中华航海医学与高气压医学杂志
Chinese Journal of Nautical Medicine and Hyperbaric Medicine 중화항해의학여고기압의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-6906
- 国内刊号： 31-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晕船体征和症状评价方法探讨
目的 研究适合中国人群的晕船调查量表.方法 用包含Graybiel、Wiker等晕船程度评价量表中提及的症状和体征的调查表调查了505人晕船后的症状和体征.结果(1)除呕吐、干呕及5大主要晕船症状和体征外,我国人群报告较多的症状还有头昏眼花、疲劳、打哈欠、厌食、温热感和头痛等;(2)没有医学知识背景的普通受试者较难理解Wiker量表中描述的某些症状和体征;(3)少数受试者存在夸大或隐瞒晕船症状的情况;(4)某些晕船体征如面色改变、出汗等在昏暗的舰艇舱室需要调查者或受试者周围人员仔细观察才能把握准确;(5)针对上述问题,提出了1套基于Wiker量表的改良的晕船严重程度调查量表和晕船评分评级方法.结论 用Graybiel和Wiker等量表进行中国人群晕船严重程度现场调查存在一些不足,改良的晕船量表更简易有效.
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特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾泵及钠通道的影响
目的 探讨特布他林对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠水转运通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理(SG)组、特布他林(20 μmol/L孵育6h)处理(TG)组和阴性对照(NG)组.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(Na+/K+-adenosine triphosphatase-α1,NKA-α1)、钠通道α亚单位(epithelail sodium channds-α,α-ENaC)的表达,水解比色法检测Na+-K+-ATP酶(Na-/K+-exchanging ATPase,NKA)活性.结果 MTT法及流式细胞仪检测结果均显示,特布他林处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达显著高于SG组(P＜0.01)和TG组(t=3.71,3.78,P＜0.01),TG组显著高于SG组(t=2.58,2.64;P＜0.05).与NG组NKA酶活性[(31.298±5.779)μmol/(mg·h)]比较,SG组[(14.211±3.885)μmol/(mg·h)]和TG组[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]明显降低(t=2.54,2.71;P＜0.05);TG组的NKA酶活性[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]较SG组升高(t=2.51,P＜0.05).结论 特布他林不影响人肺泡上皮细胞存活,并且可以抑制海水浸泡引起的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降.
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非器质性因素对潜艇艇员慢性下腰痛的影响
目的 研究非器质性因素对潜艇艇员慢性下腰痛(CLBP)的影响.方法 应用Waddell 非器质性体征法,对329例CLBP潜艇艇员(实验组)进行了检查和治疗,并与同年龄段、同文化基础的男性329例CLBP社会群体(对照组)进行比较.结果 实验组仅出现器质性体征者(214/329)较对照组(240/329)少(P＜0.01),器质性体征与非器质性体征均出现者较对照组多(P＜0.05);非器质性体征症状分布特征构成比较,实验组压痛阳性率明显高于对照组(P＜0.01),而过分反应的阳性率明显少于对照组(P＜0.01),在模拟试验、注意力分散试验、区域性不适3个子体征上,2组差别不明显(P＞0.05);有非器质性体征的患者治疗效果较没有非器质性体征的患者差(P＜0.01),并且实验组比对照组治疗效果更差(P＜0.05).结论 与社会群体相似,一些患CLBP的潜艇艇员同样具有非器质性体征,并且潜艇艇员比社会群体对非生物学因素形成的CLBP更为敏感.
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谷氨酰胺对腹部开放伤合并海水浸泡犬肠功能的影响研究
目的 探讨谷氨酰胺对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肠功能的影响.方法 30只成年犬致腹部开放伤,按数字表法随机分为海水浸泡组(对照组)、普通治疗组(常规组)和谷氨酰胺治疗组(观察组),每组10只.于致伤前及致伤后定时测定犬的血压、心率、呼吸、腹围、肠鸣音,取血测定内毒素、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和尿乳果糖/甘露醇(L/M),24 h后取小肠组织进行病理检查并测量肠黏膜厚度和绒毛高度.结果 与常规组比较,观察组平均动脉压、心率、呼吸、肠鸣音和腹围差异均无统计学意义(P＞0.05),对照组与常规组、观察组比较,平均动脉压、肠鸣音差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后12h和24 h时间点心率差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点呼吸差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点腹围差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素:对照组与常规组、观察组比较,致伤后12 h和24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组、常规组比较,在24h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).D-乳酸:致伤后12 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).DAO:观察组与对照组、常规组比较,致伤后8h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).TNF-α:观察组与对照组、常规组比较,致伤后12 h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1:致伤后12 h时间点,常规组[(8.71±3.13)ng/L]与对照组[(7.40±2.71)ng/L]、观察组[(6.34±1.83)ng/L]差异均有统计学差异(P＜0.05),观察组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,观察组[(7.44±3.11)ng/L]与对照组[(9.91±3.18)ng/L]、常规组[(10.12±2.25)ng/L]差异均有统计学意义(P＜0.05).尿L/M值:观察组(0.10±0.06)与对照组(1.07±0.04)、常规组(1.09±0.09)差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:观察组光镜下肠黏膜可见轻度水肿,与常规组、对照组比较明显减轻;观察组小肠黏膜厚度和绒毛高度与常规组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与常规组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺对腹部外伤后海水浸泡导致的肠功能损伤有明确的治疗作用.
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高压氧对脑缺血再灌注致线粒体过氧化损伤的保护作用研究
目的 通过观察高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注(CI/R)所致脑组织细胞线粒体过氧化损伤及凋亡的影响,探讨HBO对抗CI/R损伤的作用及其机制.方法 将80只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术对照组(假手术组)8只,CI/R组、CI/R后常压吸氧(CI/R+N)组、CI/R后HBO治疗(CI/R+HBO)组,每组24只.采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性CI/R模型.(假手术组)操作步骤相同,但仅将线栓插入大脑中动脉10 mm后退出.假手术组、CI/R组术后不予任何处理,CI/R+N组术后30 min常压下吸纯氧,CI/R+HBO组术后30 min行常规HBO处理,均为60 min/次,1次/12 h.每组于CI/R术后12、24、48 h各处死8只大鼠,取CI/R损伤灶脑组织,采用比色法检测脑组织内线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,流式细胞技术检测脑细胞凋亡率.结果 CI/R组术后12、24、48 h SOD活性持续下降,显著低于假手术组[(139.21±11.52与(214.13±13.76)、(127.41±12.36)与(214.13±13.76)、(112.33±11.69)与(214.33±13.76)×10-6U/g)](均P＜0.01);CI/R+N组12、24、48 h SOD活性[(157.16±8.91)、(146.33±9.93)、(133.49±10.21)×10-6 U/g)]明显高于CI/R组(均P＜0.05),CI/R+HBO组12、24、48 h SOD活性[(176.80±12.35)、(169.43±12.41)、(161.56±13.81)×10-6 U/g)]显著高于CI/R组和CI/R+N组(均P＜0.05),显示CI/R后HBO治疗能有效地保护线粒体SOD的活性.CI/R组MDA含量术后持续增高,12、24、48 h显著高于假手术组(均P＜0.01).CI/R+N组MDA含量术后12、24、48 h时均低于CI/R组,但差异均无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组MDA含量术后24、48 h时均显著低于CI/R组(均为P＜0.01)和CI/R+N48 h组(均P＜0.05),显示HBO治疗可有效抑制MDA的产生.CI/R组术后12、24、48 h脑细胞凋亡率持续增高,均显著高于假手术组(均P＜0.01);CI/R+N组术后24、48 h组脑细胞凋亡率均低于CI/R组,但差异无统计学意义(均P＞0.05);CI/R+HBO组术后24、48 h脑细胞凋亡率均显著低于CI/R组(均P＜0.05)和CUR+N 48 h组时(均P＜0.05);显示HBO治疗能有效降低CI/R后脑细胞凋亡率.结论 HBO治疗可明显增强细胞线粒体的稳定性,有效保护CI/R后脑组织线粒体SOD的活性,减轻大鼠CI/R所致线粒体过氧化损伤及脑细胞凋亡,较常压吸氧具有更显著的脑保护作用.
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高压氧对小鼠结肠癌移植瘤血管内皮细胞生长因子表达及微血管密度的影响
目的 探讨高压氧(HBO)对小鼠结肠癌移植瘤生长的抑制作用及对肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和肿瘤微血管密度(MVD)的影响.方法 建立小鼠结肠腺癌细胞CT26移植瘤模型16只,按数字表法随机分为对照组(8只)和HBO组(8只).HBO组每天HBO暴露1次,每次60 min,共15次.HBO处理结束后检测肿瘤生长情况,计算抑瘤率,并采用免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF表达和肿瘤MVD的改变.结果 与对照组[(2.692±0.391)cm3]比较,HBO组[(1.729±0.402)cm3]肿瘤的增长速率减慢(P＜0.05),且HBO组VEGF的表达(1.82±0.43)及MVD计数(23.43±4.05)与模型对照组VEGE(2.37±0.16)和MVD(31.57±6.32)比较均显著性降低(P＜0.05).结论 HBO可能通过抑制VEGF的表达、降低肿瘤血管生成进而抑制肿瘤的生长.
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高压氧预处理对移植皮瓣大鼠炎性介质基质金属蛋白酶-9及高迁移率蛋白B1的影响
目的 探讨高压氧(HBO)预处理对移植皮瓣大鼠缺血再灌注炎症反应的影响.方法 56只SD大鼠按随机数字表法分为7组:假手术组、缺血再灌注(IR)1、3、5d组、HBO预处理+缺血再灌注(HBO)1、3、5d组,每组8只.建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型,并进行HBO预处理,应用ELISA法检测各组大鼠血清炎性介质基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及高迁移率蛋白B1(HMGB1)水平.结果 IR1、3d组MMP-9水平、IR 1、3、5d组HMGB1水平显著高于假手术组[(13.74±2.04)μg/L和(11.05±1.35)μg/L](P＜0.01),IR5 d组MMP-9水平[(16.66±2.45)μg/L],高于假手术组(P＜0.05);HBO1、3d组MMP-9、HMGB1水平低于同时间IR组(P＜0.05),HBO 5 d组HMGB1水平显著低于同时间IR组(P＜0.01).结论 HBO预处理可能通过降低移植皮瓣大鼠MMP-9、HMGB1水平而减轻皮瓣移植后缺血再灌注炎症反应.
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氧惊厥时大鼠海马组织一氧化氮合酶基因表达的变化
目的 探讨一氧化氮合酶基因在氧惊厥发生机制中的作用.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为5组:正常对照组、氧惊厥组、惊厥前组、氮氧组、抑制剂+高压氧(HBO)组,每组8只.氧惊厥组:实验动物放入动物高压氧舱内,用纯氧加压至600 kPa,当动物发生惊厥大发作时减压.惊厥前组:纯氧加压至600 kPa,动物出现惊厥前期症状时开始减压.氮氧组:动物在含氧3.5％的氮氧混合气下,在600 kPa停留30 min,再减压.抑制剂+HBO组:动物进舱前10 min腹腔注射L-NAME(Nω-硝基-L-精氨酸甲酯),其他处理同氧惊厥组.正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.各组动物出舱后取海马组织,抽提RNA后,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组iNOS、nNOS的mRNA表达量变化.结果 相对于正常对照组(0.3563±0.1036,0.5625±0.1035),氧惊厥组和抑制剂+HBO组海马组织中的iNOS(0.5513±0.1253,0.8588±0.1062)和nNOS(0.9300±0.1061,1.2238±0.1374)的表达均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);氮氧组NOS基因表达改变不明显;NOS抑制剂可诱导氧惊厥动物海马组织的NOS基因表达.结论 NOS抑制剂可通过不完全阻断NOS的合成,延缓氧中毒的发作及降低发作程度,在氧惊厥发病机制中起重要作用.
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模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立
目的 建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型.方法 雄性SD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8 min组,每组20只.高压暴露各组置于空气加压舱内以2t/8指数速率加压至150 m,分别停留2、4、8 min后,以3m/s匀速减压至常压出舱.观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果.结果 高压暴露2、4、8 min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态.病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变.暴露2、4、8 min组大鼠发病率分别为20.0％、55.0％、10.0％,死亡率分别为0、20.0％、85.0％,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P＜0.01).由于8 min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2 min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4 min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高.结论 本实验以高压暴露4 min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型.
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渔民冠心病冠脉造影特点及危险因素分析
冠心病(coronary heart disease,CHD)并发急性心肌梗死是人类死亡的重要原因之一[1],也是发达国家发病率和死亡率高的疾病,其在发展中国家的发病率和死亡率也在逐年上升.近有研究推测,从2010年到2029年中国人群CHD的发病率和死亡率会明显上升[2],是严重危害人民健康的疾病,因此明确与CHD发生有密切关系的一些危险因素,进一步推迟CHD的患病年龄和死亡年龄十分重要.本研究旨在分析一特殊群体——渔民CHD相关危险因素及冠脉病变特点,以便开展有针对性的人群预防及个体化治疗,延缓或防止CHD的发生发展.
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脱险基础潜水训练中耳气压伤发病情况分析
中耳气压伤是潜水员、潜艇艇员在潜水训练过程中的常见病、多发病,虽然对潜水员、潜艇艇员的生命安全不构成威胁,但影响其正常生活和军事训练.本文以新入伍的潜水兵、潜艇兵为研究对象,观察中耳气压伤在不同脱险基础潜水训练科目中的发病情况,探讨专业、训练科目等因素对中耳气压伤发病率的影响,以期采取有针对性的对策和措施,减少、减轻脱险基础潜水训练中耳气压伤的发生.一、对象与方法1.对象:从参加脱险基础潜水训练的新入伍潜水兵、潜艇兵中选取830人,其中潜水兵120人,潜艇兵710人.全部为男性,年龄17～23岁,平均(19.2±3.5)岁,均无潜水经验.
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髓芯减压自体骨髓间充质干细胞移植联合高压氧治疗Ⅱ期股骨头坏死的疗效观察
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)是由于多种因素引起的血液循环障碍,导致股骨头缺血、缺氧继而发生坏死,致残率较高,很多学者一直寻找早期ANFH的佳治疗方法.本研究在动脉溶栓的基础上,采用髓芯减压自体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)植入联合高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗Ⅱ期ANFH取得了较好的疗效.现报告如下.一、资料与方法1.一般资料:经患者知情同意,随机抽取2007年1月至2010年6月,在动脉溶栓的基础上采用髓芯减压自体MSC植入联合HBO治疗Ⅱ期ANFH患者31例,共31髋(观察组).其中,17例有外伤史,11例有大量饮酒史,3例大量应用激素;年龄24～56岁,平均年龄39岁;病史1～3年.同期随机抽取单纯采用介入导向动脉溶栓的患者31例,共34髋(对照组),其中,单髋28例,双髋3例;15例有外伤史,14例有大量饮酒史,2例大量应用激素;年龄28～55岁,平均41岁.
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高压氧对移植皮瓣患者血清血管内皮细胞生长因子和缺氧诱导因子-1含量的影响
已有研究证实,高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)可提高皮瓣成活率,该方法已被成功应用于皮瓣移植、皮瓣移植术后创面的治疗[1-2],但此方面机制的研究尚鲜见报道.本研究通过观察HBO治疗对移植皮瓣患者血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)含量的变化,探讨HBO对植皮皮瓣毛细血管增殖作用的机制,为临床进一步应用HBO治疗提高移植皮瓣成活率提供实验和理论数据.一、资料和方法1.临床资料:所有观察对象均为我院烧伤科2007年10月至2011年4月的住院皮瓣移植患者,共29人.经患者或家属知情并签署书面同意书,分为HBO治疗组和对照组.
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某舰长远航前后机舱官兵听力变化调查
某些特殊环境下,噪声是引起听力下降的主要因素.笔者对某舰长远航3个月前后机舱官兵听力变化进行了调查,观察长远航连续噪声暴露对其听力的影响.一、资料与方法 1.基本资料:执行"和谐使命-2011"任务的医院船21名机舱官兵,全部为男性,年龄21～38岁,平均26.7岁,工作年限2～19年.航行期间,每位官兵轮流值班,4h1个班次,共4个班次轮流值班,即工作4h,休息12 h.航行前及航行3个月后在同一条件下用同一台Madsen艾特拉型听力计进行听力测试.测听室设在相对安静的房间,本底噪声45 dB.测试前检查受试者外耳道通畅,鼓膜正常,鼓室压图为A型曲线.所用声阻抗仪为Madsen Zodiac 901型.舰船机舱内属于高温、高噪声环境,噪声强度为104～109 dB,即便停靠码头期间,由于舰船供电等需要,噪声也无明显减弱.
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高压舱外神经中央监护仪联合舱内多功能呼吸机救治急危重症30例
因高压舱特殊的治疗环境以及舱内设备条件的限制,长期以来高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗的对象只局限于生命体征稳定的适应证患者,而对于临床上急性缺血缺氧急需HBO治疗却生命体征不稳定的急危重症患者,无法得到及时的HBO治疗,以至错失了抢救的佳时机.为此,我科与氧舱厂合作,在新的多人空气加压舱装配了舱外神经中央监护系统和舱内多功能呼吸机抢救设备,并成功应用于临床,自2008年3月至2010年1月已开展救治急危重症30例,共335人次,取得了良好的疗效,现报告如下.
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POEMS综合征晚期胃癌样病变一例
临床资料:患者女,69岁.因消瘦、双下肢浮肿、麻木、疼痛半年,伴胸闷、腹胀2个月就诊.体检:神清,贫血貌,双眼睑浮肿,右颈部及双侧腹股沟触及蚕豆大淋巴结,右下肺叩诊呈实音,右下肺呼吸音消失;心率82次/min,室性早搏4次/min,腹部膨隆,移动性浊音阳性,双下肢凹性水肿,浅感觉过敏,肌力3级,腱反射消失.实验室检查:血常规:WBC 4.06×109/L、GRAN 62.4％、RBC 4.39×1012/L、HGB 129 g/L、PLT 240×109/L;血生化检查:蛋白质0.25 g/L,CRP＜3.17 mg/L;其中,免疫球蛋白:IgG 10.7 g/L,IgA 3.01 g/L,IgM 0.78 g/L,补体C3 1.07 g/L,补体C4 0.23 g/L;抗核抗体阳性,抗ENA抗体、抗ds-DNA和类风湿因子阴性;胸片示右侧胸腔中量积液;腹部超声示肝、脾肿大,腹腔大量积液,双肾皮质回声增强,子宫肥厚.心脏超声示肺动脉中度高压.骨髓细胞学检查示,浆细胞占2.5％;肌电图示双侧腓总、胫神经MCV明显减慢,潜伏期明显延长,SCV减慢;尿轻链λ35.8 mg/L(＜3.9 mg/L),尿轻链(k)7.44 mg/L(＜7.1 mg/L);内分泌检验:TT30.19 nmol/L(1.5～3.1),rT3 2.34 nmol/L(0.45～1.25),TSH 4.02 mU/L,E 284 pmol/L,LH 9.4 U/L,FSH 10.02 U/L,皮质醇 54 mmol/L ACTH 67 mg/L.
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高压氧治疗荨麻疹一例
荨麻疹是皮肤黏膜较常见的过敏性疾病,主要为皮肤黏膜暂时性血管通透性增加而发生的局限性水肿,即风团,常伴有明显的剧烈瘙痒和搔抓[1].高压氧治疗荨麻疹已被证明切实有效,但高压氧治疗后瘙痒、皮疹迅速消退的未见报道,笔者介绍1例.病例资料:王某某,男,53岁,因脑外伤和多发性骨折入院.已行高压氧治疗35次,治疗压力0.2 MPa,吸氧60 min,每20 min间歇5 min吸舱内空气.2010年9月26日晚患者身体多处出现红色斑丘疹,伴瘙痒.当时未予抗过敏处理.27日继续接受高压氧治疗,出舱后患者诉瘙痒症状消失,查体发现皮疹基本消退.细询病史后,诊断为药物过敏,具体药物不详,似以静脉输液所用药物可能性较大.为防皮疹再发,停用静脉输注药物,予氯雷他定、地塞米松、炉甘石洗剂抗过敏.但27日夜间,患者再次出现全身性皮疹,瘙痒明显.28日行高压氧治疗后皮疹及瘙痒症状又迅速消失.临床停用所有口服药物后瘙痒、皮疹未再出现.
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高压氧治疗急性脑气栓症一例
临床资料:患者,女性,21岁,因先天性房间隔缺损,在全麻体外循环下行房间隔缺损修补术.患者术前神志清楚,术中顺利,术后曾短暂恢复意识,随后突然出现昏迷.临床诊断为急性脑气栓症,在药物维持血压平稳,气管插管同时行急诊高压氧治疗.方案:第1天给予0.25～0.3 MPa间歇吸纯氧60～80 min,中间间歇10 min,减压40 min出舱后,患者神志稍有好转;第2天继续给予0.25～0.3 MPa间歇吸纯氧60～80 min,中间间歇10 min,缓慢减压出舱时,四肢轻度活动,神志渐清.第3天给予0.25 MPa间歇吸纯氧60min,中间间歇5 min,缓慢减压40 min出舱,患者神志清楚,回答问题准确.随后巩固治疗2～3d,四肢活动好,无病理性反射,气栓症治愈.
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水下爆炸对舰员冲击作用安全阈值研究概述
在现代海战中,舰艇可能遭受水雷、鱼雷等水中兵器水下爆炸的攻击,水下爆炸产生剧烈的水下冲击波经船体结构传导而遍布整个舰艇,导致舰艇甲板上人员发生的各类冲击性损伤,称为舰艇冲击伤.对于一艘舰艇来说,舰员是舰艇发挥作战能力的重要组织者和实施者,舰员的生命安全状况直接影响到舰艇装备的生命力和舰员实施损害管制的能力及效果.笔者根据我国舰员冲击安全标准的研究和应用情况,在对现有的国外舰员冲击安全标准进行分析的基础上,提出舰员冲击安全标准的发展方向,为标准的完善、修订等提供参考.
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一氧化碳中毒临床治疗指南(二)
五、诊断与鉴别诊断1.诊断标准沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》.2.鉴别诊断(1)脑梗死:有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等危险因素,或者有心脏病和心房纤颤病史;查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征;脑CT或MRI可见到病灶与定位体征一致的影像学改变;无明显的血清酶学改变.碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别.(2)出血性脑血管病:昏迷患者,既往有原发性高血压病史,起病急,常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高,也可出现眩晕,继之意识障碍等症状;临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性,可出现脑膜刺激征;腰穿脑脊液压力明显升高;脑CT见高密度病灶.
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866医疗船开展妇科手术的探讨
866医院船是我海军一艘大型医疗综合救护船[1-2],2011年首次在医疗船上开展了妇科手术,以下就在医疗船上开展妇科手术的安全性及手术范围进行探讨.1.子宫切除术:子宫切除的方法有:经腹子宫切除术、经阴道子宫切除术、腹腔镜下子宫切除术、腹腔镜辅助下阴式子宫切除术.有研究显示[3],681例因盆底疾病准备行子宫切除的患者,27例术前检查发现合并其它妇科疾病,术前检查正常的644例患者中17％子宫切除后病理发现异常.因此在切除子宫之前,要有宫颈刮片的细胞学结果及子宫内膜的的病理结果,以排除子宫颈和子宫内膜的病变.866医疗船不能进行宫颈刮片的细胞学检查和石蜡切片病理检查,只有快速冰冻检查的功能,限制了这一类手术的开展.对于怀疑盆腔黏连、有过盆腔手术史、子宫过大、宫颈肌瘤等高危因素的患者术前要进行2～3d的肠道准备,控制饮食及清洁灌肠,以备术中肠道损伤后能立即修补,还能防止肠胀气而影响术中视野,有利于术后肠功能尽早恢复.病房无术前准备间,不具备进行术前准备的条件.同时子宫切除术术前要常规备血,增加了组织协调的难度,因此,目前866医疗船不适合开展子宫切除术.
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Effect of hyperbaric oxygen preconditioning on the expression of aquaporin 5 in rats with high-altitude pulmonary edema
Objective To investigate the possibility of applying hyperbaric oxygen preconditioning(HBO-PC)to reduce or prevent high-altitude pulmonary edema(HAPE)and to detect whether aquaporin 5(AQP5)are involved in HAPE pathogenesis.Methods Thirty eight rats were divided into three groups:the control,the HBO-PC and the HAPE groups.Western blot and real-time PCR were used to analyze the expression of AQP5 in the lungs.The wet-to-dry weight ratio(W/D weight ratio)and morphology of the lung were also examined.Results Lung W/D weight ratio in the HAPE group(4.36±0.53)compared with that of the control group(3.90±0.15)(P＜0.05),were marked interstitial edema in all the lung sections in the HAPE group,and fewer changes in 10 of 13 sections in the HBO-PC group.Lung-injury scores of the HBO-PC group were much lower than those of the HAPE group.AQP5 of the HAPE group decreased significantly at the protein and gene levels compared with those in the control group(P＜0.01,P＜0.05).Protein and mRNA expression of AQP5 in the HBO-PC group were much higher than those of the HAPE group(P＜0.05,P＜0.01).Lung injuries in the HAPE rats were related positively to the AQP5 expression in the lung(protein expression r=-0.635,P＜0.01;mRNA expression r=-0.399,P＜0.05).Conclusions We concluded that HBO-PC could alleviate lung injury in rats caused by high-altitude hypobaric hypoxia and reduce HAPE incidence.HAPE in rats was associated with the down-regulation of expression of AQP5 in the lungs.This down-egulation could be attenuated by HBO-PC.This study is the first one introducing HBO-PC in the prevention of HAPE,and the first investigation on the expression of AQP5 in a rat model of HAPE.
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高压氧预处理对急性高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白1和水通道蛋白5影响的实验研究
目的 评价高压氧预处理预防急性高原肺水肿的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为3组:正常对照(normal,N)组8只,高压氧预处理(HBO-PC)组12只,高原肺水肿(HAPE)组12只.建立急性高原肺水肿大鼠模型.应用Western-blot技术检测各组肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)水平的变化;光学显微镜下观察动物肺泡间质的水肿、炎性细胞浸润以及出血情况,并进行病理损伤评分.结果(1)HAPE组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.5335±0.0869、0.6015±0.1372)与N组相比均明显降低(P＜0.01);HBO-PC组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.7342±0.1937、0.7325±0.1255)与HAPE组相比均升高(P＜0.01,P＜0.05).(2)HAPE组与N组相比,肺组织损伤程度明显加重,肺组织病理评分明显升高(P＜0.01);HBO-PC组与HAPE组相比,肺组织损伤程度明显减轻,肺组织病理评分明显降低(P＜0.01).(3)肺组织损伤与肺AQP1、AQP5蛋白表达之间均具有相关性(rAQP=-0.774,rAQP5=-0.661,P＜0.01).结论(1)发生HAPE时,肺内AQP1、AQP5蛋白表达降低,AQP1、AQP5的下调是导致HAPE引起肺损伤的机理之一,且AQP1、AQP5的蛋白表达水平与肺损伤的严重程度呈负相关.(2)高压氧预处理能够减轻HAPE程度,对HAPE具有预防作用,其可能机制之一是高压氧通过上调AQP1和AQP5的蛋白表达而发挥作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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