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急性氧中毒的救治
人在高压下吸入高浓度氧气，在短时间内引起机体功能和结构上的病理改变称为急性氧中毒。我院自1968年采用高压氧(HBO)疗法以来，并发急性氧中毒5例6次，现报道如下。 一、临床资料 5例6次急性氧中毒发生在单人纯氧舱内。供氧方法为纯氧、循环紧闭式两种，治疗压力为0.2～0.3MPa之间。发病时间长90min，短20min(表1) 典型病例： 汪××，女性，26岁，农民，患者右上肢被插秧机损伤，经当地医院处理5d后，发现右上肢肿胀明显，皮下有大量气体而转来我院。检查：危重病容，面色苍白，轻度脱水，神志清楚，心肺无殊，体温39℃。血压116／75mmHg，右腕关节上1／3处有约12cm×6cm皮肤撕裂伤，内有大量黄色液体渗出，有恶臭，肢体明显肿胀，皮下有捻发音。白细胞2.6×109／L，中性粒细胞百分比89%、血红蛋白6.8g／dl。摄片：皮下可见大量气体积蓄，临床诊断，右上肢撕裂伤，气性坏疽。(表2) 采用单人纯氧舱(氧浓度99.2%)，舱压为0.15MPa，治疗70min时，见病人表情淡薄，大汗淋漓，问话不能回答，处于嗜睡状态。当即诊断为氧中毒先兆，立即采取减压。减压开始，病人双手狠抓颈部，面部抽搐，口吐白沫，双眼上翻呈强直性角弓反张，全身痉挛性抽搐。用2.5min减压完毕。在常压下，病人表现仍如前。两肺满布干、湿性罗音。当即肌注山梗茶素3mg，经吸痰等处理后3min抽搐渐停，5min神志恢复。检查：极度软弱嗜睡，面色苍白，盗汗，头昏，心率146次／min，两肺罗音消失，尿失禁，次日除乏力外，无任何阳性体征。第3天进行脑电图检查发现：基本频率为5～10周／秒a波，波幅低，二侧对称，调幅差，视反应存在，有多量低幅快波夹入各导联。描记中各导联均可见到多量20～70微伏左右4～6周／秒θ波呈短至长程出现，有的为散在出现，并可见到极少量δ波。深呼吸时慢波增多。结论：脑电图中度异常。
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0.5 MPa高压氧暴露对培养的神经元中谷氨酸脱羧酶含量的影响
目的研究高压氧(HBO)暴露对体外培养的神经元中谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响,为从细胞水平阐明急性氧中毒的发生机理提供依据.方法原代培养大鼠脑海马区的神经元,在不同体积的培养液中,经0.5 MPa HBO暴露不同的时程,用免疫荧光法检测神经元内GAD含量的变化.结果 0.5 MPa HBO暴露可使神经元内GAD含量显著降低;并且减少培养液体积,同时缩短暴露时程,与正常培养液体积时长时程暴露可以达到相同效果.结论 HBO暴露导致神经元内GAD减少,可能是急性氧中毒发生的重要原因之一;用体外实验方法研究氧中毒是完全可行的.
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急性氧中毒小鼠肺组织IL-1β和IL-10含量的变化
氧中毒一般发生于高压氧治疗或常压下长时间吸入高浓度氧时，主要损伤部位是脑、肺和眼等组织。氧中毒严重表现是惊厥发作，此时会伴有明显肺损伤，即发生肺型氧中毒[1-2]。肺型氧中毒发病机制错综复杂，其中炎症反应受到人们越来越多的重视。本研究应用酶联免疫吸附法( ELISA)检测急性氧中毒小鼠肺组织白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素-10( interleukin-10，IL-10)水平的变化，以探讨炎症细胞因子在肺型氧中毒发生过程中的作用和意义。
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间歇性吸氧延缓氧中毒发生的相关问题研究进展
机体吸入氧分压过高的气体一定时程后会出现毒性反应,当氧分压足够高时,毒性反应在较短的时间内即可发生.急性氧中毒的临床表现主要是中枢神经系统功能紊乱,因此又称为中枢神经系统型氧中毒.急性氧中毒对于军事潜水中使用氧气呼吸器执行水下侦察、爆破等任务的潜水员的生命安全有直接的危害,国内外已报道过多起在执行水下军事任务时因被迫下潜至更大深度而突发急性氧中毒导致潜水员死亡的事故[1].
