首页 > 文献资料
-
扶正散结汤拆方对Lewis肺癌移植瘤MVD、HIF-1α及COX-2的影响
目的：观察扶正散结汤拆方对Lewis肺癌小鼠移植瘤微血管密度的影响及其在缺氧诱导微血管生成通路的作用机制。方法 C57BL/6小鼠80只，随机分成空白组、模型组、顺铂组（ DDP组）、益气扶正组（扶正组）、化痰散结组（化痰组）、活血化瘀组（活血组）、清热解毒组（解毒组）和联合用药组，每组10只，除空白组外其余各组建立Lewis肺癌移植瘤模型后，分别给予相应药物干预，连续14 d，于第15天处死后剥离肿瘤组织，免疫组化SP法检测肿瘤组织中CD34、肿瘤组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、环氧化酶2（COX-2）表达。结果各用药组均能明显降低瘤组织MVD，以联用组接近DDP组，其次为扶正组和活血组；与模型组比较，顺铂组及各中药组HIF-1α表达均降低（P﹤0.05，P﹤0.01），其中联用组、顺铂组及扶正组降低较明显。与模型组比较，各用药组COX-2表达量均呈下降趋势，以解毒组与联用组低（ P﹤0.01），其次为活血组和化痰组，而DDP组与扶正组接近于模型组，差异无统计学意义。结论扶正散结汤各拆方组分能抑制肿瘤血管新生，各抗癌组分在肿瘤缺氧通路及之外的其他通路上抑制肿瘤血管生成具有不同的作用特点和机制，而联合应用则可大程度发挥抑制血管生成的作用。
-
酪氨酸激酶Syk在肝癌中的表达及与血管生成的关系
目的 探讨酪氨酸激酶Syk在肝细胞性肝癌中的表达及对肿瘤微血管生成的影响.方法 采用R27-PCR检测Syk mRNA在肝细胞性肝癌及癌旁正常组织中的表达,免疫组化SABC法检测标本中CD34的表达反映肿瘤的微血管密度(MVD).结果 24例癌旁正常组织中Syk mRNA均表达阳性,32例肝细胞性肝癌中Syk mRNA表达率为46.9%(15/32),其中低分化组阳性表达率23.1%(3/13),明显低于高分化组阳性表达率63.2%(12/19)(P＜0.05).肿瘤微血管密度(MVD)检测:低分化组(Ⅲ级Ⅳ级为49.2±3.6,54.9±4.3),明显高于高分化组(Ⅰ级Ⅱ级为13.6±4.5,32.3±3.2)与正常组织(5.9±1.7),有显著统计学意义(P＜0.05).Syk mRNA的表达与CD34的表达明显负相关(r=-0.97).结论 肝细胞性肝癌中Syk基因的缺失对癌组织血管的生成起重要的作用.
-
人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠肺癌生长影响及其机制的探讨
目的:探讨人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及机制.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型后,分为对照组、顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组、人参皂苷Rg3+苏拉明联合组,药物干预16 d后,剥离移植瘤,称瘤质量,计算抑瘤率；免疫组化法测定各组移植瘤CD34的表达即肿瘤微血管密度(MVD)测定；逆转录PCR法测移植瘤MEK1/2和ERK1/2的mRNA;蛋白质印迹法测MEK1/2、ERK1/2及p-ERK1/2(磷酸化ERK1/2)蛋白的表达.结果:顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组和人参皂苷Rg3+苏拉明联合组抑瘤率分别为19.7％、35.4％、35.9％和49.4％；对照组和药物干预组MVD计数分别为24.06±2.40、19.41±1.98、13.06±1.92、12.09士1.49和6.16±1.17,各药物干预组MVD较对照组低,差异有统计学意义,P＜0.01.备组ERK1/2mRNA相对量分别为(71.93±13.47)％、(56.43±11.01)％、(45.27±8.82)％、(43.29±7.48)％和(28.75±5.41)％,ERK1/2蛋白相对量分别为(104.18±9.78)％、(84.61±7.66)％、(76.71±7.25)％、(74.01±7.41)％和(51.69±5.29)％,p-ERK1/2蛋白相对量分别为(112.96±9.49)％、(87.86士6.77)％、(61.26±8.48)％、(38.60±10.66)％和(9.57±3.42)％,ERK1/2、p-ERK1/2在各药物干预组的mRNA及蛋白的表达均低于对照组,且联合组降低明显,差异有统计学意义,P＜0.01.结论:人参皂苷Rg3、苏拉明具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,且两药联用作用更明显,其机制可能与抑制细胞外信号激酶通路及血管生成有关.
-
乳腺肿瘤中DNA含量、Ki-67指数、肿瘤微血管密度的定量研究
目的 探讨DNA含量、Ki-67指数、肿瘤微血管密度(MVD)在乳腺肿瘤中的意义、相关关系及计算机图像分析技术(ICM)在肿瘤研究中的应用.方法 运用计算机图像分析系统对60例乳腺癌、28例乳腺癌前病变、25例乳腺良性病变中Ki-67,MVD及DNA含量进行定量检测.结果 Ki-67指数、MVD、细胞DNA相对倍体均值按乳腺良性病变、乳腺癌前病变及乳腺癌的顺序呈递增趋势,且随乳腺癌分级的增高而显著增高.结论 DNA相对倍体均值和Ki-67指数均能较好地反映肿瘤细胞增生活性.肿瘤MVD反映血管生成,是恶性实体性肿瘤生长和增生的基础,是淋巴结转移的重要因素.计算机图像分析仪能够对肿瘤的组织切片进行多种参数的自动测量分析,为乳腺癌的自动化诊断及淋巴结转移判断提供方便.它将逐步应用到临床病理诊断工作中.
-
口腔癌血管内皮细胞生长因子表达的初步观察
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)与口腔癌癌灶微血管密度(MVD)改变的关系,及其在口腔癌发生发展中的作用.方法:对60例口腔癌的组织切片采用抗VEGF单抗和抗CD34单抗进行免疫组织化学染色,计取VEGF阳性细胞数和MVD.结果:有39例(65%)VEGF染色阳性,TNM分期Ⅰ～Ⅳ期VEGF阳性表达率无显著性差异,但各期阳性病例的阳性分级比较显示Ⅳ期的阳性分级要高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期(P＜0.05);MVD Ⅰ、Ⅱ级的VEGF阳性率低于Ⅲ、Ⅳ级者,但无统计学差异,将MVD的不同分级中的VEGF的阳性分级做秩和检验,显示随着MVD分级的提高,其VEGF阳性级别也随之升高,MVD Ⅰ级与Ⅳ级的VEGF阳性表达程度差别显著(P＜0.05).结论:VEGF与口腔癌肿瘤血管生成密切相关,VEGF阳性分级可作为反映肿瘤进展的一项指标.
关键词： 口腔癌 血管内皮细胞生长因子 肿瘤微血管密度 免疫组织化学 -
肿瘤微血管密度及其与医学影像学的相关研究
肿瘤微血管密度(MVD)作为肿瘤血管生成的标志,反映了血管生成的程度,故肿瘤组织尤其恶性肿瘤组织微血管密度的测定对于判断肿瘤病人的预后、筛选转移高危病例、指导临床治疗和判断疗效等具有重要作用,是肿瘤研究的热点之一.综述了MVD与医学影像学的相关研究.
-
颜面皮肤癌中VEGF表达和微血管密度的临床意义
目的研究微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在颜面皮肤癌中的表达,探讨其临床意义.方法采用SABC免疫组织化学染色方法检测42例颜面皮肤癌中MVD和V EGF的表达,采用SPSS软件行统计分析.结果 69.05%颜面皮肤癌组织呈VEGF阳性表达.VEGF表达阳性的颜面皮肤癌组织MVD显著高于VEGF表达阴性者.VEGF表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及浸润深度密切相关,而与肿瘤的临床分期无关.MVD记数与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期密切相关.结论颜面皮肤癌组织VEGF表达与微血管密度有明显的相关性,是颜面皮肤癌主要的新生血管诱导因子之一,VEGF、MVD可做为反映颜面皮肤癌生物学行为的一个有效指标.
-
肝癌衍生生长因子和血管内皮生长因子在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的相关性研究
目的：探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）的相关性。方法选取2008年3月—2013年6月于右江民族医学院附属医院诊治的脑胶质瘤患者52例为脑胶质瘤组，另选取同期于本院行颅脑损伤内减压术患者52例为对照组。收集脑胶质瘤组肿瘤组织和对照组正常脑组织，冷冻保存。实时荧光定量反转录 PCR 法测定 HDGF、VEGF mRNA表达水平。将肿瘤组织和正常脑组织裂解后提取蛋白，分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和 Western blotting 测定 HDGF、VEGF 表达水平。以 CD105作为血管内皮细胞的特异性标志物，显微镜下观察5个视野内微血管数计算 MVD。自病理检查确诊起，追踪随访观察脑胶质瘤患者至2015-07-30，随访终点为死亡。结果脑胶质瘤组 HDGF、VEGF mRNA表达水平高于对照组，经ELISA、Western blotting 测定的 HDGF、VEGF 表达水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。脑胶质瘤组MVD 为（74.3±10.4）个/视野，高于对照组的（9.6±1.4）个/视野，差异有统计学意义（t ＝15.941，P ＜0.001）。脑胶质瘤组HDGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（r ＝0.562、0.382、0.225，P ＜0.05），VEGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（ r＝0.676、0.471、0.184，P ＜0.05）。HDGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为13.6〔95％ CI （11.0，16.1）〕、8.4〔95％ CI（6.6，10.2）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝9.938，P ＝0.002）。VEGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.3〔95％ CI（12.2，16.8）〕、12.6〔95％ CI（10.0，15.1）〕个月，其生存曲线比较，差异无统计学意义（χ2＝0.735，P ＝0.391）。MVD 低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.8〔95％ CI（12.3，17.3）〕、10.4〔95％ CI（8.1，12.6）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝4.307，P ＝0.038）。结论脑胶质瘤组织中 HDGF、VEGF 表达水平异常升高与肿瘤微血管形成紧密相关，可作为判断肿瘤血管生成和疾病预后的参考标志物。
-
茶多酚对移植性小鼠肿瘤微血管密度影响研究
目的:应用免疫组化法,观察茶多酚口服、静脉与局部注射3种给药途径对肿瘤微血管密度(MVD)的影响,以判定茶多酚是否具有抗肿瘤新生血管形成效应.方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,分别按茶多酚口服、局部注射、腹腔注射及人参皂苷Rg3口服、CTX腹腔注射给药,5天后取肿瘤组织,常规石腊包埋、切片,应用免疫组化法观察肿瘤组织MVD.结果:茶多酚口服、局部注射可明显减少S180荷瘤小鼠MVD,而腹腔注射则无明显效果.结论:茶多酚具有抗肿瘤新生血管形成作用.
-
NRP-1、P53和CD34在大肠癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨大肠癌组织中P53、NRP1和CD34表达的意义及相关性.方法 选取62例大肠癌和30例正常大肠粘膜组织标本,采用免疫组化方法检测正常大肠粘膜及大肠癌组织中P53的表达,免疫组化和Western blot方法检测正常大肠粘膜及大肠癌组织中NRP1和CD34表达情况,测定微血管密度,并进行相关性分析.结果 免疫组化结果发现,NRP-1和p53在大肠癌组织的阳性表达率显著高于正常大肠粘膜组(P＜0.05),CD34阳性产物MVD值大肠癌组显著高于正常大肠粘膜组(P＜0.05).Western blot结果显示,与正常粘膜组织相比,大肠癌组织中NRP1、CD34的表达水平显著升高(P＜0.05).结论 NRP-1、p53、CD34在大肠癌组织中过表达并呈正相关.
-
肝细胞癌生物行为学特性与肿瘤微血管特征的关系研究
探讨肝细胞肝癌(HCC)生物行为学特性与肿瘤微血管特征的关系.收集手术切除的HCC标本52例,进行了肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)记数、微血管直径测量、梁索直径测量、肿瘤直径测量、细胞分化程度分级、癌栓、卫星结节观察.对肿瘤生物行为学特性和微血管特征观察指标进行统计分析.(1)HCC肿块大小与肿瘤MVD相关,与肿瘤微血管直径和肿瘤梁索直径呈正相关趋势;(2)有卫星结节、低分化HCC的MVD较高,肿瘤微血管直径较大;(3)有门脉癌栓的HCC的MVD较高.结论(1)HCC的MVD分布不均匀;(2)HCC在不同生长阶段、不同分化程度,其肿瘤微血管特征是不同的,并有一定的规律;(3)HCC临床生物学特性与肿瘤微血管特征之因果关系有待进一步探讨.
-
六神丸抗肿瘤血管生成的实验研究
目的:观察六神丸对小鼠体内S180移植瘤的抑制作用,并从抗肿瘤血管生成角度探讨了其作用机制.方法:小鼠接种S180移植瘤,灌服六神丸水溶液,以DDP做为对照组,检测相关指标.结果:六神丸水溶液S180移植瘤有明显抑制作用,可使其MVD及b-FGF表达明显下降,抑制作用随药浓度增大而增强.结论:六神丸具有对恶性肿瘤的直接抑制作用,是通过抗肿瘤血管生成机理实现的.
关键词： 六神丸 血管生成 S180肉瘤 肿瘤微血管密度 碱性纤维母细胞生长因子 -
乳腺肿瘤磁共振动态增强模式及与肿瘤微血管密度的相关性研究
目的:研究乳腺肿瘤动态增强MRI的强化模式及与肿瘤微血管密度的相关性.材料和方法:58例乳腺肿瘤患者,共66个病灶(恶性49个、良性17个).行动态增强MRI扫描,评价大强化斜率(Slopemax)、峰值强化率(Emax)、峰值时间(Tmax)、增强后1～5min的强化率等指标及时间-信号强度曲线类型在良、恶性肿瘤间的差别.除2例皮纤维肉瘤,病理标本均行CD34免疫组化染色,微血管计数,采用相关分析评价其与上述强化指标及强化曲线类型的相关性.结果:乳腺良、恶性肿瘤组间的Slopemax、Emax、Tmax、E(1-3),时间-信号强度曲线类型差别有统计学意义(P＜0.05).两组间肿瘤微血管密度的差别也有明显的统计学意义(P＜0.0001),Slopemax、Emax、Tmax、E(1-4)及时间-信号强度类型与肿瘤微血管密度密切相关(P＜0.05).结论:乳腺良、恶性肿瘤的强化模式的差别与肿瘤微血管密度密切相关,可以根据不同的强化模式进行乳腺良、恶性肿瘤的鉴别.
-
VEGF表达在口腔癌中的意义
目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在口腔鳞癌中的表达,探讨其与临床病理、预后的关系.方法采用SABC免疫组织化学染色方法,检测56例口腔癌中VEGF的表达和病灶微血管密度(MVD)记数,采用SPSS软件行统计分析.结果 51.8%口腔癌组织VEGF呈阳性表达.VEGF表达阳性的口腔癌组织MVD显著高于VEGF表达阴性者(P＜0.05).VEGF表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关,而与肿瘤的临床分期无关.VEGF阴性表达的病人术后5年生存率较阳性表达者高.结论 VEGF是口腔癌主要的新生血管诱导因子之一,可促进口腔癌的血管生成;VEGF可作为口腔癌预后的一个有效指标,用于识别高危转移和不良预后者.
-
高压氧对小鼠结肠癌移植瘤血管内皮细胞生长因子表达及微血管密度的影响
目的 探讨高压氧(HBO)对小鼠结肠癌移植瘤生长的抑制作用及对肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和肿瘤微血管密度(MVD)的影响.方法 建立小鼠结肠腺癌细胞CT26移植瘤模型16只,按数字表法随机分为对照组(8只)和HBO组(8只).HBO组每天HBO暴露1次,每次60 min,共15次.HBO处理结束后检测肿瘤生长情况,计算抑瘤率,并采用免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF表达和肿瘤MVD的改变.结果 与对照组[(2.692±0.391)cm3]比较,HBO组[(1.729±0.402)cm3]肿瘤的增长速率减慢(P＜0.05),且HBO组VEGF的表达(1.82±0.43)及MVD计数(23.43±4.05)与模型对照组VEGE(2.37±0.16)和MVD(31.57±6.32)比较均显著性降低(P＜0.05).结论 HBO可能通过抑制VEGF的表达、降低肿瘤血管生成进而抑制肿瘤的生长.
-
胃癌组织微血管密度和VEGF表达的关系及其临床意义
目的 探讨胃癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与临床病理间的关系.方法 对27例胃癌组织标本行常规石蜡包埋及5μm切片,然后行MVD及VEGF免疫组化染色.结果 MVD平均值为37.81±10.99(个/视野),VEGF阳性率为59.26%.VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组.MVD、VEGF表达与肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移有统计学意义相关性(P＜0.05),与组织学分化程度及浆膜层是否受侵无统计学显著性意义(P＞0.05).结论 胃癌MVD值和VEGF表达密切相关,在胃癌发生、发展和转移中起重要作用,两者均可作为反映胃癌生物学行为的有用指标.
-
肿瘤血管新生与肾癌进展及患者预后的关系
目的:研究肿瘤微血管密度(IMD)与肾癌进展及肾癌根治术后患者预后的关系.方法:采用免疫组织化学染色法对76例肾癌根治术的手术切除标本进行IMD定量研究,观察IMD与肾癌病理分级、临床分期及转移行为的关系.同时结合病例随访资料研究IMD对根治术后患者预后判断的价值.结果:随临床分期增加,IMD值增加(P<0.01);不同病理分级患者IMD值无显著性差异(P>0.05);IMD高者术后生存时间短;逐步回归分析表明,IMD与肾癌根治术后患者的预后关系密切.结论:IMD与肾癌的恶化、进展有关,并对肾癌根治术后患者预后的判断具有重要意义.
-
微血管密度预测口腔鳞癌平阳霉素诱导化疗敏感性的意义
目的:寻找预测口腔鳞癌诱导化疗效果的有效指标.方法:收集35例平阳霉素(PYM)诱导化疗前的口腔鳞癌活检标本,用CD31免疫组化染色,观察肿瘤微血管密度(TMD)与化疗敏感性的关系.结果:肿瘤TMD高者(≥128个/mm2)化疗效果好,反之则差(P<0.05) .结论:TMD是预测口腔鳞癌PYM诱导化疗效果的有效指标,可指导临床应用 .
-
艾迪注射液对食管癌VEGF表达和MVD的影响
目的 探讨艾迪注射液对食管癌血管生成作用的影响.方法 66例经内镜活检证实为食管癌的患者随机分为两组:治疗组34例,术前给予艾迪注射液治疗5d;对照组32例,术前不用药物治疗.应用免疫组化SP法检测肿瘤标本中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和肿瘤微血管密度(MVD),应用双抗体夹心ELISA法检测治疗前后血清VEGF的水平.结果 治疗后,治疗组VEGF蛋白表达和MVD均低于对照组[(10407.86±914.13 vs.11064.69±821.38)和(43.68±6.65 vs.50.11±5.89)(P＜0.05).治疗后,治疗组血清VEGF低于对照组[(430.73±55.14)pg/ml vs.(471.59±62.09) pg/ml](P＜0.05).MVD和VEGF的表达呈正相关(r=0.947,P＜0.01).结论 应用艾迪注射液可抑制食管癌的复发和转移.
关键词： 食管癌 艾迪注射液 血管内皮细胞生长因子 肿瘤微血管密度 -
IL-24与VEGF在脑胶质瘤中的表达以及与肿瘤微血管密度的关系
目的 探讨白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤内微血管密度(IMVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学ABC法检测40例脑胶质细胞瘤标本和10例非瘤脑组织中IL-24、VEGF蛋白的表达,以及IMVD、CD34标记肿瘤组织血管内皮细胞.结果 高级别胶质瘤的肿瘤微血管密度(MVD)、低级别胶质瘤的MVD、非瘤脑组织的MVD之间比较差异均有统计学意义(P<0.01).IL-24表达与病理组织学分级呈显著负相关(r=-0.430,P<0.05).VEGF 表达与胶质细胞瘤病理组织学的分级呈显著正相关(r=0.505,P<0.05).IL-24和VEGF阳性表达与阴性表达的MVD之间比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 IL-24、VEGF蛋白存在于人脑胶质瘤细胞中,它们与肿瘤血管生成之间具有良好相关性.IL-24、VEGF的表达与IMVD的测定可作为判断胶质细胞瘤恶性程度的重要生物学指标,对判断人脑胶质瘤的临床病理分级具有重要价值.
