中华航海医学与高气压医学杂志
Chinese Journal of Nautical Medicine and Hyperbaric Medicine 중화항해의학여고기압의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-6906
- 国内刊号： 31-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时期血糖及糖耐量的变化
目的 通过观测腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时间点随机血糖及糖耐量的变化,探讨海战伤后血糖代谢异常的规律.方法 18只成年雄性SD大鼠,按数字表法随机分为3组,每组6只.分别为麻醉对照组(C组),腹部开放伤45 min组(L45组),腹部开放伤合并海水浸泡45 min组(L+S45组).观测术前及术后各时间点血糖及糖耐量的变化.结果 术前各组大鼠体质量、随机血糖及糖耐量无明显差异.术毕当时L45组大鼠血糖值高[(14.51±1.44) mmol/L],L+S45组大鼠次之[(12.63±1.64) mmol/L].术后6h,2组大鼠血糖值开始下降但仍明显高于C组.术后18 h,L+S45组大鼠血糖值高于L45组,且差异一直持续到伤后90、186 h时各组血糖值无统计学差异.术后L45组及L+S45组大鼠术后糖耐量试验(IPGTT),各时间点血糖值同术前相比均升高,糖耐量曲线下面积(AUC)明显增加.L+S45组与L45组相比IPGTT异常及AUC增加更明显,持续时间更长.结论 腹部开放伤合并海水浸泡伤大鼠与单纯腹部外伤大鼠相比,血糖异常升高程度在创伤早期并不明显,而在创伤后期更为显著,其糖耐量异常程度在各时间段均更严重且异常持续时间更长.
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高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响
目的 探讨高压氧(HBO)预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响.方法 56只SD大鼠按数字表法随机均分为7组:假手术组(SH组)、缺血再灌注1d组、3d组、5d组(IR 1d组、3d组、5d组)、HBO预处理+缺血再灌注1d组、3d组、5d组(HBO + IR 1d组、3d组、5d组).建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型,进行HBO预处理,应用ELISA法检测各组大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及高迁移率族蛋白B1( HMGB1)水平.结果 IR 1d组、3d组和5d组NE水平明显高于SH组(P＜0.01),HBO+ IR1 d组NE水平明显低于IR1 d组(P＜0.01),HBO + IR 3d组和5d组NE水平低于相应的IR组(P＜0.05).IR1d组、3d组和5d组HMGB1水平明显高于SH组(P＜0.01)；HBO+ IR 1d组、3d组HMGBI水平低于相应IR组(P＜0.05)；HBO + IR 5d组HMGB1水平明显低于相应IR组(P＜0.01).结论 HBO预处理可使皮瓣移植术后大鼠NE和HMGB1水平降低,减轻移植术后缺血再灌注损伤造成的炎症反应,提高皮瓣成活率.
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某潜艇艇员航行前后部分生理学指标的检测与分析
目的 检测某潜艇艇员航行前后部分生理学指标的变化,以评价航行环境对艇员生理的影响.方法 航行前1d及航行15 d时,用常规方法测量艇员脉搏、血压和呼吸频率；用ECG-6511、Gould Spiroscreen肺功能仪和CFM-8P型脑电仪分别检测艇员心电图、肺功能和脑电图.结果 航行前艇员的脉搏为(65.8±3.6)/min,收缩压为(117.5±11.7) mm Hg;航行15 d后脉搏为(67.3±5.2)/min,收缩压为(115.5±10.6) mm Hg,航行前后差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).航行前后,心电图检测结果差异无统计学意义(P＞0.05),脑功能检测中θ和δ慢波数量差异有统计学意义(P＜0.01),肺功能指标变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 潜艇航行条件对艇员部分生理学指标有一定影响.
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胸腔灌洗法综合治疗犬海水浸泡胸部开放伤的实验研究
目的 探讨加用胸腔灌洗法对犬海水浸泡胸部开放伤的治疗效果.方法 采用数字表法将成年杂交犬随机分为实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组),每组10只,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.观察2组部分血生化指标及肺组织病理改变的情况.结果 伤后1.0 h,对照组血清钠为(157.80±3.70) mmol/L,实验组为(146.25±4.14) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组渗透压为(345.46±6.18)mmol/L,实验组为(320.53±6.91) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；在伤后8 h,对照组血清钠为( 146.80±2.87) mmol/L,实验组为(138.50±3.21) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组渗透压为(331.42±4.68)mmol/L,实验组为(312.24±5.23)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).海水浸泡胸部开放伤后,2组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中实验组的改善更明显,实验组肺组织的病理改变程度也小于对照组.结论 加用胸腔灌洗法是一种治疗海水浸泡胸部开放伤的有效方法.
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转椅加速度试验诱发晕动病的相关心理因素研究
目的 探讨心理因素与转椅加速度试验诱发晕动反应的相关性.方法 对某院校386名学员进行转椅加速度体能测试,由专职人员采用格瑞比尔评分标准对被试者进行晕动反应评估,并要求被试者在测试前填写晕动病自我效能感量表、自我控制感量表及艾森克人格量表.结果 自我效能感平均得分[(5.62±1.98)]与转椅诱发晕动反应格瑞比尔得分呈一定负相关(r=-0.386,P＜0.05),格瑞比尔各等级组间自我效能感得分差异有统计学意义(F=7.614,P＜0.05).结论 本实验条件下,心理因素一定程度上影响晕动病的发生和发展,本结果为在实验室开展提高晕动耐受性的心理训练提供了重要依据.
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氢饱和生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究氢饱和生理盐水(氢水)对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组、手术对照组(对照组)、氢水治疗组(氢水组),每组12只.假手术组只开胸,不做缺血再灌注处理；对照组和氢水组在冠状动脉左前降支阻断血流30 min后行再灌注24 h,造成心肌缺血再灌注损伤,氢水组再灌注5 min前以5 ml/kg腹腔注射氢水.对照组和氢水组再灌注24 h后检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压大上升和下降速率[±(dP/dt) max]等心功能指标；用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,HE染色观察心肌损伤程度,并检测血浆和心肌中丙二醛(MDA)的表达以观察心肌氧化损伤程度,用TUNEL法检测心肌缺血区(area at risk,AAR)心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌凋亡酶caspase-3的表达,免疫组化检测心肌8-羟基鸟嘌呤(8-OHdG)的表达.假手术组在同时间点用相同方法观察或检测上述指标.结果 与对照组相比,氢水组心肌缺血再灌注损伤显著减轻,心肌组织病理性损伤减轻,脂质 和DNA过氧化损伤指标明显减低,心功能显著改善,心肌细胞凋亡减轻,caspase-3表达降低(氢水组0.278±0.092,对照组0.507±0.072),心肌梗死面积显著减少.结论 氢水可以有效减少心肌缺血再灌注损伤.
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高压氧暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4的表达及血液灌注的影响
目的 通过研究高压氧(hyperaric oxygen,HBO)暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4(aquapodins-4,AQP-4)的表达及血液灌注的影响,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制.方法 150只新西兰大白兔采用数字表法随机分为对照组、高压氧治疗组(HBO组)和非治疗组.HBO组与非治疗组用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型,随后分别随机分为伤后1h、6h、12h、24 h、72 h、7d、14d7个亚组,每亚组10只,对照组10只.采用RT-PCR法测定兔脑组织中AQP-4 mRNA的表达,磁共振灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)检测伤后不同时间点伤后脑组织血液灌注情况.结果 AQP-4 mRNA在伤后1h表达开始上调,3d达峰值,7d后缓慢下调.经HBO早期治疗,在6h后各时间点AQP-4mRNA表达均明显下调(P＜0.05).如伤后6h,非治疗组AQP-4 mRNA相对量为0.518±0.088,HBO组为0.327±0.027.经PWI检测,非治疗组伤后早期灌注明显下降,12h后灌注逐渐上升,并保持一定灌注量(接近对照组)持续2周；伤后早期(1～6 h)治疗组灌注下降更为明显.结论 HBO早期治疗可有效提高兔爆炸伤后脑组织血氧分压,增加血氧含量,缓解脑组织缺氧引起的继发性脑水肿.
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急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化
目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理；染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识；HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常；染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P＜0.05)；HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P＜0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P＜0.05)；HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P＜0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至低(P＜0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P＜0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.
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复方丹参健力浓缩颗粒对模拟高强度训练大鼠内分泌功能的影响
目的 研究复方丹参健力浓缩颗粒对模拟高强度海训大鼠内分泌功能的影响及其可能的机制.方法 40只SD雄性大鼠按数字表法随机分为5组,分别为安静对照组(对照组),大负荷运动对照组(运动组)及低剂量(48 mg/kg)、中剂量(144 mg/kg)、高剂量(686 mg/kg)给药大负荷运动组(分别称为低剂量组、中剂量组、高剂量组),灌胃给药4周后考察各组大鼠体质量及血清中内分泌因子含量的变化.结果 与对照组相比,运动组大鼠体质量下降,白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数显著下降,血浆中睾酮(T)含量降低,皮质酮(C)含量升高,睾酮/皮质酮(T/C)大幅降低,干扰素γ(INF-γ)和白细胞介素-4(IL-4)含量升高,INF-γ/IL-4显著下降.与运动组比较,中、高剂量组各种血细胞数量升高(P＜0.05或P＜0.01),C含量降低(P＜0.05或P＜0.01),T/C和INF-γ/IL-4升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 中、高剂量复方丹参健力浓缩颗粒能显著提高模拟高强度训练大鼠的内分泌功能,改善其免疫抑制状态.
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高压氧治疗对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化能力的影响
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)模型大鼠抗氧化能力的影响,为临床TBI患者实施HBO治疗提供基础实验依据.方法 80只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为8组,每组10只,第1～4组为脑创伤组,分别于建模后24h内(1组)、第5天(2组)、第10天(3组)、第15天(4组)处死；第5～7组为HBO治疗组,第5组建模当天开始行HBO治疗至第5天处死,第6组建模后第5天开始行HBO治疗至第10天处死,第7组建模后第10天开始行HBO治疗至第15天处死；第8组为空白对照组.采用侧位液压撞击(lateral fluid percussion,LFP)法建立TBI大鼠模型.HBO治疗方案:压力0.2 MPa(2.0 ATA)下吸纯氧45 min,1次/d,共治疗5次.分光光度法测量血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量并计算SOD/MDA值.结果 各HBO治疗组SOD活性[(280.00±80.47)U/ml]、SOD/MDA值[(85.57±35.60)U/nmol]与各创伤组[(221.81±43.35) U/ml、(46.38±18.38)U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.01)；MDA含量低于创伤组,但差异无统计学意义.各HBO组SOD活性均高于相应脑创伤组,亚急性期(建模后第5天)开始行HBO治疗组SOD活性[(305.66±68.23) U/ml]、SOD/MDA值[(96.58±31.11)U/nmol]与相应脑创伤组[(209.07±19.65) U/ml、(51.42±8.56) U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在损伤后特定时间段内给予HBO治疗,可使模型大鼠抗氧化能力短时间内迅速提高.所以适时、适量的HBO治疗不会加重氧化损伤.
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高压氧对创伤性脑损伤大鼠神经行为和突触素表达的影响
目的 研究高压氧治疗对脑创伤大鼠神经行为和突触素表达的影响.方法 24只Sprague Dawley (SD)大鼠按数字表法随机分为3组,即假手术组、脑创伤组(采用50 g重锤30 cm高度自由落体撞击制备大鼠运动皮质区脑损伤模型)和高压氧治疗组[脑创伤+高压氧治疗(每天1次,连续治疗7d)],每组8只.术后13d对各组大鼠进行神经功能缺损(neurological severity score,NSS)评分,观察动物运动和平衡功能缺损及改进情况；免疫组织化学方法检测各组脑组织突触素的表达情况.结果 大鼠脑创伤后出现不同程度抽搐、瘫痪和平衡功能缺失.NSS评分结果显示:与假手术组(0.31±0.11)比较,脑创伤组NSS评分(4.11±0.50)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；高压氧治疗组(3.07±0.45)较脑创伤组NSS评分明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化染色结果显示:脑创伤组脑组织突触素阳性表达数量(71±10)较假手术组(50±11)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；高压氧治疗组突触素阳性表达数量(89±13)较脑创伤组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗能促进脑创伤大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与突触素表达增加有关.
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海奥免冲洗沐浴产品对密闭环境空气组分的影响分析
我军对潜艇舱室空气组分容许浓度有着严格的要求和限制,例如舱室气体中甲醛浓度要求≤0.1mg/m3,甲醇浓度要求≤5.0mg/m3等[1-2].海奥免冲洗沐浴系列产品包括海奥免冲洗沐浴液、免冲洗洗发液、免冲洗沐浴湿巾和免冲洗洗发帽4种,主要用于潜艇等水供应困难、环境密闭且恶劣、挥发性有机物多的相对密闭环境[3-4],所以需要对产品挥发物种类和含量进行较为严格的限定.笔者根据国家相关标准(GJB 11A-98)规定建立了针对免冲洗洗发和沐浴系列产品挥发物测试和评价体系,并据此对所试制的产品常见挥发物含量进行了测定和分析.
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替米沙坦联用胺碘酮治疗船员突发房颤36例疗效分析
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的心律失常之一,作为特殊群体职业的船员,由于受工作性质和环境的多重影响,近几年的发病率逐渐增加,现有治疗策略主要包括控制心室律和/或转复为窦性心律及抗凝预防血栓发生,以转复为窦性心律的预后佳.本研究以心房重构(atrialremodeling,AR)为治疗基础,为将来防治AF提供了一种新的方法.一、资料与方法1.一般资料:2009年7月至2011年6月我院收治的部分快速性房颤(心室率＞100/min)男性船员患者71例作为研究对象,年龄31～62岁,平均(38.4±4.7)岁,合并高血压病25例,冠心病8例,慢性心功能不全2例,糖尿病10例,未发现诱因26例.
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高压氧联合灯盏花素治疗急性脑梗死74例疗效观察
急性脑梗死是一种发病率、致残率较高的疾病,如何降低其死亡率和致残率一直是临床治疗中的难点.近年来,国内外学者对脑梗死急性期的炎性递质研究甚多,认为C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是引起缺血性脑血管病的重要危险因素之一,国内也有报道高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗急性期脑梗死有明显疗效.本研究通过观察HBO联合灯盏花素治疗急性脑梗死患者前后神经功能评分及血浆CPR含量的变化,综合评估两者联合治疗急性脑梗死的疗效.现报告如下.
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高压氧综合治疗面神经炎156例效果评价
面神经炎在临床上较常见,是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病,不受年龄限制,青壮年多发.我院自2009年6月至2011年6月采用高压氧综合治疗面神经炎156例,疗效满意.一、对象与方法1.对象:2009年6月至2011年6月在我院门诊就诊的面神经炎患者322例,按知情同意的原则分为2组.高压氧组156例,年龄18～64岁,平均(48.7±5.6)岁,男性82例,女性74例;对照组166例,年龄18～65岁,平均(48.9±5.7)岁,其中男性89例,女性77例.2组年龄、病情差异无统计学意义(P＞0.05).发病至入门诊平均时间8h,长4d.
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不同脑区注射生长激素释放抑制激素抗血清对大鼠氧惊厥的抑制作用
在皮层结构中,纹状体和海马与惊厥的发生发展关系为密切,氧惊厥的发生与大脑皮层下中枢的异常放电有关[1],有研究表明,纹状体和海马在人和动物各种类型的惊厥中均发挥着重要的作用[2].氧惊厥发生前后,纹状体和海马中的生长激素释放抑制激素(义称生长抑素,somatostatin,SS)含量出现非常显著的改变,而通过半胱胺耗竭整个中枢SS能延迟氧惊厥的发生[1].本研究通过纹状体和海马注射SS抗血清,阻断内源性SS,观察对大鼠氧惊厥潜伏期、惊厥严重程度和死亡时间产生的影响,旨在进一步明确SS在氧惊厥发生发展过程中的作用及发挥作用的中枢部位.
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模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水对人血清丙二醛含量和促红细胞生成素及抗氧化酶活力的影响
目的 检测模拟高原潜水实验中潜水员血清氧化损伤产物含量以及促红细胞生成素和抗氧化酶系活性变化,探讨高海拔潜水对人体氧化损伤的影响.方法 模拟高原潜水实验人员进舱前、潜水停留过程中、潜水结束后及出舱后采静脉血,检测血清丙二醛(MDA)含量、促红细胞生成素(EPO)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及总抗氧化活性(TAOC).结果 实验前、中、后MDA含量在[(3.31±1.35)～(6.98±3.52)]μmol/L范围内波动,各种抗氧化酶活性水平基本在正常范围内.血清MDA含量、GSH-Px活性与环境氧分压及暴露时间存在相关性,在高氧-低氧交替变化的环境中血清EPO水平与SOD和CAT呈反向相关趋势.结论 本次实验条件下低-高氧环境的反复变化未对4名潜水员造成可检测到的氧化损害.
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模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水对潜水员肾功能的影响
目的 探讨模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水对潜水员肾功能的影响.方法 4名潜水员于高低压两用舱内,连续9d先后模拟平原、海拔3000 m环境及该环境下30 m潜水、海拔4000 m环境及该环境下30 m潜水、海拔5200 m环境及该环境下30m潜水和50 m潜水.分别于实验第1天早上进舱前空腹,实验第3天3000m高原早上空腹,实验第4天3000 m高原30m潜水减压返回3000m后,当天17:30晚饭前,实验第6天4000m高原30m潜水减压返回4000m后,当晚17:30晚饭前,实验第7天5200 m高原停留1夜,早上空腹,实验第8天5200 m高原50 m潜水减压回到5200 m后(23:00),实验第9d实验结束后出舱午餐前抽血.采用自动生化仪进行肾功能相关指标检测,包括:血肌酐、血尿素氮、血糖、血钾、血钠、血氯；连续9d留取晨起中段尿,采用尿流式细胞仪行尿常规检查.结果 在完成4000m高原30 m潜水减压返回4000 m后,血清肌酐及尿素氮有升高趋势,但与其他时间点比较差异均无统计学意义(P＞0.05).各时间点潜水员的血清肌酐、尿素氮、血糖、血电解质、尿液pH值、尿密度均在正常范围内,差异无统计学意义(P＞0.05).尿红细胞、尿白细胞、尿蛋白、尿酮体、尿糖、尿胆原,尿胆红素等检测结果均为阴性.结论 本实验条件下模拟高原氦氧潜水过程对潜水员肾功能没有明显影响.
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模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水对人体肝功能的影响
目的 探讨模拟高原环境下氦氧潜水对人体肝功能的影响.方法 4名潜水员于高低压两用舱内,先后模拟海拔3000m环境及该环境下30m潜水、海拔4000m环境及该环境下30m潜水、海拔5200 m环境及该环境下30 m潜水和50 m潜水.分别于试验第1天早上进舱前空腹,试验第3天3000m高原早上空腹,试验第4天3000 m高原30 m潜水减压返回3000 m后,当晚17:30晚饭前,试验第6天4000m高原30 m潜水减压返回4000 m后,当晚17:30晚饭前,试验第7天5200 m高原停留1夜,早上空腹,试验第8天5200m高原50m潜水减压回到5200m后(23:00),试验第9天试验结束后出舱午餐前抽血.采用自动生化仪进行7次肝功能指标检测,包括血清谷丙转氨酶、血清总胆红素、血清直接胆红素、血清γ-谷氨酰转肽酶、血清碱性磷酸酶和血清白蛋白,分析高原潜水前后肝功能指标的变化.结果 各时间点测得的血清谷丙转氨酶、血清总胆红素、血清直接胆红素、血清γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、血清白蛋白均在正常范围内,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本试验条件下模拟高原氦氧潜水过程对潜水员的肝功能没有明显影响.
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模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水实验的医学保障
目的 了解模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水对人体生理、心理和血液指标的影响,检验模拟不同海拔高原环境下氦氧潜水实验的医学保障方案.方法 4名潜水员于高、低压两用舱内,连续9d先后模拟平原、海拔3000 m环境及该环境下30 m潜水、海拔4000m环境及该环境下30 m潜水、海拔5200 m环境及该环境下30 m潜水和50 m潜水.在实验的不同阶段分别进行基础生命指标、心血管功能、中枢神经系统功能和心理指标的监测,以及血与尿生化、免疫学等指标的检测和临床医学观察.并在潜水减压过程中进行多普勒超声气泡监测.结果 4名受试潜水员全部按照计划完成了各项测试.在模拟高原环境下,所有受试潜水员均发生了不同程度的急性轻型高原病,其中1名潜水员出现了血压升高,1名潜水员出现了发热,1名潜水员发生头部外伤.潜水员在减压过程中及减压后无减压病发生,但受到短时舱温升高的影响,1名潜水员出现了手指麻木的情况.结论 本次实验条件下的医学保障方案和医学监护手段切实可行,潜水安全.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 04 |
| 1998 | 02 03 04 |
