高压氧治疗对中重型颅脑损伤患者脑干和体感诱发电位的影响及疗效分析

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对外伤性中重型颅脑损伤患者脑干听觉诱发电位(bralnstem auditory evoked potential,BAEP)、体感诱发电位(somatic evoked potential,SEP)的影响及其治疗效果.方法 134例外伤性中重型颅脑损伤患者分为对照组67例和HBO治疗组67例.对照组采用必要的神经外科处理及常规药物治疗;HBO组在对照组治疗的基础上,病情稳定后加用3个疗程的HBO治疗.治疗前后行BAEP、SEP检查及格拉斯哥昏迷评分(GCS),伤后6个月随访行格拉斯哥预后评分(GOS).结果 治疗前2组患者BAEP、SEP异常率及GCS评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后对照组BAEP明显改善(P<0.05),SEP改善更为显著(P<0.01),GCS评分明显升高(P<0.05),HBO组BAEP、SEP改善均有统计学意义(P<0.01),GCS评分提高有统计学意义(P<0.01);治疗后HBO组BAEP、SEP异常率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),GCS评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);伤后6个月GOS评分显示HBO组预后良好患者较对照组明显增多(P<0.01),死亡率则明显降低(P<0.05).结论 HBO可明显改善中重型颅脑损伤患者BAEP及SEP的异常情况,提高临床疗效.

高压氧对心肌梗死大鼠模型梗死面积及左室功能的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型梗死面积及左室功能的影响.方法 50只健康雄性SD大白鼠,分为左冠状动脉未结扎组12只,另38只以手术方式结扎左冠状动脉,术后6 h 5只大鼠死亡,存活的33只再分为HBO对照组(n=16)和HBO组(n=17),HBO组心肌梗死后应用HBO治疗,7 d后测量心肌梗死面积、左心室收缩压和舒张压差(LVEDP)及左心室内压大上升和下降速率(±dp/dtmax)的变化.结果 HBO组与HBO对照组相比,心肌梗死面积明显减小(P<0.05),左室功能明显好转(P<0.05).结论 及早应用HBO治疗可以明显减少AMI大鼠模型心肌坏死面积,并且可以改善左室的收缩及舒张功能.

0.65 MPa氦氧暴露对潜水员记忆和空间推理能力的影响

目的 观察0.65 MPa氦氧环境下潜水员记忆和空间能力的变化及对潜水员心理的影响.方法 采用棋盘空间记忆广度和折纸空间推理的方法 ,分别对7名专业潜水员进行测量,比较他们在常压和0.65 MPa氦氧环境中的成绩.结果 7名被试者在常压和0.65 MPa氦氧环境中棋盘空间广度记忆测验结果 ,除1人外其他被试者测试成绩均发生了变化,暴露前后比较差异有统计学意义(P<0.05).空间推理能力测验结果 显示存在明显个体差异,0.65 MPa氦氧环境中的测试成绩普遍低于常压环境.结论 氦氧暴露后潜水员的记忆能力和空间推理能力有一定的下降,其发生的机制还需要进一步探讨.

辛伐他汀预处理减轻缺血再灌注心肌损伤的实验研究

目的 研究辛伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用并探讨相关机制.方法 通过冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验动物分为假手术组、对照组和辛伐他汀组.辛伐他汀组按照5 mg/(kg·d)的剂量术前7 d起灌胃.观察各组室性心律失常发生率及心肌细胞超微结构变化,测定梗死心肌面积,检测血清心肌酶谱、脂质水平及心肌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化因子(MCP)-1的含量.结果 与对照组相比,辛伐他汀预处理可以:(1)显著降低心律失常评分;(2)显著下调血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;(3)减少再灌注后心肌梗死区面积/缺血危险区面积比;(4)保护再灌注心肌细胞超微结构.各组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白未见差异,辛伐他汀组心肌组织TNF-α、IL-6和MCP-1含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 辛伐他汀预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种作用不依赖于其降脂作用,可能与其降低再灌注心肌炎性细胞因子表达相关.

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.

大鼠运动病三种常用判断指标的比较

目的 通过同一实验条件下的重复实验,比较目前常用的大鼠运动病3种判断指标的准确性和可重复性.方法 用Crampton装置给予雄性SD大鼠加速度刺激,每天1 h,连续3 d,观察空白对照组、东莨菪碱+加速度刺激组和生理盐水+加速度刺激组大鼠高岭土摄入量、晕反应指数及自发活动值的变化.结果 3次实验中,大鼠接受加速度刺激后,与对照组相比,高岭土摄人量的变异较大;晕反应指数均显著升高,给予东莨菪碱可以减小升高幅度;大鼠自发活动差异均无统计学意义(P>0.05).结论 在本实验条件下,晕反应指数作为大鼠运动病判断指标具有较好的准确性和可重复性.

海员肺功能相关影响因素调查分析

目的 调查海员的肺通气功能情况及其影响因素.方法 采用Jaeger MS Diffusion型肺功能仪测定海员及陆地工作人员的肺通气功能,分析其影响因素.结果 海员的肺功能随工龄段的增加有所下降,但无明显差异.海员吸烟者与不吸烟者肺功能比较,第1秒用力肺活量(FEV1)、第1秒用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、大呼气流量(PEF)、大肺活量(MVV)均有降低,差异有统计学意义(P<0.05).机舱工作者肺功能指标FVC、FEV1/FVC、MVV低于甲板工作者,差异有统计学意义(P<0.05).海员吸烟者肺功能与陆地工作吸烟者肺功能相比各项指标有降低,但差异无统计学意义,海员不吸烟者与陆地不吸烟者比较,FEF_(50%)和FEF_(25%)有降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 吸烟及工作环境对海员肺通气功能有一定影响,应予以重视.

高压氧对脑损伤大鼠行为学的影响

目的 研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑损伤大鼠行为学的影响,为临床HBO治疗颅脑损伤提供实验依据.方法 Wistar雄性大鼠21只,随机分成HBO治疗组、脑损伤组及正常对照组,每组7只.应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型,HBO组于术后24 h开始行HBO治疗,1次/d,连续10 d.各组从术后第6天开始应用Morris水迷宫实验测试并比较大鼠的行为能力、学习和记忆能力.结果 定位航行实验:前5 d的逃避潜伏期正常对照组HBO组>脑创伤组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗对脑损伤大鼠学习、记忆能力的恢复有促进作用.

电话指导海上环境下原发性脑干伤救治一例

2005年5月,我院通过卫星电话成功地指导救治了1例海上环境下原发性脑干伤伤员,现将其救护体会总结如下.

高压氧治疗沸水烫伤一例报告

临床资料:患者女,38岁,于2008年2月14日不慎被沸水烫伤双下肢,未到医院就医.近1周来发热,体温高达38.8°,于2008年3月24日收入我院.主诉糖尿病史14年,原发性高血压病史4年,四肢麻木感2年余.创面散在分布于左足、右小腿,烫伤面积约2%,创面黑色痂皮样表现为主,痂皮较硬,痂下可见脓性分泌物,创周皮肤红肿,触之剧痛.

高压氧治疗间接性视神经损伤48例

间接性视神经损伤是临床上常见的眼外伤,也是颅脑损伤的并发症之一,常导致严重的视神经功能障碍.本文回顾性总结了我院自2003年以来用高压氧(hyperbaric oxgen,HBO)治疗间接性神经损伤48例,疗效满意.

船员绞轧撕脱性前臂残端断指异位再植9例

1989-2009年,我院收治9例单侧前臂远端、腕部和手掌绞轧撕脱性毁损伤或部分缺损的患者,8例成功实施重建部分手外形和手功能手术.现报告如下.

高压氧综合治疗房间隔缺损修补术后脑气栓一例

临床资料:患者,男,12岁,3年前无明显诱因出现活动后心慌、气短、乏力,休息后自动缓解.此后患者体质较差,易患感冒,活动后心慌、气短、乏力症状逐渐加重而来诊.查体:颈动脉无异常波动,心尖波动强点位于左锁骨中线第5肋间,无震颤,心浊音界不大,心率96次/min,节律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.周围血管征阴性,无双下肢浮肿.心电图示:窦性心动过缓.彩超示:房间隔中、下段回声中断约7 mm.

空气潜水后肺气压伤导致气胸和脑动脉气栓一例

肺气压伤(pulmonary barotrauma,PBT)是指肺内压过高或过低于外界气压时所造成肺组织和血管损伤,以致气体进入血管和相邻组织而引起的一种疾病.

少见的单纯纵隔结节病一例

病例资料:患者女,17岁,以"体检发现纵隔肿块2个月"为主诉入院,临床无明显咳嗽、咳痰、发热等症状.查体:全身淋巴结未触及肿大.胸部增强CT扫描示:双肺各叶未见明显异常密度影,双侧支气管通畅,诸肺叶血管、支气管走形自然,纵隔居中,中纵隔内可见多个明显肿大的淋巴结,并相互融合,增强后明显强化,双侧胸腔无积液,胸膜无增厚.

高压氧治疗独角莲中毒一例

病例资料:患者女,53岁,以"头晕、恶心、呕吐伴腹痛1 h"为主诉住院,入院前3 h误食独角莲50 g左右,后出现上述症状,同时伴有腹胀、上腹烧灼感,呕吐物为胃内容物,发病时无呕血,无意识障碍及肢体活动障碍,无抽搐.人院查体T 36.5°,P 80次/min,R 18次/min,BP 130/80 mm Hg,无阳性体征.

高压氧治疗缺血性脑卒中的神经保护作用和机制

脑卒中是神经系统常见病、多发病.国内脑卒中发病率呈逐年快速七升趋势,WHO流行病学调查结果表明,我国脑血管病的年发病率为250/10万,居世界第2位.虽然,随着现代医疗技术的发展,对于急性缺血性脑卒中已有了溶栓、抗凝、脱水、血管扩张、神经保护及危险因素治疗等方法,其死亡率、病残率已大幅下降,但许多患者仍遗留有肢体瘫痪、感觉障碍、意识障碍、癫痫、痴呆等症状.

高压氧治疗脑缺血再灌注损伤的机制及进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后其缺血性损伤反而进一步加重的现象.

舱内急救吸氧头罩多孔式吸排氧装置的设计原理及主要性能

针对目前高压氧舱内急救头罩存在的缺点,笔者自行设计了舱内急救吸氧头罩多孔式吸排氧装置,操作简便,性能可靠,现将其设计原理及主要性能介绍如下.

创伤合并海水浸泡及海水淹溺的文献计量学分析

目的 分析创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献的分布,揭示研究现状.方法 选用中国生物医学文献数据库,检索相关文献,利用Foxpro编程分析发文时间、主题、文献类型、作者、作者单位、刊出期刊和省市分布.结果 检索到创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献共436篇,其中52.06%为基金论文,2004年为发文高峰期;未形成该研究领域的核心作者群,5人以上合著占全部文献的51.15%;前10位主题词为肺水肿、动物模型、创伤、肺、腹部损伤、血气分析、烧伤、出血性休克、血流动力学、低温;研究的人员和单位主要分布在北京、广东和重庆等地.结论 1994年以来对创伤合并海水浸泡及海水淹溺导致的海水浸泡伤进行了广泛深入的研究,并取得了较大的进展.今后,需要继续完善基础性研究,在临床相关伤病的救治中检验相关救治方法 ,进一步积累资料,为今后可能的大范围应用创造条件.

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

目的 探讨胸部开放伤后海水浸泡对犬急性肺损伤(acute lung injury,ALI)程度的影响及肺表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)的变化.方法 成年杂交犬24只,按单纯气胸、胸腔注入淡水及海水制备3种犬AU模型,观察不同时间点动脉血气、TNF-α、IL-6、肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化,实验终点处死动物后行肺病理组织学检查,并用免疫组化染色观察SP-B于肺内的表达.结果 海水浸泡组及淡水浸泡组均引起低氧血症,海水组缺氧程度比淡水组严重(P<0.05).2个实验组动物血清及肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、TNF-α等炎症因子水平均较对照组增高(P<0.05),肺组织病理损伤严重,并且海水组重于淡水组.2个实验组BALF中SP-A、SP-B含量较对照组明显降低(P<0.05),血清中SP-A、SP-B含量较对照组增加(P<0.05);肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,其灰度值明显弱于对照组,这种改变程度在海水组及淡水组中也存在统计学差异(P<0.05).结论 胸部开放伤后海水浸泡引起的肺损伤程度重于淡水浸泡和单纯气胸.

兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响

目的 探讨兔肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤对骨膜的影响.方法 新西兰大白兔48只,于兔双后肢制备肢体软组织开放性损伤模型,分为3组:单纯致伤组(A组)、海水浸泡30min组(B组)、海水浸泡1 h组(C组).分别于致伤后0、1、3、7 d时取骨膜做组织学观察及骨形态发生蛋白(BMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)表达检测.结果 (1)肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡伤后骨膜炎症反应明显重于单纯致伤组,浸泡时间越长,骨膜炎症反应越重.(2)海水浸泡30 min后,膜内成骨延缓不明显.浸泡1 h后,膜内成骨明显延缓.(3)C组BMPs及VEGF表达时间明显延迟且明显弱于A组、B组,B组BMPs及VEGF表达时间虽未延迟但弱于A组.结沦肢体软组织开放性损伤合并海水浸泡1 h后,可明显延迟并损害骨膜膜内成骨能力.

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.

本刊文中可直接用缩写的常用词汇

战伤后海水浸泡致伤情危重综合机制及整体救治的研究现状

海水具有高渗、高钠、低温等特点.海战中有大量伤员落水,开放性胸/腹部伤伤员落人海中,造成海水直接浸泡伤口并经伤口进入胸/腹腔,不仅对心、肺、肾、肝和肠等脏器产生压迫、损伤,还可引起机体高渗性脱水,血管通透性增加,器官水肿、广泛出血;血液出现高钠、高氯、高凝状态,多发性微血栓形成,严重的血流动力学及电解质紊乱.

《中华航海医学与高气压医学杂志》稿约