郑州大学学报(医学版)杂志
Journal of Zhengzhou University(Medical Sciences) 정주대학학보(의학판)
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新布尼亚病毒IgG抗体间接ELISA检测方法的建立
目的:建立基于间接ELISA法检测新布尼亚病毒IgG抗体的血清学检测方法.方法:应用基因工程原核表达的新布尼亚病毒核蛋白,初步建立用于新布尼亚病毒IgG抗体检测的间接ELISA法,用该方法对267例发热伴血小板减少综合征患者急性期和恢复期双份血清和198份标本进行检测,并与间接免疫荧光法的结果进行对比.结果:所建立的新布尼亚病毒IgG抗体间接ELISA检测方法重复性好,与其他病毒无交叉反应.与间接免疫法对267例发热伴血小板减少综合征病例的实验室诊断结果有较好的一致性(Kappa=0.69),健康人血清检测阳性率为5.56%.结论:建立的间接ELISA方法适用于新布尼亚病毒感染的实验室诊断及流行病学调查.
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徐州农村地区胃癌高危人群干预效果分析
目的:评价农村胃癌高危人群综合干预措施的效果.方法:从徐州农村地区选择胃癌高危人群257人进行干预.干预措施包括药物干预和行为干预.干预6个月之后,利用调查问卷收集资料,评价胃癌防治知识及胃癌预测因素的变化.干预1a后,89人复查幽门螺杆菌感染,111人复查胃镜,依据复查结果评价幽门螺杆菌感染和胃部疾病改善情况.结果:干预后,三餐规律性、腌制食物食用频率、辛辣食物食用习惯、每月食盐量、饮酒习惯等因素较干预前有改善(P<0.05);幽门螺杆菌感染率由干预前的58.4%下降到干预后的40.4%(P=0.002),好转20人(22.4%),无效65人(73.0%),加重4人(4.5%).胃镜检查结果好转34人(30.6%),无效77人(69.4%).结论:对农村胃癌高危人群实施行为干预和药物干预,可以提高人群的胃癌防治知识水平,有效控制胃癌前疾病的发生发展.
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脱氧雪腐镰刀菌烯醇的高灵敏化学发光磁酶免疫法检测
目的:建立一种快速简便、灵敏度高的新型化学发光磁酶免疫法(MECLIA)检测脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON).方法:制备Fe3 O4@SiO2@Au金磁复合微粒及DON与卵清蛋白(OVA)的复合物(OVA-DON);以Fe3 O4@SiO2@Au为固相载体,优化条件,使其表面负载OVA-DON形成DON金磁免疫复合微粒;以鲁米诺-过氧化氢-辣根过氧化物酶-苯酚类化合物作为增强化学发光体系,建立MECLIA对小麦中DON进行检测,并对所建立的方法进行方法学评价.结果:该方法标准曲线方程为Y=-521951 X+2883979(X为DON质量浓度的对数,Y为化学发光值,R2=0.9986),线性范围为0.10~20.00μg/L,检测限为31 ng/L;批内RSD为2.2%~3.5%,批间RSD为4.9%~9.6%,标准样品回收率为95.0%~108.0%,小麦样品回收率为92.0%~106.0%.结论:该研究建立的MECLIA灵敏度高、精密度好、操作简单,可用于大批量小麦样品中DON的快速检测.
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SPK1基因转染的UCMSC移植对EAE小鼠的治疗作用
目的:观察鞘氨醇激酶1(SPK1)基因转染的脐带间充质干细胞(UCMSC)移植对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效.方法:将C57BL/6小鼠分为对照组(12只)、EAE组、UCMSC组和UCMSC-SPK1组;后3组进行免疫诱导以制备EAE模型,每组11只.以第一次注射抗原当日为第0天,UCMSC组和UCMSC-SPK1组小鼠分别在免疫后第14、21、28天通过尾静脉注射UCMSC和UCMSC-SPK1,对照组和EAE组注射同等体积的生理盐水.每日采用双盲法进行小鼠神经功能缺损评分;第33天,ELISA法检测外周血IFN-γ、TNF-α、IL-17和L-4水平,分别采用HE和Fast-blue(LFB)染色观察并进行脊髓炎性细胞浸润评分、脱髓鞘评分,免疫组化法检测脊髓GFAP和MBP的表达,流式细胞术检测脾脏中调节性T细胞和NK细胞比例.结果:与EAE组比较,UCMSC-SPK1组和UCMSC组小鼠神经功能缺损评分、脊髓炎性细胞浸润评分和脱髓鞘评分降低,脾脏调节性T细胞比例升高、NK细胞比例降低;UCMSC-SPK1组变化更为显著(P<0.05);UCMSC-SPK1组脊髓GFAP表达较EAE组下降,MBP表达增强(P<0.05),外周血IFN-γ、TNF-α、IL-17水平降低,IL-4水平升高(P<0.05).结论:UCMSC-SPK1移植能较UCMSC更为显著地修复EAE小鼠神经功能损伤.
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rhMG53蛋白对小鼠创伤性脑损伤的保护作用
目的:探讨重组人MG53(rhMG53)蛋白对小鼠创伤性脑损伤(TBI)的保护作用.方法:采用自由落体打击法建立小鼠TBI模型,将造模小鼠随机分为TBI组和TBI+MG53组,每组21只.造模术后第1、3、7、14、21、28天检测小鼠体重变化并进行神经功能缺损评分(mNSS);术后第3天,通过Western blot检测脑组织中MG53蛋白的表达,干湿重法检测小鼠脑含水量,ELISA法检测血清中SOD和MDA含量;术后第27天,采用新事物识别实验检测小鼠认知功能;术后第28天,通过强迫游泳实验检测小鼠抑郁情况,CV染色检测脑损伤体积,qRT-PCR检测小鼠脑组织中神经营养因子BDNF和NGF mRNA的表达.结果:MG53能够迁移并分布于脑损伤部位;与TBI组相比,TBI+MG53组小鼠体重增加,mNSS降低,抑郁程度减轻,认知功能改善,血清中SOD的表达增加,MDA含量降低,同时脑含水量减少,脑损伤体积减小,损伤部位BDNF和NGF mRNA的表达增强(P均<0.05).结论:外源rh-MG53蛋白对TBI小鼠有明显的保护作用.
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病例-对照设计的似然比罕见变异关联性检验的构建和模拟评价
目的:发展适用于病例-对照设计的似然比罕见变异关联性分析方法.方法:在logistic混合模型的框架下基于PQL算法建立伪数据,将二分类表型转化为连续型表型的关联性分析,然后借助线性混合模型的方差成分检验执行关联性分析.采用Monte Carlo模拟评价该方法的有效性,并与现有方法进行对比.结果:模拟显示,在不同情况下包括似然比检验在内的所有统计检验都能有效控制Ⅰ型错误;在效应方向相同情况下,Burden检验、SKAT-O和MiST的统计效能高;在效应方向不同的情况下似然比检验优于其他方法.结论:基于logistic混合模型和PQL算法的似然比检验可有效用于病例-对照设计的罕见变异关联性分析.
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重症肌无力患者肌细胞中LRP4胞内区与SNX17的相互作用
目的:探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)和分拣微管连接蛋白17(SNX17)在重症肌无力(MG)患者肌细胞中相互作用关系.方法:分别构建原核表达载体pET30a-LRP4胞内区和真核表达载体pEASY-Blunt M2-SNX17,在大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达相对分子质量约为17800的His-LRP4胞内区,在HEK293T细胞中诱导表达相对分子质量约为53000的Myc-SNX17.利用抗Myc单克隆抗体磁珠与抗His单克隆抗体磁珠进行双向免疫共沉淀(Co-IP),以验证LRP4、SNX17两种蛋白分子是否存在相互作用.结果:成功构建了原核表达载体pET30a-LRP4胞内区和真核表达载体pEASY-Blunt M2-SNX17;抗Myc单克隆抗体磁珠与His-LRP4混合后不发生共沉淀,如再与Myc-SNX17混合则可发生共沉淀;抗His单克隆抗体磁珠与Myc-SNX17混合后不发生共沉淀,再与His-LRP4胞内区混合可发生共沉淀.结论:原核表达的LRP4胞内区蛋白与真核表达的SNX17体外可发生直接结合.
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Lgr5、β-catenin在卵巢上皮性癌组织中的表达及对SKOV3细胞增殖迁移的影响
目的:探讨G蛋白偶联受体家族Lgr5和β-catenin在卵巢上皮性癌中的表达及对SKOV3细胞增殖和迁移能力的影响.方法:收集卵巢正常、良性肿瘤及上皮性癌组织标本各30例,采用免疫组化法检测Lgr5和β-cate-nin蛋白的表达情况.用Lgr5 shRNA、NC shRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,同时以未转染细胞作空白对照,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR法检测3组细胞中lgr5、β-catenin蛋白和mRNA的表达水平,分别采用CCK-8和划痕实验检测3组细胞的增殖和迁移能力.结果:卵巢上皮性癌组织中Lgr5、β-catenin阳性表达率分别为63.3%(19/30)、83.3%(25/30),二者表达水平均较良性肿瘤、正常卵巢组织升高(P<0.05),且两者表达呈正关联(rp=0.373,P=0.028).与空白对照组、NC shRNA转染组比较,Lgr5 shRNA转染组SKOV3细胞中Lgr5、β-cate-nin蛋白和mRNA的表达均显著降低(P<0.05),细胞的增殖能力和迁移能力显著降低(P<0.05).结论:Lgr5可能通过增强Wnt/β-catenin信号通路参与卵巢癌细胞增殖、迁移能力的调控.
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A抗原减弱表型的基因分析
目的:研究A抗原减弱的分子遗传学背景.方法:用血清学的方法筛选出2015年1月至11月A抗原减弱的样本6例,对其ABO基因的第6、7外显子进行测序分析.结果:6例中基因型为A102/O01有2例,A102/O02有1例,A102/B101有2例,1例样本发现新的等位基因.结论:由于ABO基因的多态性,除了常见的第6、7外显子上的基因突变引起抗原减弱外,第6、7外显子以外的基因变异或转录结构以及调控区域的异常都有可能导致A抗原减弱.
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厚朴麻黄汤对哮喘小鼠血清IgE、IL-4、IL-13及半胱氨酰白三烯水平的影响
目的:观察厚朴麻黄汤对哮喘小鼠肺组织病理学改变及血清IgE、IL-4、IL-13、半胱氨酰白三烯(CysLTs)水平的影响.方法:60只小鼠分为空白组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组10只.制备哮喘小鼠模型,中药各治疗组分别给予厚朴麻黄汤(16、32、64 g/kg)进行干预.西药组给予地塞米松(0.3 mg/kg)进行干预.实验结束后,光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IL-13及Cys-LTs的水平.结果:中药各治疗组可不同程度地减轻哮喘小鼠的肺组织病理学改变.与模型组相比,中药低、中、高剂量组血清IgE、IL-4、IL-13及CysLTs水平均降低(P均<0.05);与西药组相比,中药低、中剂量组上述各指标均升高(P均<0.05).结论:厚朴麻黄汤能够减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,降低血清IgE、IL-4、IL-13及CysLTs水平,抑制炎症因子产生,从而减轻气道炎症.
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淋巴细胞与单核细胞比值对原发性肝癌患者根治性切除术后预后的预测价值
目的:探讨外周血中淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)对原发性肝癌(PLC)根治性切除术后预后的预测价值.方法:收集接受肝癌根治性切除术且术前未接受其他治疗的PLC患者447例的临床及实验室资料,根据术前外周血检查结果计算LMR,绘制术前LMR诊断患者术后5 a生存状态的ROC曲线,确定LMR诊断界值.采用Kaplan-Meier法和COX回归模型分析PLC患者术后5 a生存的影响因素.结果:术前LMR诊断界值为3.03,据此将LMR分为高(≥3.03)和低(<3.03)两种状态.COX分析结果显示术前高LMR是PLC患者术后预后的保护因素(β=-0.329,HR=0.720,95%CI=0.562~0.921).结论:术前LMR可用于评价PLC根治性切除术后患者的预后,术前高LMR患者预后较好.
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2-甲氧基雌二醇及其合成中间体的大鼠肺细胞膜色谱行为
目的:探讨实验室合成的2-甲氧基雌二醇(2-ME)及其合成中间体的大鼠肺细胞膜色谱行为.方法:经筛选,大鼠细胞膜色谱条件为自制大鼠肺细胞膜色谱柱(10 mm×2 mm),流动相为10 mmol/L磷酸盐缓冲液(pH 7.4),柱温为37℃,流速为0.2 mL/min.以沙丁胺醇为阳性对照,以容量因子k′作为指标,考察2-ME及其合成中间体在大鼠肺细胞膜色谱柱上的保留特性.结果:2-ME及合成中间体1、2号化合物在大鼠肺细胞膜色谱柱上均有吸附,且k′依次为2号化合物>1号化合物>2-ME;合成中间体3及4号化合物未表现出吸附特性.2-ME与大鼠肺细胞膜色谱柱的亲和力大于纯硅胶色谱柱、大鼠心肌细胞膜色谱柱和肝细胞膜色谱柱.结论:2-ME在大鼠肺细胞膜上具有特异性亲和.
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产褥期感染相关危险因素的评估
目的:探讨产褥期感染的危险因素,并建立logistic回归预测模型,为临床上预防和降低产妇产褥期感染提供依据.方法:回顾性分析1026例产妇的临床资料,采用单因素分析及多因素logistic回归分析对产褥期感染的相关因素进行危险评估.结果:1026例产妇中64例发生产褥期感染,感染率为6.24%.多因素logistic回归分析结果显示妊娠并发症、产前贫血、阴道炎症、产程、破膜时间、产后出血、侵入性操作为产褥期感染的危险因素(P<0.05).上述7种危险因素联合检测的ROC曲线下面积为0.819.结论:基于妊娠并发症、产前贫血等7种危险因素建立的logistic回归模型能较好地预测产褥期感染的发生.
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基于心电特征参数的心肌梗死疾病辅助诊断模型的建立
目的:建立基于心电特征参数的心肌梗死疾病辅助诊断模型.方法:取PTB数据库中的158例心肌梗死患者为病例组,90例健康志愿者为对照组,提取这2组的ECG V5导联信号波形并进行预处理,用小波变换结合窗口函数的方法提取11个心电特征参数,采用独立样本t检验和精确概率法筛选特征参数,并进行归一化处理,建立logistic回归模型和支持向量机模型并比较其性能.结果:Logistic回归模型和支持向量机模型的诊断准确率分别为95.1%和96.0%.结论:Logistic回归模型和支持向量机模型对心肌梗死的分类诊断均具有重要的理论和临床价值.
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不同类型子痫前期患者胎盘组织内NFAT5、MCP-1的表达
目的:检测重度子痫前期患者胎盘组织中NFAT5、MCP-1的表达并探讨二者与新生儿结局的关系.方法:采用免疫组化法检测30例早发型重度子痫前期(早发型组)、30例晚发型重度子痫前期(晚发型组)及30例足月妊娠(对照组)孕妇胎盘组织中NFAT5、MCP-1蛋白的表达情况,采用RT-PCR法检测胎盘组织中NFAT5、MCP-1 mRNA的表达情况,分析早发型组2种蛋白的相关性及与新生儿结局的关系.结果:3组胎盘组织中均有NFAT5和MCP-1蛋白的表达;早发型组2种因子的蛋白及mRNA表达水平均高于晚发型组(P<0.05);晚发型组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).早发型组胎盘组织中NFAT5与MCP-1蛋白的表达呈正相关(r=0.779,P<0.001);而NFAT5和MCP-1蛋白分别与新生儿体重(r=-0.760、-0.560,P<0.05)、胎盘质量(r=-0.583、-0.464,P<0.05)呈负相关.结论:早发型子痫前期胎盘组织中NFAT5、MCP-1的表达均高于晚发型子痫前期,说明两者可能有不同的发病机制.
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基于Census变换的立体匹配算法优化及医学影像应用
目的:建立并优化一种基于Census非参数变换的立体匹配算法.方法:详细分析了基于Census非参数变换的立体匹配,运用移动窗口技术和高速缓存,采用SSE2指令进行数据流的并行处理从而优化算法结构,缩短取指时间,提高计算效率.用Middlebury标准图像对对该算法进行验证,并用于临床阴道镜子宫颈图像对的立体匹配.结果:快速实现了对Middlebury标准图像对以及子宫颈图像对的立体匹配.结论:该算法能够有效提高立体匹配的实时性,可应用于外科手术导航等计算机辅助外科诊疗系统.
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氟喹诺酮C-3均三唑硫乙酸席夫碱的合成及抗菌抗肿瘤活性检测
目的:探讨由抗菌氟喹诺酮到抗肿瘤氟喹诺酮的构建新策略.方法:用均三唑杂环作为环丙沙星C-3羧基的生物电子等排体,硫乙酸和亚胺席夫碱为其功能修饰侧链,合成了10个新氟喹诺酮C-3均三唑硫乙酸席夫碱目标化合物(7a~7j),其结构经元素分析和光谱数据确证,评价其体外对标准金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌及SMMC-7721、L1210和HL603种癌细胞的生长抑制作用.结果:目标化合物的抑菌活性明显低于母体环丙沙星,但抗肿瘤活性显著高于母体化合物,尤其是苯环含有羟基或氟原子的化合物,其IC50已达到微摩尔级,与对照阿霉素相当.结论:均三唑杂环作为氟喹诺酮C-3羧基的等排体,且被功能基侧链修饰是构建抗肿瘤氟喹诺酮分子的有效策略.
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口腔正畸固定矫治技术治疗牙槽突骨折的疗效
目的:观察口腔正畸固定矫治技术治疗牙槽突骨折的疗效.方法:选取78例牙槽突骨折患者,其中A组(39例)行口腔正畸固定矫治技术,B组(39例)行牙弓夹板治疗.对两组患者临床疗效及固定前后牙龈出血指数进行比较.结果:A组临床疗效优良率为97.44%,B组为79.49%;X线结果A组总有效率为94.87%,B组为74.36%;A组优良率和总有效率均高于B组(P<0.05).A组牙龈出血指数低于B组(P<0.05).结论:口腔正畸固定矫治技术治疗牙槽突骨折临床疗效更加显著.
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急性冠脉综合征患者血清miRNA-208与血小板功能的关系
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清miRNA-208与血小板功能的关系.方法:选取2014年1月至2015年9月郑州大学第二附属医院收治的ACS患者60例(ACS组)和非ACS患者20例(对照组),根据诊断结果将ACS组进一步分为心肌梗死组(n=32)和不稳定心绞痛组(n=28).入院即刻对3组患者进行静脉血液采集,测定血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)及平均血小板体积(MPV);利用实时荧光定量PCR法测定血清miRNA-208.结果:与对照组比较,心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清miRNA-208、PDW、MPV升高,差异有统计学意义(P<0.05).与不稳定心绞痛组比较,心肌梗死组血清miRNA-208、PDW、MPV升高,差异有统计学意义(P<0.05).ACS患者血清miRNA-208与PDW和MPV呈正相关(r=0.828、0.766,P<0.05).结论:ACS患者血清miRNA-208与血小板活化密切相关,miRNA-208参与了血小板活化的调控.
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赤芍醇提物对血管内皮细胞一氧化氮合成和分泌的影响
目的:观察赤芍95%乙醇提取物(PVL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中一氧化氮(NO)合成和分泌的影响.方法:分别用0.025、0.050、0.100 g/L PVL孵育HUVECs,利用荧光染料DAF-FM DA及硝酸还原酶法检测细胞内、外NO含量,同时设空白对照组和乙酰胆碱阳性对照组.用0.100 g/L的PVL孵育HUVECs 0、2、5、10、15、30、60、120 min,采用Western blot检测细胞中Akt、eNOS总蛋白及Akt Ser473、eNOS Ser1177和eNOS Thr495磷酸化蛋白表达水平.结果:PVL可剂量依赖性地提高HUVECs细胞内、外NO含量(P<0.05).0.100 g/L的PVL作用120 min内,eNOS Ser1177、Akt Ser473的磷酸化及eNOS Thr495的脱磷酸化水平均随时间改变有不同程度的变化(P<0.05).结论:PVL可能通过激活Akt-eNOS-NO信号通路而增强内皮细胞NO的合成和分泌,从而发挥其内皮依赖性舒张血管的作用.
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BMI诊断某社区汉族老年人肌肉衰减综合征的价值
目的:评价体重指数(BMI)作为筛检老年人肌肉衰减综合征指标的应用价值.方法:参照肌肉衰减综合征亚洲工作组制定的诊断标准对郑州市上街区1287例60岁以上汉族老年人进行肌肉衰减综合征的临床诊断,并依此分为患病组和未患病组.使用受试者工作特征(ROC)曲线对BMI诊断郑州市上街区汉族老年人肌肉衰减综合征的价值进行评价.结果:未患病组老年男、女的BMI值分别为(25.94±3.10)和(26.44±3.43)kg/m2,患病组老年男、女的BMI值分别为(22.06±2.56)和(22.74±2.77)kg/m2.患病组老年人的BMI明显低于未患病组(P<0.001).BMI用于诊断老年男、女肌肉衰减综合征的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.834(0.769~0.899)和0.804(0.757~0.850),此时的灵敏度和特异度分别为73.2%、82.2%和78.2%、73.1%,对应的切点值则分别为23.0、24.3 kg/m2.结论:BMI测量简单易行,可以用于汉族老年人肌肉衰减综合征的快速筛检.
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颞叶难治性癫痫患者致痫灶组织中HMGB1的表达
目的:探讨颞叶难治性癫痫患者致痫灶组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其临床意义.方法:选取手术切除的79例颞叶难治性癫痫患者的致痫灶组织标本,以及同期行颅内减压术的35例高颅压患者的颞叶脑组织标本(对照),采用免疫组化法及Western blot检测标本中HMGB1的表达.结果:免疫组化法检测结果显示致痫灶组织中HMGB1的阳性表达率为86.1%(68/79),高于对照组[40.0%(14/35)](P<0.001),致痫灶组织中HMGB1的表达与性别、年龄无关(P>0.05),而与癫痫病程、癫痫平均发作持续时间、癫痫发作频率及癫痫发作类型有关(P<0.05).Western blot法检测显示致痫灶组织中HMGB1蛋白的相对表达水平为(1.702±0.158),高于对照(0.912±0.156)(P<0.001).结论:HMGB1在颞叶难治性癫痫患者致痫灶组织中的表达升高,可能与癫痫的发生有关.
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可溶性环氧化物水解酶抑制剂在TGF-β1诱导的人脐静脉内皮细胞内皮-间质转化中的作用
目的:观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对TGF-β1诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮-间质转化(EndMT)的影响.方法:采用t-AUCB(50μmol/L)预处理HUVEC 40 min后,用TGF-β1(10μg/L)诱导HUVEC 24 h,采用Western blot法检测Smad2/3的磷酸化水平;诱导72 h后,光镜观察细胞形态的变化,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,采用实时荧光定量PCR检测内皮细胞标记物(CD31)、间质细胞标记物(collagenⅠ、collagenⅢ、vimentin)及EndMT中重要的下游转录因子(snail1、twist1、twist2、ZEB1)mRNA的表达.同时设TGF-β1和t-AUCB单独作用组.结果:光镜下,TGF-β1组细胞转变为狭长形,细胞间隙疏松,TGF-β1+t-AUCB组、t-AUCB组细胞形态正常.TGF-β1组细胞CD31 mRNA表达下调,collagenⅠ、collagenⅢ、vimentin mRNA表达上调,snail1、twist1、twist2、ZEB1 mRNA表达上调,Smad2及Smad3蛋白磷酸化水平升高(P<0.05).与TGF-β1组比较,TGF-β1+t-AUCB组、t-AUCB组上述指标的表达均有一定程度的逆转(P<0.05).结论:t-AUCB可通过抑制内皮细胞的EndMT而发挥抗纤维化作用.
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HDL-C与非瓣膜性房颤左心房血栓形成的关系
目的:探讨血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与非瓣膜性房颤左心房血栓形成的关系.方法:回顾性分析拟行房颤射频消融术的非瓣膜性房颤患者473例,经食管超声心动图检查左心房是否有血栓形成后分为:血栓组(n=60例)、非血栓组(n=413例).比较两组患者一般资料、CHA2DS2-VASc积分、实验室检查(包括HDL-C)、心脏彩超指标的差异.结果:高CHA2DS2-VASc积分(OR=1.649,95%CI:1.238~2.197,P=0.001)、持续性房颤(OR=3.424,95%CI:1.718~6.821,P<0.001)是非瓣膜性房颤左心房血栓形成的独立危险因素,而HDL-C(OR=0.299,95%CI:0.097~0.924,P=0.036)是其形成的独立保护因素.CHA2DS2-VASc积分预测房颤左心房血栓形成的ROC曲线下面积为0.717(95%CI:0.671~0.759,P<0.001),HDL-C水平联合CHA2DS2-VASc积分、房颤类型预测房颤左心房血栓形成的ROC曲线下面积为0.791(95%CI:0.749~0.829,P<0.001).结论:低HDL-C水平是左心房血栓形成的高危因素.HDL-C水平联合CHA2 DS2-VASc积分、房颤类型预测房颤左心房血栓形成优于CHA2DS2-VASc积分.
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上颌窦外侧壁骨内吻合血管的CBCT观察
目的:通过锥体束CT(CBCT)来分析评估上颌窦外侧壁骨内吻合血管情况,为上颌窦外侧开窗提升术提供指导.方法:共纳入无上颌窦疾病的患者238例(476个上颌窦),其中108例存在上颌后牙缺失.通过CBCT影像学资料分析评估上颌窦外侧壁骨内吻合血管的直径、血管下缘到牙槽嵴顶的距离、血管内壁到上颌窦内侧壁的距离、上颌窦底到牙槽嵴顶的距离,并且比较后牙留存和后牙缺失情况下该血管的位置变化.结果:上颌窦中骨内吻合血管的检出率为39.08%(186/476).血管直径为(1.33±0.56)mm,男性血管直径大于女性,50~岁和60岁以上年龄组血管直径大于其他年龄组(P<0.05).血管下缘到牙槽嵴顶的距离为(13.01±1.60)mm,女性小于男性,后牙缺失组小于后牙留存组(P<0.05),但各年龄组间差异无统计学意义(P>0.05).血管内壁到上颌窦内侧壁的距离男性大于女性(P<0.05),但各年龄组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:应用CBCT可以有效发现上颌窦外侧壁骨内吻合血管的存在.建议行上颌窦手术之前应进行CBCT检查以避免术中损伤骨内吻合血管.
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下调miR-210的表达对U87细胞增殖、侵袭及凋亡的影响
目的:探讨miR-210在胶质瘤组织中的表达及下调miR-210对U87细胞增殖、侵袭及凋亡的影响.方法:选取64例择期行手术治疗的胶质瘤患者的胶质瘤组织和30例因脑外伤行内减压术患者的正常脑组织.培养人脑胶质瘤U87细胞,根据转染物不同将细胞分为反义miR-210组、阴性对照组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术检测不同脑组织及细胞中miR-210及HIF-1α基因表达,MTT比色法检测细胞增殖情况,Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达.结果:胶质瘤组织中miR-210和HIF-1αmRNA的表达均高于正常脑组织(P<0.05);胶质瘤组织中miR-210和HIF-1αmRNA相对表达量均与肿瘤直径和病理分级有关(P<0.05);反义miR-210组细胞中miR-210和HIF-1αmRNA的表达均低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05).与阴性对照组和空白对照组相比,反义miR-210组细胞在48、72和96 h时光密度值降低,迁移细胞数和侵袭细胞数减少,细胞凋亡率升高(P<0.05).反义miR-210组细胞中Bcl-2蛋白相对表达量低于阴性对照组和空白对照组,而Bax、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白相对表达量则升高(P<0.05).结论:miR-210在胶质瘤组织中呈高表达,下调miR-210表达可抑制细胞增殖、迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡发生.
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2013至2015年河南省法定传染病疫情分析
目的:分析河南省2013至2015年法定传染病的发生、发展及变化规律.方法:用Excel对河南省卫生和计划生育委员会来源的2013至2015年法定传染病报告疫情资料进行整理和统计,用描述性流行病学进行分析.结果:2013至2015年河南省法定传染病总报告发病数1241474例,总报告死亡数4219例,年发病率438.8074/10万,年死亡率1.4912/10万.甲乙类传染病报告发病699230例,年发病率247.1476/10万,丙类传染病报告发病542244例,年发病率191.6598/10万.发病前3位的传染病是手足口病(共发病279138例,年发病率98.6632/10万),乙肝(共发病227354例,年发病率80.3598/10万)和肺结核(共发病216943例,年发病率76.6800/10万).结论:河南省传染病防控重点是手足口病、乙肝、肺结核等.
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GRP78、CHOP在 α-细辛醚诱导的Eca109细胞凋亡中的作用
目的:研究葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在α-细辛醚诱导的人食管癌Eca109细胞凋亡中的作用.方法:采用0.25、0.50及1.00 g/L的α-细辛醚作用于体外培养的Eca109细胞,并以无干预的细胞作为对照.分别于培养后12、24、36、48 h,采用MTT法检测Eca109细胞的增殖抑制情况;采用免疫荧光染色法检测细胞凋亡情况;运用Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关基因GRP78和CHOP的表达水平.结果:α-细辛醚对Eca109细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05),且具有时间、剂量效应关系.α-细辛醚作用48 h后,GRP78和CHOP mRNA和蛋白的相对表达量明显增加(P<0.05).结论:α-细辛醚可抑制Eca109细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制与调节内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达有关.
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三种体位体外冲击波碎石治疗输尿管远端结石疗效比较
体外冲击波碎石( extracorporeal shock wave litho-tripsy,ESWL)技术出现以来,已逐渐成为治疗泌尿系结石的重要手段. 经不断革新,该技术日渐成熟. 但传统的俯卧位经腹ESWL治疗输尿管远端结石成功率较低[ 1 ]. 为解决这一问题并寻找更有效的ESWL体位,该研究对3种不同体位ESWL治疗输尿管远端结石的疗效、出现的不良反应及并发症进行比较分析,从而了解何种体位行ESWL更为有效、安全,并根据患者的不同情况个体化选择合适的体位治疗,以提高碎石效率,减少术后不良反应及并发症的发生.
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跗外侧动脉皮瓣修复足拇趾末节皮肤软组织缺损13例
因外伤、拇甲瓣[1]或拇趾皮瓣[2-3]切取导致拇趾末节皮肤软组织缺损,临床较多见,多合并有骨、关节、肌腱外露,因位置远、转移皮瓣蒂长,拇趾末节软组织缺损的修复相对比较困难. 缩短部分趾骨于拇趾近节行残端修复术式较简单. 应用皮瓣修复创面,对供区有损伤,但可保留拇趾末节长度. 作者回顾性分析了采用跗外侧动脉皮瓣修复拇趾末节皮肤软组织缺损13例的资料,总结报道如下.
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腰椎脊膜恶性黑色素瘤一例
恶性黑色素瘤是起源于神经嵴的黑色素细胞,恶性程度较高,占全部恶性肿瘤的1.5%[1] ,黑色素瘤在我国发病率较低,但现在正成为发病率增长快的恶性肿瘤之一,年增长率3%~5%. 原发于皮肤的黑色素瘤常见,占50%~70%,其次为黏膜,如直肠、外阴等. 原发于腰脊膜的恶性黑色素瘤非常少见,国内临床报道较少,故不易被早期发现和重视. 仅有个例报道过椎管内原发的黑色素瘤病例及胸膜原发的黑色素瘤[2-3]. 作者发现腰椎脊膜恶性黑色素瘤1例,报道如下.
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实时剪切波超声弹性成像对肝血管瘤与肝细胞性肝癌的鉴别诊断价值
肝血管瘤( hemangioma ,ANGI)是常见的肝脏良性肿瘤,而肝细胞性肝癌( hepatocellular carcino-ma,HCC)在肝脏恶性肿瘤中发病率及病死率均高. ANGI和HCC病变内部肝脏组织弹性均发生变化.
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结节性硬化症合并肺淋巴管肌瘤病一例
结节性硬化症( tuberous sclerosis , TSC )是一种罕见的常染色体遗传性疾病,可引起全身多脏器病变[1]. 肺淋巴管肌瘤病( lymphangioleiomyomatosis ,LAM)是一种罕见的病因未明的弥漫性间质性肺疾病,好发于育龄期女性,成年女性散发肺LAM的发病率约为1/400000 [ 2 ] ,成年女性TSC合并LAM的发病率为30%~40%[ 3 ]. 郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学一科收治1 例典型的TSC 合并肺LAM,于胸腔闭式引流术后给予口服雷帕霉素治疗,报道如下.
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胰腺良性及低度恶性肿瘤临床病理及诊治分析
胰腺良性及低度恶性肿瘤发病率相对较低、起病隐匿、症状不典型,又缺乏特异性的诊断方法,容易漏诊、误诊,在医疗技术不断发展的今天,此类疾病检出率不断升高.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 02 |
1998 | 01 02 03 04 |
1997 | 01 02 03 04 |
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1990 | 01 02 03 04 |
1989 | 01 02 03 04 |
1987 | 01 02 03 04 |
1986 | 01 02 03 04 z1 |
1985 | 01 02 03 04 |
1984 | 01 02 03 04 |
1983 | 01 02 03 04 |
1982 | 01 02 03 04 |