中华航海医学与高气压医学杂志
Chinese Journal of Nautical Medicine and Hyperbaric Medicine 중화항해의학여고기압의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-6906
- 国内刊号： 31-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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0.5 MPa高压氧暴露对培养的神经元中谷氨酸脱羧酶含量的影响
目的研究高压氧(HBO)暴露对体外培养的神经元中谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响,为从细胞水平阐明急性氧中毒的发生机理提供依据.方法原代培养大鼠脑海马区的神经元,在不同体积的培养液中,经0.5 MPa HBO暴露不同的时程,用免疫荧光法检测神经元内GAD含量的变化.结果 0.5 MPa HBO暴露可使神经元内GAD含量显著降低;并且减少培养液体积,同时缩短暴露时程,与正常培养液体积时长时程暴露可以达到相同效果.结论 HBO暴露导致神经元内GAD减少,可能是急性氧中毒发生的重要原因之一;用体外实验方法研究氧中毒是完全可行的.
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脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用
目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组,建立大鼠脊髓减压病模型,于出舱后0,10,30,60,120 min经蛛网膜下腔各注入20 μl 生理盐水或神经生长因子,在6,24,48,72 h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡,免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达.结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF-α蛋白表达,24 h组阳性染色明显增强,48 h组达到高峰,神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF-α蛋白表达明显减少,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05).TNF-α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关(P<0.05).结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化,TNF-α可能参与了脊髓减压病继发损伤,神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤.
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防晕船口服液对晕船患者血管加压素及胃泌素的影响
目的观察防晕船口服液在海上预防晕船时对晕船高敏者血浆血管加压素和血清胃泌素水平的影响.方法在登陆艇上进行双盲对照试验,40名晕船高敏者分为2组,分别于开船前30 min服用安慰剂(对照组)和防晕船口服液(试验组),用放射免疫法测定航渡前后受试者血浆血管加压素和血清胃泌素水平,记录受试者出现的晕船症状并评分.结果试验组晕船症状评分和对照组相比显著降低(4.80±0.69分υs 7.12±0.28分,P＜0.01),恶心呕吐症状评分降低更为明显(1.45±0.46分υs 3.70±0.42分,P＜0.01).航渡前两组受试者血浆血管加压素(24.06±2.29 υs 24.54±1.76 ng/L)和血清胃泌素(51.80±8.32 υs 50.36±8.14 ng/L)水平差别无统计学意义(P＞0.05);航渡后试验组血浆血管加压素(29.55±2.40 ng/L)明显低于对照组(37.98±2.86 ng/L),血清胃泌素(73.11±12.10 ng/L)水平显著高于对照组(40.38±5.99 ng/L).在对照组,航渡后血浆血管加压素水平显著升高,血清胃泌素则有所降低,但无统计学意义(P＞0.05).在试验组,航渡后血浆血管加压素和血清胃泌素水平较航渡前均有所升高,但无统计学意义(P＞0.05).结论防晕船口服液具有明显的预防晕船作用,其抗运动病机制可能与降低血浆血管加压素水平和提高血清胃泌素水平有关.
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144名海军潜水员健康状况调查与分析
目的研究海军潜水员职业对机体的影响并分析可能的影响因素.方法对144名潜水员进行生理指标问卷和症状自评量表(SCL-90)调研,采用合适的统计学方法分析各指标的变化及与潜水职业各可能的影响因素之间的关系.结果潜水员易发生耳鸣、胸部不适、高血压、咽炎、关节不适和疲乏等疾患(P＜0.05或P＜0.01),主要与潜水工龄关系密切(P＜0.01);心理量表多数因素项值均低于常模(P＜0.01),且与潜水工龄和生理指标阳性项目数成正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论潜水职业可引起机体某些生理和心理指标的改变,可能主要与潜水高气压暴露有关.
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高压氧对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子的影响
目的研究急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清可溶性粘附分子水平及高压氧对其的影响.方法 64只SD大鼠应用抽签法随机分成8组:正常组、假手术组、缺血再灌注1,3,5 d组、高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组,每组8只.参照Pulsinelli四动脉阻断法建立脑缺血再灌注模型.应用ELISA法检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性E选择素(sE-selectin),可溶性L选择素(sL-selectin)水平.结果缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(24.36±0.96),(27.79±1.45),(28.74±1.36) ng/ml]显著高于假手术组[(22.16±0.45) ng/ml,P＜0.01].缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(24.47±7.00),(23.44±4.62) pg/ml]显著高于假手术组[(18.68±2.35) pg/ml,P＜0.01].高压氧+缺血再灌注1,3,5 d组sICAM-1水平[(23.08±0.48),(25.15±0.79),(25.49±0.82) ng/ml]显著低于同期缺血再灌注组(P＜0.01).高压氧+缺血再灌注1,5 d组sE-selectin水平[(17.59±3.60),(17.63±2.28) pg/ml]显著低于同期缺血再灌注组(P＜0.01).结论急性脑缺血再灌注损伤早期行高压氧处理可有效降低血清sICAM-1、sE-selectin水平,高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应.
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辛伐他汀治疗海岛居民缺血性脑卒中临床应用研究
目的观察舟山海岛缺血性脑卒中患者应用辛伐他汀治疗后炎症因子、血小板功能、血脂、颈动脉粥样斑块状态变化.方法 98例缺血性脑卒中患者随机分为辛伐他汀20 mg组、40 mg组、对照组三组.分别在用药前及用药后15 d做血常规、炎症因子、血脂、活化血小板检查,在第2天及3个月后,做颈动脉B超.结果 C反应蛋白(CRP)在用药两组明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.05);α-酸性糖蛋白(AAG)及触珠蛋白(HPT)在辛伐他汀40 mg组明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.05);铜蓝蛋白(CER)三组间差异无统计学意义(P＞0.05).活化血小板(CD62P)在辛伐他汀40 mg组用药后上升幅度明显减小,与其它组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).血胆固醇(CHOL)在用药两组明显下降(均P＜0.05).外周血血小板计数(PL)在辛伐他汀40 mg组明显下降,与另两组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).颈动脉粥样斑块在用药两组治疗3个月后减退,与对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论海岛居民缺血性脑卒中急性期应用辛伐他汀治疗,可出现炎症因子下降、PL降低和CD62P升高幅度减小等作用,辛伐他汀40 mg组作用强于20 mg组,呈现一定的量效关系.并可降低CHOL,在使用3个月后可出现颈动脉粥样斑块减退.
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高压氧对缺血性脑卒中患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量的影响
目的观察高压氧(HBO)对缺血性脑卒中血浆D-二聚体、纤维蛋白原(Fg)含量的影响. 方法选取常规治疗组97例、HBO治疗组137例及正常对照组40例,在入院第2,10,20天对其血浆D-二聚体、Fg水平用STAGO公司血凝仪及配套试剂盒进行检测.结果常规治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比正常对照组升高(P<0.01或＜0.05);第10天血浆D-二聚体持续升高(P<0.01),Fg水平低于正常对照组(P<0.01);第20天血浆D-二聚体水平下降但仍高于正常对照组(P<0.05),Fg水平恢复正常,与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05). HBO治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比对照组升高(P<0.01或<0.05);第10天血浆D-二聚体持续升高(P<0.01)但低于常规治疗组(P<0.05),Fg水平下降但高于正常对照组(P<0.05);第20天血浆D-二聚体、Fg水平与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBO能调节D-二聚体、Fg水平,可减轻因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常,对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果.
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减压性骨坏死影像学病灶特征分析
目的探讨减压性骨坏死在CT,MRI影像中的病灶特征,包括好发部位、病灶性质、分布范围及与X线平片相比的新增部位等.方法对66名潜水工龄超过1年的潜水员进行多部位(双肩、双髋、双膝关节及附近部位)多种影像学方法(X线平片、CT及MRI)检查,并调查潜水史、既往病史和全身体格检查.结果 CT,MRI检查减压性骨坏死的病灶检出率明显高于X线检查,差异有统计学意义(P＜0.05),病灶形态钙化多,囊变其次,而X线检查中二者出现较均衡,且致密区多见;CT检查病灶发生部位除X线检查中常见部位外,还有一些新增部位出现,如骨盆、髋臼、髌骨、股骨髓腔等.结论 CT,MRI检查减压性骨坏死病灶以钙化和囊变为主要形态特征,能将X线检查中部分致密区表现加以定性;新增部位病灶的临床意义尚待进一步研究.
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非稳态噪声对大鼠自由基和记忆功能的影响
目的探讨非稳态噪声对大白鼠记忆功能的影响及可能的自由基介导损伤机制.方法大白鼠暴露于非稳态噪声干扰5,10,20 d,记录其被动回避条件反射的错误率,同时分析动物脑组织中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平.结果非稳态噪声干扰大白鼠在被动回避条件反射实验中的错误率显著增加,与对照组比差异有统计学意义.5 d组与10 d组动物脑组织中的LPO水平显著低于对照组(P﹤0.01);20 d组动物脑组织中的LPO水平高于对照组,但无统计学差异(P>0.05).非稳态噪声干扰组动物脑组织中的SOD活性水平显著低于对照组(P﹤0.01);其中10 d组下降为明显.5 d组与20 d组动物脑组织中的CAT活性水平与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05),10 d组动物脑组织中的CAT活性低于对照组,但无统计学意义(P>0.05).结论非稳态噪声干扰可以损伤动物记忆功能,自由基可能是介导损伤的重要因素之一.
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模拟舰船摇摆状态对0.75%罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞的影响
目的观察模拟舰船摇摆状态对0.75%罗哌卡因蛛网膜下腔阻滞的影响.方法 40例择期下腹部及下肢手术患者随机分成两组:水平对照组(n=20),蛛网膜下腔注药后患者由侧卧位改仰卧位,手术床始终置水平位.模拟摇摆组(n=20),蛛网膜下腔注药后患者由侧卧位改仰卧位,随即将手术床按顺序进行模拟摇摆共30 min.蛛网膜下腔用药均为0.75%罗哌卡因原液3 ml,注药速度为1 ml/5 s.比较观察两组患者的感觉、运动阻滞平面、作用起效和持续时间、血流动力学变化及相关的副反应.结果两组患者的一般资料、血流动力学指标、麻醉相关副反应等均无差异(P>0.05);两组之间的感觉阻滞起效时间、向尾延伸时间及持续总时间、运动阻滞起效和持续时间、达大运动阻滞时间也无统计学差异(P>0.05).摇摆组感觉阻滞向头延伸时间(16.3±3.0)min,明显长于对照组(12.9±2.6)min,阻滞平面固定后摇摆组的感觉减退和消失平面均经对照组高2个节段左右(P<0.01).结论 0.75%罗哌卡因用于模拟舰船摇摆状态下蛛网膜下腔阻滞,其血流动力学平稳,副反应少.但阻滞平面固定时间稍延长,阻滞平面稍升高,故应相应调整注药剂量.
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高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用
目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统(CNS)损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧(HBO)暴露的效用.方法 SD大鼠40只,按随机数字法分为10组,每组4只,即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组(1.0 MPa暴露5.5 min后快速(50 s)减至常压后6,24,48,72 h组)、HBO 4个组(快速减压后5 h给予0.25 MPa HBO暴露60 min).大鼠均分别于快速减压后6,24,48和72 h同期取大脑,用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞,光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数.结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞;快速减压致伤动物6 h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞;24 h组凋亡指数较6 h组增加(P<0.01);48和72 h组明显增加,达到高峰(P<0.01); TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞.HBO暴露组24 h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低(P<0.05),48 h和72 h组降低更加显著(P<0.01).结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一.HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡,对保存神经元、改善预后起到重要作用.
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高压氧对离体小鼠腹腔巨噬细胞抗原提呈功能的影响
目的探讨高压氧(HBO)暴露对离体小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)抗原提呈功能的影响.方法巨噬细胞分为:常压空气对照组(NA)、HBO组Ⅰ(HBO-Ⅰ)、HBO组Ⅱ(HBO-Ⅱ)以及HBO组Ⅲ(HBO-Ⅲ).各组按相应方案暴露,相应时间点观察巨噬细胞吞噬功能、Fc受体功能、NO分泌量、TNF-α分泌量、淋巴细胞DNA合成状况以及Ia抗原表达的变化.结果经400 kPa 4 h HBO暴露,所测巨噬细胞的各指标均明显下降(P＜0.05);经400 kPa 6 h HBO暴露,所测巨噬细胞的各指标亦明显下降(P＜0.05和P＜0.01),且较400 kPa 4 h HBO暴露变化更为明显.巨噬细胞经200 kPa 4 h HBO处理后,各指标变化不明显.结论一定压力和时程的HBO暴露能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞功能,体现了氧对免疫细胞的直接作用.HBO抑制巨噬细胞抗原提呈功能可能通过抑制其Ia抗原表达来实现.
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次声环境对船员部分血液指标的影响
目的探讨次声对船员某些生理生化功能的影响.方法两艘同类型船分为试验船(试验组)和对照船(对照组).两船同时出航,同时返航,试验时同时关闭主机.试验船的次声装置连续工作6 h,船上主要舱室和工作位置的次声级为105.0～117.0 dB,其频谱能量12.5～20.0 Hz.对照船未启动次声装置,其它条件与试验船基本相同.试验前后采集两组船员血样,检测血清免疫指标3项,血浆和溶血液生化指标11项.结果经连续6 h次声环境暴露后,试验组船员血清IgG测得值为(13.99±1.73)g/L,比航前测得值( 13.27±1.61) g/L增加(P＜0.01),也较对照组航后测得值(13.75±2.94) g/L增加(P＜0.05).试验组船员血浆GSH(还原型谷胱甘肽)测定值为(272.08±39.10) mg/L,比航前测定值(231.18±25.39) mg/L增加17.69%(P＜0.01),而对照组航后增加12.42%.航行作业后,试验组RBC-ChE和T-LDH分别比航前升高236.6%和122.6%,而对照组无大的变化,可能与次声环境有关.另外,两组红细胞Ca2+-ATPase和血清T-AOC也比航行作业前有明显下降(P＜0.05和P＜0.01).其它指标的变化,大多在正常参考值范围.结论在本研究条件下,船员部分血液指标如RBC-ChE,T-LDH和GSH出现明显的变化,可能与次声作用有关.
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高压氧综合治疗对严重烧伤患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响
目的研究严重烧伤患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及高压氧(HBO)的影响.方法选择烧伤总面积(TBSA)≥30%或Ⅲ度面积≥10%的患者84例,分为高压氧组(HBO组)和非高压氧组(non-HBO组),分别于伤后10个时相点抽取静脉血,分别用硝酸还原酶法,放免分析法测定血浆NO,ET-1含量的变化.结果 non-HBO组患者伤后各时相点平均血浆ET-1含量明显高于正常对照组(P＜0.01),而NO的含量则显著降低(P＜0.01);HBO组治疗后NO接近正常对照组(P＞0.05),但ET-1显著低于non-HBO组(P＜0.01).结论严重烧伤患者血浆NO的降低及ET-1的升高参与烧伤后机体变化的全过程;HBO可显著改变严重烧伤患者血浆NO,ET-1含量,故对烧伤治疗有益.
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核潜艇核事故艇内放射性应急防护和中子剂量快速评价研究
目的对核潜艇核事故条件下,建立应急工作允许时间T(min)或在艇内等待救援的时间TD(min)与空气中放射性活度浓度相互关系,以及研究中子吸收剂量在核潜艇现场可使用的评价方法.方法利用美国三哩岛核电站释放的放射性裂变产物分布计算出吸入单位活度放射性产生的待积有效剂量,利用剂量限值、每分钟的空气呼吸量建立T和TD的计算公式.中子吸收剂量可以根据中子照射后受照射者头顶处的24Naγ计数率快速评价.结果建立了以下关系式:T=1.41×109Econ以及TD≤-ln(1-7.64×109λEcon÷VI)/λ,这里Econ是控制剂量(SV),VI是空气中131Ⅰ的活度浓度(Bq·m-3),λ＝5.987×10-5/min,是131I的衰变常数.全身平均中子吸收剂量-Dn(Gy)可以表达为:-Dn=3.47×105fFDN(t),其中,f是与照射和测量时间相关的系数,FD是单位中子注量产生的吸收剂量,N(t)是头顶处测量的24Naγ初始计数率.结论根据测量的VI或N(t)可以快速计算出T和TD,或评价-Dn.
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海水浸泡对大鼠晶状体Na+,K+-ATP酶表达的影响
目的研究大鼠晶状体海水浸泡伤后Na+,K+浓度和Na+,K+-ATP酶在mRNA水平的表达与形态学损伤之间的关系.方法用逆转录聚合酶链式反应法测定大鼠晶状体Na+,K+-ATP酶α亚单位在mRNA水平的表达状况,并与Na+,K+浓度和超微结构的变化进行对比分析.结果海水浸泡大鼠晶状体Na+,K+-ATP酶的α1,α2,α3亚单位mRNA水平的表达首先代偿性增高,随后呈失代偿性降低,并随时间的延长而逐渐降低.海水浸泡30 min缝合伤口观察1周组的α1及α2亚单位的表达高于对照组,α3亚单位的表达基本恢复正常.结论在晶状体海水浸泡伤的病变过程中,Na+,K+-ATP酶亚单位活性的表达有不同变化.
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高压氧综合治疗中老年脑梗死患者的疗效观察
脑梗死是中、老年人常见病和多发病之一,其致残率高,严重影响患者的生命质量,给家庭、社会造成沉重负担.2000年2月至2004年2月我院对63例中、老年脑梗死患者进行高压氧(HBO)治疗,并对其疗效进行对比分析.
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舰船人员膝关节滑膜炎的超声诊断及关节镜治疗体会
舰船人员长期生活和工作在海上,双膝关节受较大湿度和盐度的海洋性气候影响,平时劳动、训练强度大,每天需上下奔波于狭小、陡立的舷梯中,容易发生创伤性膝关节滑膜炎.我科自2003年3月-2005年3月收治膝关节滑膜炎78例,现将其超声诊断及关节镜治疗体会总结如下.
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急性一氧化碳中毒38例死亡临床分析
我科自1979年至今共治疗急性一氧化碳(CO)中毒患者6786例,其中门诊5572例,死亡2例;住院患者1214例,死亡39例,尸检3例,住院病死率3.2%.住院死亡病例中1例未行高压氧(HBO)治疗.通过对接受HBO治疗的38例死亡病例分析,发现患者均死于多器官功能衰竭,部分病例尚与治疗及自身原有疾患有一定关系.
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高压氧混合氧治疗颈动脉系统TIA 36例的疗效观察
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA),以反复发作引起的一过性局灶性神经功能障碍为特点,且呈逐渐加重趋势.我科于2001年5月-2003年5月应用高压氧(HBO)综合治疗(HBO组)36例,药物治疗(对照组)36例,对两组治疗前后脑血流动力学变化及与临床疗效关系进行对比分析.报告如下.
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高压氧综合治疗氯气中毒159例疗效观察
1999年3月某日,我市某制药厂氯气泄漏引起急性氯气中毒359人,我院高压氧科收治了其中159例急性氯气中毒患者,经高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗效果显著,现报告如下.
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1823名海军海勤人员吸烟情况分析
吸烟危害人们的身体健康,虽然世界卫生组织(WHO)及各国政府对吸烟的危害进行反复宣传和忠告,并提出各种戒烟方法和措施,但吸烟者仍有增无减.为了解海军海勤人员吸烟情况,我们于2005年2～4月对青岛地区部分海勤人员吸烟情况进行调查,现报告如下.
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海上舰船人员呼吸道传染病的防治与管理
由于现代舰船舱室密闭,活动空间小,人员接触密切,使呼吸道传染病的防治、病源管理及后送带来许多困难.为了能及时救治舰船人员海上发生呼吸道传染病的患者,有效地控制传染源,防止扩散,笔者对海上舰艇人员发生呼吸道传染病的特点和防治措施体会如下.
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移动式救生钟生命支持系统性能试验
救生钟是援潜救生的重要手段之一,在国外已有几十年的历史.它主要用于潜艇失事时,与失事潜艇配合对艇内人员进行营救.1939年,美国潜艇"Squalus"号在New Hampshire州外大西洋上试航,沉没于水深72 m处,用救生钟与失事潜艇对接,先后4批共救出33人,充分显示了救生钟的价值和生命力[1].为增加我海军援潜救生手段,我国研制了移动式救生钟.生命支持系统是为移动式救生钟在实施常压干法援救时提供钟内常压空间人体生存环境或在实施高压湿法援救时提供钟内高压空间人体生存环境,以保证钟内人员生命安全的仪器设备系统.为了检验该救生钟生命支持系统的性能,我们进行了一系列试验,现将试验情况及结果报告如下.
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中华医学会第十四次全国高压氧医学学术会议纪要
中华医学会第十四次全国高压氧医学学术会议于2005年11月7日至10日在桂林市隆重召开,参加会议的有中华医学会领导、广西自治区医学会领导、桂林市医学会领导、德国、瑞典、奥地利等欧洲高压氧医学会领导与专家、台湾省高压氧医学专家和马来西亚高压氧医学专家,以及来自全国各地的高压氧医学工作者共258名.各路精英汇聚一堂,展示一年来高压氧医学的新成果,交流学术经验,大会充满浓厚学术气氛.
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关于对CO中毒患者HBO治疗过程中一些问题的解答
[编者按]:近来读者来信咨询HBO治疗的有关问题,考虑到对广大医务工作具有实际指导意义,我们将选择一些带有普遍性的问题刊出,并邀请专家答疑.欢迎广大作者、读者、同仁来信,我们将尽力解答.现将陕西省榆林市第一人民医院闫福玲读者提出的以下问题刊出,请第二军医大学高压氧中心副主任练庆林教授解答.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 04 |
| 1998 | 02 03 04 |
