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白细胞介素-24的表达及对非小细胞肺癌生物学活性的影响
目的 观察非小细胞肺癌患者中白细胞介素(interleukin,IL)-24的表达变化,并评估IL-24对非小细胞肺癌细胞系生物学活性的影响.方法 本研究入组39例非小细胞肺癌患者(23例腺癌和16例鳞癌)和17例健康志愿者,收集血清和非小细胞肺癌组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-24的表达水平,反转录实时定量PCR检测非小细胞肺癌组织中IL-24 mRNA的表达水平.应用不同浓度的重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激肺腺癌细胞系A549和肺鳞癌细胞系NCI-H520,刺激24 h后收集培养细胞,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭.结果 非小细胞肺癌患者中血清IL-24的表达水平[(144.10±64.43) pg/ml]较健康志愿者[(48.47±18.00) pg/ml]显著升高,且IL-24的表达水平在肺腺癌和鳞癌中的表达无明显差异.非小细胞肺癌组织中IL-24 mRNA的水平较正常肺组织中亦显著升高,升高约5倍.低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激可促进A549和NCI-H520细胞的增殖,抑制细胞凋亡,相反,高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激则显著抑制非小细胞肺癌细胞系的增殖,促进细胞凋亡.但IL-24刺激对A549和NCI-H520的细胞周期无明显影响.低浓度IL-24(10 ng/ml)对A549和NCI-H520的侵袭能力无显著影响,但高浓度IL-24(100 ng/ml)则显著抑制非小细胞肺癌细胞的侵袭.结论 IL-24对非小细胞肺癌细胞生物学活性的影响可能具有浓度依赖性,高浓度的IL-24可能发挥抗非小细胞肺癌侵袭和转移的作用,预防非小细胞肺癌疾病进展.
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氨溴索对急性肺损伤的保护作用
目的 通过建立急性肺损伤大鼠模型和体外肺泡巨噬细胞培养体系,观察急性肺损伤中,肺泡巨噬细胞在氨溴索干预前后细胞因子表达的情况,探讨氨溴索可能的肺损伤保护机制.方法 一、体内实验:大鼠24只,随机分成3组,每组8只:(1)正常对照组;(2)急性肺损伤组:采用腹腔注射酵母悬液方法复制大鼠急性肺损伤模型;(3)氨溴索治疗组:建立ALI大鼠模型后用氨溴索干预.观察指标主要有:肺部病理学改变、测量大鼠肺系数、血氧分压,肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA的表达则采用通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.二、体外实验:收集肺泡巨噬细胞后分3组:(1)正常对照组:肺泡巨噬细胞中加无菌生理盐水;(2)LPS组:予LPS 10 mg/L刺激肺泡巨噬细胞;(3)LPS+氨溴索组:予LPS10 mg/L和氨溴索180 μmol/L刺激肺泡巨噬细胞.分别于刺激前(0 h),刺激后(6、12、24 h)留取细胞.通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA的表达变化.结果 氨溴索治疗组在病理改变,肺系数,动脉血氧分压等各项指标均优于急性肺损伤组,氨溴索干预治疗组,TNF-α、IL-10、IL-24 mRNA表达水平均明显下降,与急性肺损伤组比较差异有统计学意义(P＜0.05),但仍高于正常对照组.体外实验也得出了相同的结论.结论 氨溴索可抑制急性肺损伤或LPS刺激的肺泡巨噬细胞TNF=α、IL-10、IL-24细胞因子mRNA的表达水平.
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白细胞介素-24基因用于膝关节骨性关节炎发病患者中的效果
目的 评估白细胞介素-24基因用于膝关节骨性关节炎发病患者中的效果.方法 筛选本市三甲医院2015年6月～2016年4月接收的膝关节骨性关节炎发病患者46例,设置为研究组(实验标本:膝关节滑膜标本);同时筛选同期在本市三甲医院体检的健康人45例,设置为参照组(实验标本:膝关节滑膜组织),提取机体RNA,以实时逆转录聚合酶链反应来检测膝关节骨性关节炎滑膜组织中白细胞介素-24基因表达.结果 研究组白细胞介素-24基因表达值(0.051±0.006),参照组白细胞介素-24基因表达值(0.940±0.070),差异有统计学意义(P<0.05).结论 临床检验膝关节骨性关节炎发病患者过程中,白细胞介素-24基本表达降低,可为临床确诊及救治膝关节骨性关节炎提供依据.
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靶向溶瘤腺病毒介导的IL-24对有免疫功能小鼠胰腺癌移植瘤生长的抑制
目的 探讨靶向溶瘤腺病毒介导的IL-24(ZD55-IL-24)对有免疫功能小鼠的胰腺癌移植瘤生长的抑制作用.方法 体外采用结晶紫染色观察ZD55-IL-24.对胰腺癌细胞Panc02的生长抑制作用.体内采用肿瘤生长曲线、成瘤率曲线、TUNEL凋亡检测、细胞毒T淋巴细胞(CTL)杀伤试验和细胞因子检测评价ZD55-IL-24对小鼠胰腺癌的生长抑制作用.结果 ZD55-IL-24体外能抑制胰腺癌细胞生长.体内实验表明,与ZD55-EGFP组或者PBS组比较,ZD55-IL-24组的肿瘤成瘤率低,肿瘤生长速度更慢.ZD55-IL-24不仅能诱导肿瘤细胞凋亡,还能通过诱导CTL杀伤胰腺癌细胞并通过上调血浆γ-IFN和IL-6水平而产生抗肿瘤免疫作用.结论 ZD55-IL-24在有免疫功能的小鼠上能产生抗肿瘤免疫和抑制胰腺癌移植瘤生长.
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IL-24基因对大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响
目的探讨IL-24基因对C6大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响.方法应用逆转录病毒载体,将IL-24基因导入C6细胞,经G418筛选后获得表达IL-24分子的阳性细胞克隆C6/IL-24;用RT-PCR方法检测目的基因表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞体外增殖状况,流式细胞技术检测细胞的增殖活性,并制作荷瘤动物模型,观察C6/IL-24和C6细胞的体内致瘤性.结果RT-PCR检测表明,外源IL-24基因于mRNA水平在C6/IL-24细胞已获得稳定表达.C6/IL-24细胞系的体外增殖性较亲代C6细胞明显下降,流式细胞术检测其细胞增殖指数(PI)为(29.71±O.89)%.9只接种C6/IL-24细胞的实验组大鼠中,6只颅内成瘤,肿瘤体积为(14.08±9.81)mm3,明显小于接种C6细胞大鼠的肿瘤体积(P＜0.05).结论外源性IL-24基因可部分抑制胶质瘤细胞异常增殖的肿瘤特性.
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白细胞介素-24的研究进展
白细胞介素24(IL-24)又称黑色素瘤分化相关基因7(mda-7),其基因由7个外显子和6个内含子组成,定位于染色体1q32.IL-24主要表达于脾、胸腺、外周血白细胞、单核细胞等免疫组织.IL-24的受体为两对异二聚体:IL-22R1/IL-20R2、IL-20R1/IL-20R2.IL-24具有抗肿瘤和免疫调节作用,既能抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制血管形成,又可刺激白细胞分泌细胞因子.因此,进一步研究IL-24抑制肿瘤生长的机制及其生物学作用具有重要的理论和临床意义.
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κ基因结合核因子、白细胞介素-24以及Mimecan基因与临床子宫内膜癌的关联性研究
目的 探讨κ基因结合核因子(NF-κB)、白细胞介素-24(IL-24)以及Mimecan基因与临床子宫内膜癌的关联性.方法 将子宫内膜癌患者115例依照子宫内膜癌分期的不同分为子宫内膜癌Ⅰ期组(30例)、子宫内膜癌Ⅱ期组(32例)、子宫内膜癌Ⅲ期组(28例)以及子宫内膜癌Ⅳ期组(25例),另外选取健康女性30例为健康组进行对比研究,5组分别测定血清中NF-κB、IL-24以及Mimecan基因水平并进行相关性分析.结果 子宫内膜癌I期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组以及Ⅳ期组患者血清中NF-κB、IL-24以及Mimecan基因含量较健康组均有明显的升高(P均＜0.05);子宫内膜癌4组间两两比较,NF-κB、IL-24以及Mimecan基因均具有明显的差异(P均＜0.05);子宫内膜癌患者血清中κ基因结合核因子、IL-24以及Mimecan基因含量与病情严重度存在正相关(r=0.81,r=0.70,r=0.74,P＜0.05);子宫内膜癌患者血清中NF-κB水平与Mimecan基因水平存在正相关(r=0.77,P均＜0.05),NF-κB水平与IL-24水平也存在正相关(r=0.79,P＜0.05).结论 NF-κB、IL-24以及Mimecan基因三者之间的相互协同作用,共同促进了临床子宫内膜癌的发生以及发展.
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C6/IL-24对鼠脑胶质瘤预防作用的研究
目的 观察 C6/IL-24对大鼠脑胶质瘤的免疫预防作用.方法 实验组皮下注射 1 × 105 C6/IL-24细胞,对照组皮下注射同等体积的0.9%氯化钠溶液.28 d后,2 组均于对侧颅内接种C6细胞.观察大鼠的生存期及颅内肿瘤的增殖性、致瘤性及生长变化.结果 实验组肿瘤生长速度明显减慢、增殖率下降、致瘤性降低(P＜0.05);实验组大鼠各时段肿瘤体积明显小于对照组(P＜0.05),存活时间明显长于对照组(P＜0.05).结论 通过逆转录病毒将 IL-24 导入 C6 细胞而形成的,C6/IL-24 细胞对鼠脑胶质瘤具有较好的免疫预防效果.
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GeXP检测rhIL-24联合DDP对人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡相关基因的实验研究
目的：：利用多基因遗传表达分析系统(GeXP)探讨重组人白细胞介素-24(rhIL-24)联合顺铂(DDP)诱导人肺腺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞6个凋亡相关基因的变化。方法：用rhIL-24、DDP及rhIL-24+DDP干预A549/DDP细胞,应用多基因遗传表达分析系统( GeXP)同时检测Bax、Bcl-2、Survivin、Caspase3、Rb与P53等6个凋亡相关基因。结果：rhIL-24蛋白可引起A549/DDP细胞Bax基因、Caspase3基因、Rb基因转录上调；Bcl-2基因、Survivin基因转录下调,但抑癌基因P53变化无规律,rhIL-24联合DDP 后Bax、Survivin、Rb表达较单独rhIL-24组变化更加显著。结论：rhIL-24蛋白可通过上调Bax,下调Bcl-2、Survivin,激活Caspase3,上调抑癌基因Rb诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡。
关键词： 多基因遗传表达分析系统 白细胞介素-24 肺腺癌 凋亡 -
白细胞介素-24及白细胞介素-12基因治疗小鼠黑色素瘤实验研究
[目的]研究重组质粒pEGFP-N1-白细胞介素(IL)-24基因及pGEG-IL-12基因单独应用与联合应用对小鼠黑色素瘤移植瘤的抑制作用及其机制.[方法]制备黑色素瘤B16细胞荷瘤小鼠模型,并随机分为5个组,分别向瘤体内注射给予脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(IL-24组),pEGFP-N1-IL-24和pGEG-IL-12(联合应用组),pGEG-IL-12(IL-12组),pEGFP-N1(空质粒组)及PBS(PBS组).每次给药前测量小鼠背部肿瘤的长径和短径,绘制肿瘤生长曲线.采用HE染色法观察各组肿瘤组织形态;RT-PCR法检测移植瘤组织中IL-24,IL-12,Bax,Bcl-2,VEGF,caspase-3及caspase-12 mRNA的表达;Western Blot检测移植瘤组织中Bax,Bcl-2,VEGF,caspase-3及caspase-12蛋白的表达.[结果]肿瘤生长曲线观察结果表明,IL-24组、IL-12组及联合应用组肿瘤体积均明显小于空质粒组和PBS组(P＜0.05),联合应用组肿瘤体积小(P＜0.05).HE染色结果显示,空质粒组多数细胞生长差,形态不规则,细胞皱缩,结构稀疏,细胞核溶解、变形,细胞成片坏死.RT-PCR检测结果表明,IL-24组和IL-12组分别有IL-24和IL-12基因mRNA表达,联合应用组同时有IL-24和IL-12基因mRNA表达,而空质粒组和PBS组均未见表达;IL-24组、IL-12组及联合应用组Bax基因mRNA表达水平均明显高于空质粒组和PBS组(P＜0.05),联合应用组Bax基因mRNA的表达水平高,而Bcl-2和VEGF基因mRNA的表达水平则显著降低(P＜0.05).Western Blot检测结果表明,IL-24组、IL-12组及联合应用组Bax,caspase-3,caspase-12蛋白的表达水平均明显高于空质粒组和PBS组(P＜0.05),联合应用组中Bax,caspase-3,caspase-12蛋白的表达水平高,而Bcl-2和VEGF蛋白的表达水平则显著降低(P＜0.05).[结论] IL-24和IL-12对荷瘤小鼠有治疗作用,二者联合应用治疗效果更强.
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白细胞介素-24基因对B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用
[目的]探讨重组质粒pEGFP-N1-白细胞介素(IL)-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其机制.[方法]构建黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3个组,分别向各组小鼠瘤体内注射给予脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阳性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2,VEGF的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.[结果]HE染色观察结果显示,实验组肿瘤组织细胞变大、胞质疏松、核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测结果示,实验组Bax基因及Bax蛋白的表达均较其他两组明显升高(P＜0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因及Bcl-2和VEGF蛋白的表达均较其他两组明显降低(P＜0.05).[结论]IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16细胞的生长有抑制作用.
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IL-24抗肿瘤机制及其对瘢痕疙瘩作用研究进展
白细胞介素-24(IL-24)基因是迄今为止发现的唯一一个既能抑制肿瘤细胞生长和血管形成,诱导肿瘤细胞凋亡,又能刺激表达细胞因子,促进机体抗肿瘤免疫应答效应,但对正常细胞的生长和死亡却无影响的基因.目前,在肿瘤学领域已经成为研究的热点.瘢痕疙瘩本质上属于实体瘤的一种,因此,关于IL-24的研究的深入有望为肿瘤及类肿瘤样病理组织瘢痕疙瘩的治疗提供新的思路.
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白细胞介素-24基因治疗肿瘤机制探讨
白细胞介素-24(IL-24)是人白细胞介素家族的新成员,它是由人干扰素β(IFN-β)和密执毒素(MEZ)诱导黑色素肿瘤细胞产生的,能使人黑色素瘤细胞进行终末分化,从而使其失去增殖的能力,故又将其命名为mda-7(melanoma differentiation-associated gene)[1].
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黑素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24抑制肺癌细胞增殖
目的:探讨黑素瘤分化相关基因-7/细胞介素-24(mda-7/IL-24)对非小细胞肺癌细胞系H460增殖的影响.方法:将mda-7/IL-24插入真核表达载体pcDNA3中,构建重组表达载体pcDNA 3-mda-7/IL-24.按照DNA和脂质体(Lipofectamine)的不同比例,将重组表达载体瞬时转染H460细胞,用RT-PCR检测mda-7/IL-24在不同转染条件下的表达,用MTT法检测转染重组表达载体后对H460细胞增殖的影响.结果:成功构建了mda-7/IL-24的重组表达载体,用SP6引物和mda-7/IL-24上游引物进行RT-PCR分析,在DNA和Lipofectamine的比例为1 μg:2μl～1 μg:4μl时有目的基因表达.按照1μg:2 μl的比例瞬时转染重组表达质粒72h后进行MTT分析,结果表明,与未转染细胞和转染空质粒细胞相比,重组质粒pcDNA3-mda-7/IL-24对肺癌细胞H460的增殖有明显抑制作用,抑制率为18.4%.结论:mda-7/IL-24对非小细胞肺癌细胞系H460增殖具有明显的抑制作用.
关键词： 白细胞介素-24 黑素瘤分化相关基因-7 细胞增殖 肺癌 基因表达 -
脑胶质瘤中白细胞介素-24与血管内皮生长因子的表达
[目的]评价脑胶质瘤中白细胞介素-24(IL-24)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义.[方法]选取2012年1月至2015年12月共80例经病理诊断证实的脑胶质瘤,另选取80例正常脑组织.比较胶质瘤组织与非瘤组织的IL-24、VEGF及肿瘤MVD表达情况.[结果]胶质瘤组织和非瘤组织的IL-24、VEGF、MVD具有明显的差异性(P＜0.05). Ⅰ级胶质瘤的IL-24阳性表达率显著性高于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,伴随着肿瘤分级的升高,IL-24的阳性表达率呈递减趋势.Ⅰ级胶质瘤的VEGF阳性表达率和IMVD表达显著性低于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-24表达与病理组织学分级呈负相关(r=-0.553,P＜0.05);VEGF表达与病理组织学分级呈正相关(r=0.575,P＜0.05).[结论]在脑胶质瘤中,IL-24、VEGF和肿瘤血管生成存在一定相关性,通过对其表达水平的检测可预测胶质瘤恶性程度.
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IL-24与VEGF在脑胶质瘤中的表达以及与肿瘤微血管密度的关系
目的 探讨白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤内微血管密度(IMVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学ABC法检测40例脑胶质细胞瘤标本和10例非瘤脑组织中IL-24、VEGF蛋白的表达,以及IMVD、CD34标记肿瘤组织血管内皮细胞.结果 高级别胶质瘤的肿瘤微血管密度(MVD)、低级别胶质瘤的MVD、非瘤脑组织的MVD之间比较差异均有统计学意义(P<0.01).IL-24表达与病理组织学分级呈显著负相关(r=-0.430,P<0.05).VEGF 表达与胶质细胞瘤病理组织学的分级呈显著正相关(r=0.505,P<0.05).IL-24和VEGF阳性表达与阴性表达的MVD之间比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 IL-24、VEGF蛋白存在于人脑胶质瘤细胞中,它们与肿瘤血管生成之间具有良好相关性.IL-24、VEGF的表达与IMVD的测定可作为判断胶质细胞瘤恶性程度的重要生物学指标,对判断人脑胶质瘤的临床病理分级具有重要价值.
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氧化低密度脂蛋白、白细胞介素-22及白细胞介素-24在子痫前期患者相关组织中的表达水平及相关意义
目的 研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、白细胞介素-22(IL-22)以及白细胞介素-24(IL-24)在子痫前期(PE)患者血清及胎盘组织中的表达水平及其与PE疾病程度的相关性.方法 选取40例PE患者,根据患者病情将全部患者分为轻度组20例,重度组20例,另选取同期接受常规孕检并终顺利分娩的20例作为对照组;分别测定三组孕妇血清及胎盘组织中的ox-LDL、IL-22以及IL-24表达水平并进行对比,分析血清ox-LDL与血清IL-22、IL-24的相关性,PE病情与ox-LDL、IL-22、IL-24的相关性.结果 重度组患者分娩时孕周显著低于对照组与轻度组(P<0.01).重度组患者血清中ox-LDL、IL-22、IL-24表达水平均显著高于对照组与轻度组(P<0.01);轻度组显著高于对照组(P<0.01);经进一步统计学分析三组组间对比ox-LDL、IL-22、IL-24表达水平均差异有统计学意义(P<0.01).血清中ox-LDL与IL-22、IL-24均具有显著正相关性(0
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IL-24、VEGF 表达对脑胶质瘤恶性程度的判断价值
目的：探讨白细胞介素-24（IL-24）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达对胶质瘤恶性程度的判断价值。方法采用免疫组织化学SABC 法检测40例胶质细胞瘤标本和40例非瘤脑组织中IL-24、VEGF 蛋白的表达。结果高级别胶质瘤、低级别胶质瘤及非瘤脑组织的肿瘤微血管密度（ MVD）之间比较，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。 IL-24表达与病理组织学分级呈显著负相关（γ＝-0．416，P＜0．05）。 VEGF 表达与胶质细胞瘤病理组织学的分级呈显著正相关（γ＝0．524，P＜0．05）。 IL-24和 VEGF 阳性表达与阴性表达的 MVD 之间比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 IL-24、VEGF 与肿瘤血管生成之间具有良好相关性，其表达水平可作为判断胶质细胞瘤恶性程度的重要生物学指标。
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IL-24对宫颈癌细胞株Siha细胞生长和凋亡的影响
目的:利用穿梭质粒pAd track CMV,探讨抑癌基因IL-24对宫颈癌细胞株Siha细胞生长和凋亡的影响.方法:将携带目的基因IL-24的穿梭质粒pAd track CMV转染入体外培养的宫颈癌细胞株Siha细胞,用MTT法检测细胞的生长增殖,用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率.结果:经MTT法测定,3组Siha细胞OD值的总体差异有统计学意义(P<0.001),两两比较,IL-24组Siha细胞OD值明显低于空质粒组和阴性对照组(P<0.001),空质粒组和阴性对照组Siha细胞OD值则无明显差异(P=0.100);经流式细胞术测定,3组Siha细胞早期凋亡率的总体差异有统计学意义(P<0.05),两两比较,IL-24组Siha细胞早期凋亡率明显高于空质粒组和阴性对照组(P<0.05),空质粒组和阴性对照组Siha细胞的早期凋亡率无明显差异(P>0.05);与空质粒组和阴性对照组Siha细胞相比,IL-24组Siha细胞G0/G1期细胞增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05),G2/M期细胞减少(P<0.05),空质粒组和阴性对照组则无明显差异(P>0.05).结论:IL-24对宫颈癌细胞有抑制生长、诱导凋亡的作用.
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MDA-7/IL-24基因联合阿霉素对肝癌模型裸鼠金属基质蛋白酶及血管内皮生长因子的影响
目的 探讨MDA-7/IL-24基因联合阿霉素对肝癌模型裸鼠金属基质蛋白酶及血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)的影响.方法 建立肝癌移植瘤模型裸鼠后分为模型组(A组)、阿霉素组(B组)、MDA-7/IL-24组(C组)、联合干预组(D组),并给予不同条件干预.干预后2周、6周时,测定肿瘤体积和重量、基质金属蛋白酶(MMP)、VEGF表达量.结果 干预2周、6周时,B、C、D组小鼠肿瘤体积和重量均明显低于A组(P＜0.05),D组小鼠肿瘤的体积和重量显著低于B组和C组(P＜0.05),B、C、D组小鼠肿瘤组织中MMP3、MMP mRNA含量明显低于A组(P＜0.05),D组小鼠肿瘤组织中MMP3、MMP9mRNA含量显著低于B组和C组(P＜0.05),B、C、D组小鼠肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR2 mRNA含量明显低于A组(P＜0.05),D组小鼠肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR2 mRNA含量显著低于B组和C组(P＜0.05).结论 MDA-7/IL-24基因联合阿霉素能够有效地抑制肝癌模型裸鼠的肿瘤生长,减少MMP和VEGF的表达量.
关键词： 肝癌 黑色素瘤分化相关抗原7 白细胞介素-24 基质金属蛋白酶 血管内皮生长因子
