检测了肝癌及相关组织中Egr-1的mRNA转录水平和蛋白表达,以人乳腺和小鼠肝及大脑组织为对照。结果:在肝癌组织和正常肝组织中,Egr-1的转录水平明显减低或无转录信号;癌旁组织如肝癌癌旁的异型增生(LCD)和"萎缩样肝索"中Egr-1的转录水平明显增高。Egr-l基因在肝癌组织的表达与mRNA检测结果基本一致。在乳腺及小鼠脑组织Egr-1的表达明显增高。结论:Egr-1在肝癌中的缺失表达可能在其癌变过程中正常生长失调方面起作用;Egr-1在正常肝、乳腺及脑细胞中的表达差异可能与这些细胞的增殖、分化状态及细胞类型特异性有关。
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bcl-2/bax对不同乳腺癌细胞凋亡的调节作用
目的:了解bcl-2/bax在乳腺癌细胞的p53依赖性凋亡和p53非依赖性凋亡中的作用。方法:用原位杂交的方法检测化疗药物ⅥM-26诱导人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-435S凋亡前后bcl-2和bax的mRNA表达情况。结果:与MDA-MB435S细胞相比,MCF-7细胞的bcl-2 mRNA水平较高。两株细胞均能在VM-26的作用下发生凋亡。药物诱导后,MCF-7细胞的bcl-2 mRNA表达下降,baxmRNA表达增加;MDA-MB-435S细胞的bax mRNA表达增加,bcl-2 mRNA无明显变化。结论:州p53可在转录水平调节bcl-2/bax的表达,从而介导凋亡作用;bax在p53非依赖性凋亡中也发挥一定作用;bcl-2的高表达可能与肿瘤耐药性有关。
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肺泡Ⅱ型TGFβ1和PDGF基因表达及其在肺纤维化中的意义
目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)和血小板源性生长因子(PDGF)在肺泡Ⅱ型细胞中的表达及其在肺纤维化过程中的意义。方法:分离培养正常成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞,建立大鼠矽肺模型,用原位杂交和免疫组化技术检测体外培养的和矽肺病变中的肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1和PD)GF-B mRNA和蛋白的表达。结果:(1)体外培养的肺泡Ⅱ型细胞免疫组化染色TGFβ1强阳性,PDGF-B弱阳性;原位杂交TGβ1和PDGF-BmRNA均为阳性。(2)大鼠矽肺实验组增生的肺泡Ⅱ型细胞明显表达TGFβ1和PDGF-B mRNA和蛋白;对照组仅有部分正常肺泡Ⅱ型细胞TGFβ1 mRNA呈弱阳性。结论:增生的肺泡Ⅱ型细胞有TGFβ1和PDGF-B基因表达,其在矽肺纤维化病变中可能起重要作用。
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兔动脉粥样硬化病理定量分析对血管内超声显像结果的验证
目的:应用光镜和电镜病理检查技术验证血管内超声显像(introvascular ultrasound,IVUS)对动脉粥样硬化的诊断。方法:以IVUS技术探测粥样斑块的位置、性质和大小,取材后进行HE、Hart法染色,用测微尺测量血管壁及斑块厚度,然后进行量化分析,辅以电镜技术观察病变的形态学改变。结果:经组织形态学观察,对照IVUS探测结果,弹性动脉是否存在斑块的符合率达94%。对照组12个血管位点均未见斑块,实验组33个位点病理发现32个有斑块,IVUS发现30个有斑块。对斑块厚度的测量二者相关性较好(r=0.835),差异有显著性(P<0.05);对血管中膜厚度的测量二者亦有相关性(r=0.814),差异有显著性(P<0.05);对正常血管内膜测量二者相关性差(r=0.055),不具有差异显著性(P>0.05)。结论:从组织形态学的验证和量化分析可知IVUS能够准确判断弹性动脉粥样硬化及动脉中膜厚度,但对于动脉内膜厚度的测量,IVUS不如病理测量准确。
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浸润性乳腺癌的细胞学分级:与临床病理指标的关系及其预测淋巴结转移的价值
由于辅助治疗越来越多地成为乳腺癌的初治疗方法,术前的细针穿刺细胞学(FNAC)对乳腺癌进行分级就倍受关注了。该文提出了一种基于FNAC的浸润性导管癌的半定量分级系统,并与已知的预后因子进行了比较。 104例术前乳腺癌细针穿刺细胞学涂片档案材料均经术后组织病理学证实,涂片经常规巴氏染色观察。半定量打分系统由以下7项参数组成:坏死、细胞大小、核质比例、核异型性、核仁、染色质颗粒及染色质密度。1、坏死:无(0分)、有(1分)。2、细胞大小:<3个红细胞(1)、3~4个红细胞(2)、>4个红细胞(3)。3、核质比例:<50%(1)、50%~80%(2)、>80%(3)。4、核异型性:一致(1)、轻度异型(2)、明显异型(3)。5、核仁:不明显(1)、可见(2)、明显或多形(3)。6、染色质颗粒:细(1)、中等粗细(2)、粗(3)。7、染色质密度:无染色质增多(1)、染色质中度增多(2)、染色质明显增多(3)。将每一病例的7项参数分数相加,总分6~9分为Ⅰ级,10~11分为Ⅱ级,12~19分为Ⅲ级。 结果:104例浸润性导管癌中细胞学Ⅰ级32例(31.7%)、Ⅱ级39例(37.5%)、Ⅲ级33例(31.8%),与组织学分级呈正相关,与雌激素受体表达呈负相关,还与癌细胞增殖指数及淋巴结转移有关。但细胞学分级与肿瘤大小及患者年龄无关。因此,细胞学分级能在术前估测组织学分级、细胞增殖活性及淋巴结转移,无论从病理学角度还是从临床来判断肿瘤生物学行为均有意义。 (安徽医科大学病理学教研室吴强摘译)
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原发性软组织巨细胞瘤22例
原发性软组织巨细胞肿瘤(GCT-ST)早由Salm和Sissons于1972年描述,其特点是发生于软组织但含有破骨细胞样巨细胞。之后有关该瘤的报道时有所见,并将之归为恶性纤维组织细胞瘤或肉瘤等。作者对22例GCT-ST进行了临床病理学及免疫组化研究。 22例GCT-ST,男性12例,女性10例,年龄5~80岁,中位年龄43岁;就诊前症状持续时间2~12月,中位4.5月,多以无痛性渐大的肿块为特征;好发于下肢(50%),其次是躯干(31.8%)和上肢(13.6%)。 眼观:瘤体直径在1~10 cm之间,中位3 em;发生于浅表者86.4%,皮肤侵犯可有可无,有良好包膜者72.7%,多结节者86.4%。 镜检:肿瘤由两种细胞组成,其一为圆形或卵圆形泡状核细胞,其二为破骨细胞样多核巨细胞。22例中,11例(50%)见有间质出血灶;9例(40.1%)有骨组织化生;1例有坏死;21例见有不典型核分裂象,每10个高倍视野核分裂象数量2~30个,中位9.5个;7例(31.8%)有脉管侵袭。肿瘤细胞无明显异型性,15例(68.2%)出现反应性纤维化和泡沫细胞聚集。 免疫表型:对其中16例进行免疫组化观察,全部显示vimentin、CD68阳性,3例keratin阳性,2例S-100蛋白阳性,16例desmin、CD31全部阴性。 22例GCT-ST全部行手术治疗,16例随访2~130个月,仅有1例(6.2%)因局部复发并发生肺转移而死亡。 因此,GCT-ST虽原发于软组织,但在临床及形态学特征上却类似于骨巨细胞瘤。如施行手术彻底切除治疗,其临床过程可为良性,因为该瘤发生远处转移以及引起肿瘤相关性死亡的机率非常小。 (南京八一医院全军肿瘤研究中心苏长青摘译)
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伴骨骼肌分化的小细胞神经内分泌癌--附3例报道
向骨骼肌方向分化是一种十分少见的现象但却普遍存在于人类多种肿瘤中。作者观察了3例含有横纹肌母细胞成分的神经内分泌癌的病理特征。 3例中男性2例,分别为77岁和75岁,发生于臀部皮下组织和膀胱;女性1例,70岁,发生于左侧鼻腔内。瘤体小者为3.5 Cm皮下结节大者充满膀胱腔并侵犯周围软组织,边界不清。3例均经广泛手术切除,1例行术后放疗,1例行辅助化疗。除1例女性失访外,2例男性分别在术后2周和肿瘤初发后11个月死于肿瘤的广泛侵袭和转移。
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介绍WHO的胸腺上皮肿瘤分类
胸腺肿瘤的分类一直是肿瘤病理学领域有争议的难题之一,其焦点在于胸腺上皮肿瘤(thymic epithelialtumours,TET)的分类上。传统上,主要根据淋巴细胞与上皮细胞的比例以及上皮细胞的形态将TET分为四个亚型:梭形细胞型,淋巴细胞型,上皮细胞型和混合型〔2〕。由于与临床治疗和预后相关性不大,而被临床医生认为是聊胜于无,判断预后主要是根据临床分期。为了获得较好的临床和预后的相关性,Levine和Rosai等〔2〕根据肿瘤的侵袭性和肿瘤细胞的异型性将TET分为良性胸腺瘤,恶性胸腺瘤I型和恶性胸腺瘤Ⅱ型,其中对于恶性胸腺瘤Ⅱ型的亚型,根据胸腺外恶性肿瘤的诊断标准又分为鳞癌,粘液表皮样癌等〔3,4〕。1985年以来,Muller-Hermelink等〔5〕提出关于TET的组织发生学和"功能的"分类,其主要根据是肿瘤性上皮细胞与正常胸腺上皮亚型在形态学上的相似性。主要类型是:髓质型,混合型,皮质为主型(器官样),皮质型,分化好的胸腺癌〔6,7〕。因这一分类与临床和预后的相关性较好,而成为WHO关于TET分类的主要依据之一〔8,9〕。鉴于对TET的了解日益加深,为了统一各家研究的成果且便于比较,并为将来的临床病理学研究提供好的基础,WHO于1999年推出了"胸腺肿瘤的组织学分类"(表1)〔10〕,由于意见不统一,暂时又也找不出都能接受的好的名称,WHO将TET分为A、B、C三型,其主要的标准是:A型肿瘤上皮细胞呈梭形或椭圆形;B型肿瘤细胞呈树突状或上皮样;具有上述两者特征的称为AB型。其中根据逐渐增加的上皮细胞/淋巴细胞比例以及肿瘤上皮出现异型性的情况将B型又分为B1、B2、和B3三个亚型。另一大类非器官样的胸腺癌由于其形态大致与胸腺外的同类肿瘤相似,而称之为C型胸腺瘤。由于主要争议之处在TET,笔者着重论述TET的分类和主要诊断特征。
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乳腺大汗腺癌
乳腺大汗腺癌(apocrine carcinoma of the breast)是主要由大汗腺(顶泌汗腺)型细胞构成的恶性肿瘤,较少见,约占乳腺癌的0.4%~4%。这个数字波动会如此之大,与各报道者的诊断标准中大汗腺型细胞所占的比例不尽相同有关。
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乳腺恶性黑色素瘤
恶性黑色素瘤好发于皮肤、粘膜,原发于乳腺极为罕见。通过对1例乳腺原发性恶性黑色素瘤与皮肤及粘膜恶黑比较,对其临床病理形态学特点、免疫组化及组织发生进行探讨。
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改良Warthin-Starry染色技术的新用途
我们用改良Warthin-Starry(W-S)染色方法检查一些病原体取得较好效果,现将我们的工作体会介绍给同行。1材料和方法 1.1材料实验材料均取自外检组织,包括梅毒螺旋体感染的皮肤粘膜组织、鼻硬结症之鼻腔粘膜,侵袭性霉菌病之上颌窦粘膜组织、胃炎粘膜组织及淋病炎性渗出物涂片。组织均经常规处理、石蜡包埋,每份切成数张6μm厚的切片备用。涂片常规固定1 min后漂洗吹干备用。
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Schiff试剂微波炉配制法
PAS是常用的组织化学染色法,用于显示组织中的多糖类物质。多糖类物质分布很广,机体很多组织中都含有多糖类物质。多糖类物质主要有糖原、粘多糖、粘蛋白、糖蛋白和糖脂类。上述物质PAS染色呈阳性反应,PAS染色法的关键试剂为Schiff试剂,其配制方法比较复杂,配制过程比较费时。为了克服这一缺点,我们利用微波炉配制Schiff试剂取得了较好的效果。
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骨髓活检塑料半薄切片的染色
半薄切片的操作过程及方法简单,尤其适用于骨髓活体检查,切片中的各系统细胞形态接近于涂片形态。因HE染色不能完全显示骨髓中的一些特殊成分,故导致分辨率不够理想。作者针对这一问题建立一种适用于作骨髓半薄切片的染色方法。
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应用原位PCR和原位杂交技术检测宫颈癌及癌前病变组织中HPV DNA
人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈癌的关系已获公认。仍有许多学者采用原位杂交(ISH),斑点杂交和PCR技术对其进行深入研究〔1,2〕。我们采用原位PCR和ISH技术对宫颈癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的HPVDNA进行对比检测,探讨ISPCR技术检测石蜡切片中HPV DNA的敏感性。
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间期FISH技术在病理蜡块组织中的应用
自从DeKKen等〔1〕报道蜡块组织可用于间期荧光原位杂(FISH)检测以来,使利用存档标本进行研究已成为可能。本实验通过比较cyclinDl基因在鼻咽癌(NPC)活检组织及其相应的蜡块组织中的扩增情况,进一步证实间期FISH技术应用于NPC的蜡块组织的检测可行性。
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氧化剂的量对苏木精染液质量的影响
苏木精氧化成熟的方法有两种,一种是自然氧化,另一种是人工氧化。在人工氧化过程中,氧化剂量的选择和控制显得相当重要。笔者通过实验发现,氧化剂的量的多少对苏木精染液的质量有一定的影响。
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间接原位RT-PCR方法检测组织中轮状病毒
我们应用间接原位RT-PCR方法检测了1例因轮状病毒腹泻并发心力衰竭、呼吸衰竭而死亡的患儿存档3年组织切片,标本经10%福尔马林固定、石蜡包埋切片。使用PERKINELMER System 1000原位PCR仪,并在实验方法上进行了一些改进,成功地从小肠、肾脏等组织中检测出轮状病毒颗粒,为轮状病毒的肠道外感染问题提供了直接的证据。
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组织固定对免疫组织化学染色的影响
影响免疫组化染色结果的因素较多,从组织离体到取材前对组织进行预处理能大大改善免疫组化结果。作者在这方面进行了摸索,现将有关体会介绍如下。
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几种免疫组化指标对食管癌患者预后的评价
在日常病理诊断中,预测恶性肿瘤患者的预后,对于临床的积极治疗及提高患者的生活质量非常重要。 在近几年的临床病理实践中,我们采用多种肿瘤基因表达产物,包括p53、Rb肿瘤抑制基因、c-erbB2癌基因及cyclinD1,对从四川地区采集的222例食管癌标本进行了研究,其中对145例患者作了长达60个月的临床随访,采用KalpanMeier&Cox proportional hazard regression进行临床预后统计学分析。临床结果表明:222例患者中,115例食管癌患者p53为阳性,约占51.8%(正常人群对照只有6.5%可见基底层细胞散在弱阳性);Rb基因阳性率为30.7%;c-erbB2基因阳性表达占52.07%;cyclin D1阳性率为17.3%。病理观察发现p53阳性率随着肿瘤细胞的深层浸润及淋巴结转移明显增高(P>0.05)。同时c-erbB2也有同样的增长趋势,其阳性率从5.53%增加到58%(P=0.02)。尽管Rb基因及cyclin D1基因表达没有统计学的显著性差异,但有增加的趋势。
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腹痛、腹部肿块
1.病历摘要 患者男,66岁。因急性腹痛1周于1999年11月29日入本院肝胆科。患者于1999年11月22日在无诱因下突然出现左下腹持续剧烈胀痛,到当地医院给予"杜冷丁"镇痛处理后缓解,此后腹痛逐日由左下腹部转至左中、上腹和右上腹部,呈隐痛样不适。无腹泻、呕吐、畏寒、发热,起病后饮食、体重及大、小便无明显异常。院外CT及彩超扫描提示左肝巨大占位,内有液性暗区,AFP(-)。既往无"肝炎、结核"病史。
年 | 期数 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |