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胃癌中MMP-2表达及淋巴管密度与淋巴结转移的关系
目的探讨胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及淋巴管密度与淋巴结转移的关系.方法收集根治性手术切除的68例胃癌原发病标本,同时选取10例胃良性病变的正常胃组织标本,应用免疫组织化学SP法检测MMP-2在胃癌组织和正常胃组织中的表达水平及淋巴管密度的高低.结果MMP-2蛋白、淋巴管密度在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达差异有显著性,具有统计学意义(P＜0.001).MMP-2、淋巴管密度在伴有淋巴结转移的胃癌中的表达较无淋巴结转移的胃癌中的表达在统计学上有显著性差异(P＜0.001).MMP-2的表达、淋巴管密度与胃癌浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关.MMP-2的表达与淋巴管密度的高低呈正相关(rs=0.663).结论胃癌组织中MMP-2蛋白的表达、淋巴管密度和胃癌浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关.MMP-2抑制剂及VEGFR-3抑制剂的研究将为抗肿瘤淋巴转移的治疗开辟一条新途径.
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乳腺癌淋巴管LYVE-1和PROX-1表达程度与肿瘤淋巴转移的关联性分析
目的 观察乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织中乳腺癌淋巴管LYVE-1和PROX-1的表达程度与肿瘤淋巴转移的关联性.方法 选择乳腺浸润性导管癌患者90例为实验组,以60例乳腺良性病变患者为对照组,检测实验组患者肿瘤组织LYVE-1和PROX-1的水平,与对照组患者组织的LYVE-1和PROX-1的水平进行比较;将实验组患者按转移、复发情况进行分类,观察LYVE-1和PROX-1表达与肿瘤淋巴转移的关系.结果 实验组患者肿瘤组织的LYVE-1和PROX-1阳性淋巴管密度(LVD)明显高于对照组,实验组患者中有淋巴转移患者的LYVE-1和PROX-1阳性LVD明显高于无淋巴转移患者,差异具有统计学意义(P ＜0.05);LYVE-1和PROX-1阳性LVD之间无相关性;logistic回归分析,LYVE-1和PROX-1是肿瘤转移的相关因素,对LYVE-1、PROX-1与转移的关系绘制ROC曲线,AUC分别为0.716、0.672;按ROC曲线分析所得诊断临界值进行分组,随访观察一年,LYVE-1、PROX-1阳性LVD升高患者,淋巴转移率较高.结论 乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织LYVE-1和PROX-1表达与淋巴管生成有关,表达程度高的患者更易发生淋巴转移.
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血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用
目的 观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用.方法 选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度.结果 在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P＜0.01).在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P＜0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P＜0.01).结论 结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移.
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子宫内膜样腺癌中LVD和VEGF表达的关系及生物学意义
目的 探讨子宫内膜样腺癌淋巴管密度(LVD)和VEGF表达的关系及生物学意义.方法 应用免疫酶标组织化学二步法检测74例子宫内膜样腺癌、15例子宫内膜不典型增生、14例增殖期子宫内膜中D2-40和VEGF的表达,分析D2-40标记的LVD与VEGF表达的相关性及在不同病变组间表达的差异性.结果 子宫内膜样腺癌组中VEGF阳性率和LVD高于增殖期和不典型增生子宫内膜组(P<0.05);浸润深度≥1/2肌层组VEGF阳性和LVD高于黏膜内癌组和浸润深度<1/2肌层组(P均<0.05);淋巴结转移组VEGF阳性率和LVD高于无淋巴结转移组(P<0.05),且子宫内膜样腺癌VEGF 阳性组的LVD高于阴性组(P<0.05);子宫内膜样腺癌的VEGF阳性率和LVD与肿瘤细胞分化程度无关.结论 VEGF和LVD与子宫内膜样腺癌的生物学行为有关,VEGF可促进淋巴管生成.
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食管鳞状细胞癌组织中淋巴管密度的检测及其临床意义
目的 探讨食管鳞状细胞癌组织中淋巴管形成的临床病理意义.方法 应用单克隆抗体D2-40检测食管癌周围和中心区以及正常食管组织中淋巴管密度(LVD),分析其与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系.结果 肿瘤周围区LVD明显高于中心区和正常组织(P＜0.01).肿瘤周围区LVD与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关(P＜0.01),而与肿瘤的分化程度和浸润深度无关(P＞0.05);肿瘤中心区LVD与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移均无相关性(P＞0.05).结论 食管癌主要是肿瘤周围区存在着淋巴管形成,检测肿瘤周围淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移.
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大肠癌中淋巴管密度和VEGF-A表达与微血管密度的关系
目的 探讨大肠癌中淋巴管密度(LVD)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用抗podoplanin及抗VEGF-A单克隆抗体检测大肠癌组织及相应正常大肠组织中的LVD,并计数CD34阳性着色的大肠癌组织MVD.结果 ①大肠癌组织中的LVD明显高于相应的正常组织(P＜0.01),LVD与淋巴管内癌栓密切相关(P＜0.05).②VEGF-A在大肠癌组织中的表达显著高于相应正常组织(P＜0.01),VEGF-A的表达与MVD(P ＜0.05)相关但与LVD无关(P＞0.05).③大肠癌中MVD显著高于LVD(P ＜0.01),但两者无关.结论 淋巴管的形成在大肠癌的发生、发展过程中起重要的作用；VEGF-A在大肠癌组织中可诱导微血管形成但与淋巴管的形成无关；大肠癌的MVD显著高于LVD,但两者无相关性,提示血管形成及淋巴管形成在大肠癌的发生、发展过程中可能为相互独立的过程.
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老年结直肠癌淋巴管生成与细胞间黏附分子-1表达的临床意义
目的：探讨老年结直肠癌组织中细胞间黏附分子1（ICAM-1）和D2-40标记的淋巴管密度（LVD）表达与临床病理因素的关系。方法选2012年3月至2013年12月普外科行手术切除的老年结直肠癌患者57例。另选正常结直肠组织20例作为对照组。免疫组化检测组织中ICAM-1表达和D2-40标记的LVD表达情况。观察ICAM-1表达和LVD与患者一般资料，肿瘤大体类型、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和Dukes分期的关系，并观察ICAM-1表达水平与D2-40标记的LVD之间的关系。结果结直肠癌组织中ICAM-1阳性表达率为73.7%（42/57），而正常结直肠组织中ICAM-1阳性表达率为15.0%（3/20）。结直肠癌组织中ICAM-1表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和Dukes分期相关；与患者年龄、性别、大体类型和分化程度无关。结直肠癌组织中D2-40标记LVD与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和Dukes分期相关；与患者年龄、性别、大体类型无关。ICAM-1阳性表达的42例结直肠癌组织中的LVD值为（31.85±6.52），ICAM-1阴性表达组的15例结直肠癌组织中的LVD值为（25.41±4.24），两者比较差异有统计学意义（ t =3.556，P <0.01）。结论 ICAM-1过表达可以上调结直肠癌的淋巴管生成从而促进结直肠癌的淋巴结转移，在结直肠癌中联合检测ICAM-1和LVD，有助于判断结直肠癌的预后及指导临床治疗。
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D2-40检测LVD与胃癌临床病理的关系
目的 探讨胃癌组织淋巴管密度(lymphotic vessel density,LVD)与临床病理的关系.方法 免疫组织化学检测胃癌组织D2-40的表达,并计数LVD.结果 52例胃癌总LVD均值为18.19.7,肿瘤内及边缘分别为16.449.62、19.9010.13,明显高于正常胃组织6.583.87(P＜0.05).低分化胃癌边缘23.211.6显著高于高中分化胃癌15.75.9(P＜0.05).淋巴结转移者21.910.8较无淋巴结转移者14.95.9显著升高(P＜0.05).胃癌边缘LVD与浸润深度、临床分期及肿瘤内与边缘无显著性差异.结论 胃癌肿瘤内与边缘LVD显著高于正常组织,与分化程度及淋巴结转移相关,提示LVD增加可能与胃癌的侵袭转移有关.
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直肠癌VEGF-C、VEGFR-3表达与CT灌注成像参数的关系研究
目的 探讨直肠癌VEGF-C、VEGFR-3表达与CT灌注成像参数的关系.方法 收集手术切除的30例直肠癌标本为研究组,20例直肠良性肿块标本为对照组,两组患者术前均行64层螺旋CT扫描灌注成像.手术标本常规进行VEGF-C、VEGFR-3免疫组化染色,定量分析VEGF-C表达与CT灌注成像参数的关系.结果 研究组VEGF-C阳性率和LVD(VEGFR-3表达阳性)明显高于对照组(P＜0.01);研究组BF值明显升高、MTT值明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P＜0.01).VEGF-C表达与BF值呈正相关,与MTT值呈负相关(P＜0.01).结论 直肠癌存在VEGF-C、VEGFR-3高表达,与微血管高灌注密切相关.
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周围型肺腺癌CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达及肿瘤淋巴管密度关系研究
目的 研究周围型肺腺癌的CT征象与肿瘤组织VEGF-C、VEGFR-3表达及淋巴管生成的相关性.方法 搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对肿瘤标本行SP免疫组化染色,根据其阳性表达计数、阳性细胞数及淋巴管密度(LMVD),分析肺腺癌某些CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达,LMVD值间的关系.结果 VEGF-C、VEGFR-3过表达与淋巴结转移密切相关,某些CT表现与之有相关性.结论 VEGF-C/VEGFR-3结合形成信号通道可促进肺腺癌淋巴管生成及淋巴结转移,肺腺癌淋巴结增大等CT征象与其表达强度及淋巴管生成有相关性,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移.
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周围型肺腺癌及淋巴结增大SCT征象与肿瘤微脉管形成关系的探讨
目的 研究周围型肺腺癌及淋巴结增大的螺旋CT征象与肿瘤微脉管(淋巴管、微血管)形成的相关性.方法 搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对标本行SP免疫组化染色,计数其淋巴管密度(LMVD)及微血管密度(MVD),分析肺腺癌及淋巴结转移某些SCT表现与LMVD及MVD之间的关系.结果 LMVD、MVD值与淋巴结转移密切相关,肺癌强化幅度、瘤体大小、淋巴结增大、棘突征、毛刺征、分叶征、血管集束征、淋巴结大小、周围脂肪间隙情况等CT表现与LMVD和(或)MVD有相关性.结论 肺腺癌的棘突征、毛刺征、分叶征、强化幅度、瘤体大小及淋巴结增大等CT征象与肿瘤的微脉管生成有关,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移.
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淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用组织芯片技术和免疫组化方法对85例胃癌组织和40例正常胃组织中LYVE-1的表达及淋巴管密度(LVD)进行检测.结果:LYVE-1的阳性产物表达于淋巴管内皮细胞胞质中,呈棕黄色染色.胃癌组织中LYVE-1阳性LVD显著高于正常胃组织(7.89±2.14 vs 1.15±1.62,P＜0.01);瘤周的LYVE-1阳性LVD明显高于瘤内组织(9.28±1.18 vs 4.75±1.19,P＜0.01);低分化(9.21±2.32)、Ⅲ-Ⅳ期(9.46±2.45)、有淋巴结转移(9.37±3.39)和远处转移(9.55±3.50)的胃癌组织中LYVE-1阳性LVD分别比高中分化(7.56±2.24)、Ⅰ-期(7.58±2.36)、无淋巴结转移(7.23±2.74)和远处转移(7.35±2.25)的明显增高(P＜0.01,P＜0.05).结论:胃癌组织内及瘤周的LYVE-1阳性LVD明显增高,提示胃癌组织内的新生淋巴管主要位于瘤周,从而促进了肿瘤淋巴道转移.应用组织芯片大规模高效检测临床组织标本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点.
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胰腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达和淋巴管密度
目的 检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系.结果 胰腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.O%(14/40,P＜0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12).癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织高(P＜0.01).癌组织COX-2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF-C的表达与淋巴结转移相关.癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性.结论 胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF-C的参与.
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胃癌淋巴管生成与淋巴管密度的相关性研究
胃癌的发病率日益增加,而淋巴转移是导致患者终死亡的重要原因之一.血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)与其特异性的受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)结合能够促进淋巴管生成,并促进淋巴管转移,并且与肿瘤的淋巴管密度密切相关.近年来对于胃癌的淋巴管的研究正在开展,本文就胃癌淋巴管生成机制、淋巴管生成与淋巴管密度关系的新研究进展以及此项研究的临床意义加以综述.
关键词： 淋巴管生成 淋巴管密度 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 -
淋巴管密度和功能形态与膀胱癌淋巴结转移关系的研究
目的探讨膀胱癌淋巴管密度、功能形态变化在膀胱癌淋巴结转移中的意义.方法采用血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)免疫组化方法研究肿瘤组织内和瘤周淋巴管形态结构,并计数淋巴管密度;RT-PCR方法研究36例膀胱移行细胞癌和8例正常膀胱组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达情况及其与膀胱癌淋巴管密度、淋巴结转移的关系.结果VEGFR-3表达于淋巴管内皮细胞胞质.随着VEGF-C表达增强,瘤内、瘤周淋巴管密度明显增加(13.45±2.04 vs9.38±1.96,20.25±1.89 vs 14.25±1.44,P＜0.05),同时膀胱癌淋巴管浸润、淋巴结转移也明显增加(P＜0.05).结论膀胱癌VEGF-C/VEGFR-3途径促进淋巴管新生、肿瘤淋巴管浸润和淋巴结转移.阻断VEGF-C/VEGFR-3通路将抑制淋巴管形成,可能成为膀胱癌治疗的新靶点.
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乳腺癌相关淋巴水肿与VEGF-C及VEGFR-3的关系
目的 研究探讨乳腺癌组织中VEGF-C及癌周淋巴管密度(poritumoral lymph vesselsdensity,PLVD)的表达和分布情况及其临床病理学特征,初步探讨其与乳腺癌相关淋巴水肿(breastcancer-related lymphoedema,BCRL)发生间的关系. 方法应用免疫组化技术检测47例乳腺癌组织中VEGF-C及VEGFR-3,观察乳腺癌组织中VEGF-C的表达情况并计数,检测患者双侧上肢周径,判断有无水肿并分级.结果 47例乳腺癌组织中VEGF-C阳性表达者33例,VEGF-C阳性组的PLVD(30.39±10.46)较阴性组(23.16±11.67)明显增高(P<0.05).癌组织内VEGF-C半定量评分与PLVD呈正相关(r=0.334).淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率(42.55%)及半定量评分(3.68±1.59)均高于未转移组(27.66%,2.48±2.31)(P<0.05);淋巴结转移组PLVD高于未转移组(32.12±10.29 vs.24.82±11.06),P<0.05.47例患者中一年内发生BCRL者17例,一年后仍有BCRL的8例.VEGF-C阴性组发生水肿者(5/14)较阳性组(3/33)增加(P<0.05).结论 VEGF-C在乳腺癌组织中有较高的阳性表达率,并且与PLVD呈正相关.乳腺癌组织中VEGF-C高表达可减少BCRL发生的机会.
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乳腺癌癌周淋巴管密度对腋淋巴结转移状态的影响
目的 探讨乳腺癌患者乳腺组织中癌周淋巴管密度(LVD)与同侧腋淋巴结转移数量及转移水平的关系.方法 收集本院2009年6月至2010年6月接受乳腺癌改良根治术的浸润性乳腺癌95例,免疫组织化学法检测乳腺癌癌灶周边组织微淋巴管,计数LVD,分析其与同侧乳腺癌腋淋巴结转移的相关关系.结果 95例乳腺癌癌周组织LVD与腋淋巴结转移数量呈正相关(r=0.856),与腋淋巴结转移水平亦有显著相关性(r=0.664).结论 乳腺癌组织中癌周淋巴管密度与乳腺癌的淋巴结转移数目及淋巴结转移水平密切相关.
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乳腺导管癌演变过程中淋巴管密度变化的研究
目的:应用淋巴管内皮细胞抗体D2-40单克隆抗体(mab)检测乳腺导管癌演变中淋巴管密度(LVD)变化.方法:选取乳腺不典型导管增生(ADH)、导管内癌(DCIS)和微浸润癌(MDC)各20倒,浸润性导管癌(IDC) 50例,采用免疫组织化学SP法检测各组的D2-40表达,光镜下选择3个淋巴管丰富区域,并在200倍视野下进行LVD计数.结果:D2-40标记的LVD在乳腺ADH 、DCIS、MDC及IDC瘤周中分别为5.00±1.78、5.35±1.98、5.80±2.71和14.62±3.48,差异有统计学意义,P＜0.05.进一步行LSD检验发现,ADH、DCIS和MDC 3组间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:在直至MDC阶段,乳腺癌通过淋巴管转移的风险低；但IDC阶段,D2-40标记的LVD显著增加、转移风险增加以及LVD的多少可能成为鉴别乳腺癌微浸润还是浸润的参考指标,为乳腺癌脉管转移的预防和治疗时机选择提供相关理论依据.
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结直肠癌组织VEGF-C和Podoplanin表达临床意义分析
目的:观察结直肠癌组织血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和Podoplanin的表达,探讨VEGF-C和Podoplanin与结直肠肿瘤淋巴管生成、发生、发展及预后的关系.方法:收集2011-03-15-2012-03-15兰州军区兰州总医院肛肠外科手术切除的结直肠癌组织新鲜标本40例,同时收集距相应肿瘤组织边缘5～10 cm的正常结直肠组织(以下简称正常组织)标本40例作为正常对照;应用免疫组织化学SP法检测40例结直肠癌组 织及40正常结直肠组织VEGF-C和Podoplanin的表达,并采用t检验、单因素方差分析和x2检验对两指标表达与临床病理因素之间相关性进行分析.结果:结直肠癌组织和正常组织VEGF-C阳性率分别为55％和15％,P=0.009.结直肠癌组织和正常组织VEGF-C Podoplanin阳性淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)分别为6.03±3.72和3.33±2.76,P=0.001.结直肠癌组织中淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C阳性率分别为94％和29％,P=0.034;且与pTNM分期和Dukes分期密切相关.结直肠癌组织淋巴结转移组和无淋巴结转移组中LVD值分别为8.11±3.46和4.82±3.31,P=0.004;且与pTNM分期和Dukes分期密切相关.结直肠癌组织VEGF-C阳性和阴性表达LVD值分别为7.73±3.34和3.78±3.40,差异有统计学意义,P=0.001.结论:结直肠癌中VEGF-C阳性率和Podoplanin阳性LVD显著增高,且与淋巴结转移、肿瘤病理分期密切相关,提示VEGF-C可能通过诱导结直肠癌淋巴管生成,从而促进肿瘤细胞的淋巴转移;证实VEGF-C和Podoplanin在结直肠肿瘤淋巴管生成、发生、发展及肿瘤转移中起重要作用,并可能成为肿瘤预后判断的参考指标.
关键词： 结直肠肿瘤 淋巴管生成 淋巴结转移 淋巴管密度 血管内皮生长因子-C Podoplanin -
食管鳞癌组织MTA2表达与淋巴管生成关系探讨
目的:探讨食管鳞癌组织中MTA2表达与淋巴管生成的关系.方法:收集1995-01-01-2010-12-31河北北方学院附属第一医院手术切除的食管癌标本96例及正常黏膜标本(距离肿瘤组织＞5 cm)35例,应用免疫组织化学SP法检测食管鳞癌及癌旁正常黏膜组织中MTA2蛋白的表达,淋巴管内皮特异性标志Podoplanin检测食管鳞癌及正常黏膜组织中的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD),分析MTA2表达及LVD与各临床病理指标的关系,探讨两者之间的相关性.Cox回归模型评估MTA2、LVD及各病理指标与患者预后的关系.结果:96例食管鳞癌组织中MTA2阳性表达率为65.6％(63/96),且MTA2在高、中、低分化组的阳性表达率分别为48.0％(12/25)、60.9％(14/23)和77.1％(37/48),在淋巴结转移组和无淋巴结转移组的阳性率分别为77.2％(44/57)和48.7％(19/39),在Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期阳性率分别为55.3％(26/47)和75.5％(37/49),MTA2表达与分化程度(x2=6.467,P=0.039)、淋巴结转移(x2 =8.323,P=0.004)和TNM分期(x2=4.335,P=0.037)明显相关.死亡病例MTA2的阳性表达率74.6％(50/67)也明显高于存活病例的44.8％(13/29),x2=7.967,P=0.005.96例食管鳞癌组织LVD为6.07±1.95,显著高于正常组织的4.78±1.35,P=0.001;淋巴结转移组的LVD为8.25±1.86,也明显高于无淋巴结转移组的4.72±1.18,P=0.004;死亡病例的LVD为7.61±2.22,存活病例的为4.95±1.55,差异有统计学意义,P=0.028.食管鳞癌组织中MTA2阳性和阴性表达的LVD分别为(7.87±2.09)和(4.79±1.35),差异有统计学意义,P=0.009.Cox模型多因素分析结果表明,分化程度、淋巴结转移和LVD均是影响食管癌患者生存的独立因素,P＜0.05.结论:MTA2的阳性表达可能是诱导食管癌淋巴管生成的重要原因.LVD是影响食管癌患者预后的独立因素.
