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氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及对P38MAPK和NF-κB表达的影响
目的 探讨氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及其对P38MAPK和NF-κB表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机数字法分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和氢饱和生理盐水处理组(HRS组),每组大鼠18只.胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS(6 mL/kg),并皮下HRS补液(20 mL/kg).SO组、SAP组则在模型成功后5 min经尾静脉注射生理盐水(6 mL/kg),并皮下生理盐水补液(20 mL/kg).术后3、12、24 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.分别检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)水平.取新鲜肺组织检测其湿/干比(W/D).取肺组织病理切片行光镜观察及病理评分.采用免疫组化法检测P38MAPK、p-P38MAPK及NF-κB的表达.结果 HRS组各时间点血清AMY [12 h(5306.7 ±909)vs.(5 435.0 ±441.2)]、LIP [12 h(1 897.8±149.4)vs.(1917.9±106.8)]水平较SAP组相应时间点,差异无统计学意义(P＞0.05),肺组织W/D [12h (3.12±0.58)vs.(1.87±0.25)]及病理评分[12h (2.14±0.38)vs(3.58±0.32)]较SAP组相应时间点显著降低(P＜0.05).肺组织12 h时间点P38MAPK的表达在各组间差异无统计学意义;SAP组p-P38MAPK及NF-κB的表达较SO组显著升高,HRS组p-P38MAPK及NF-κB的表达较SAP组显著降低.结论 氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎肺损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用以及抑制P38MAPK、NF-κB激活有关.
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氢饱和生理盐水对视神经挫伤大鼠闪光VEP的影响
目的 探讨氢饱和生理盐水对视神经挫伤大鼠视觉功能的保护作用.设计实验性研究.研究对象健康成年雄性SD大鼠12只.方法 12只SD大鼠随机分为氢饱和生理盐水组和对照组,每组6只,均选取左眼作为实验眼,右眼作为正常对照.利用压力恒定的无创反向镊在大鼠视神经球后2 mm处夹持10s建立视神经挫伤模型.氢饱和生理盐水组大鼠按5 ml/kg/d氢饱和生理盐水腹腔注射,对照组大鼠按照相同剂量给予生理盐水腹腔注射,连续2周.在夹伤前及夹伤后1、3、5、7、9、11、14天分别检测大鼠左眼F-VEP,观察P1波的峰时值及振幅的变化.主要指标F-VEP的P1波峰时值和振幅.结果 损伤后第1天,P1波峰时值氢饱和生理盐水组和对照组分别为(88.61 ±2.81)ms和(88.33± 1.51)ns,与损伤前的(72.45±1.47)ms和(72.44±1.03)ms相比,差异均有统计学意义(P均＜0.01).损伤后第3天,氢饱和生理盐水组大鼠的P1波峰时值缩短为(80.28±1.25)ms,到损伤后14天一直在该水平范围波动,而对照组大鼠的P1波峰时值为(88.61±1.20)ms,各时期的氢饱和生理盐水组大鼠与对照组大鼠的P1波峰时值相比明显缩短,差异均有统计学意义(P均＜0.001). 结论 氢饱和生理盐水能够改善大鼠视神经挫伤后F-VEP的峰时值延长,对其视觉传导功能起到一定的保护作用.
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氢饱和生理盐水治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的效果研究
目的:探讨氢饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的治疗效果及可能的作用机制.方法:SD大鼠(250-300g)随机分为3组(n=20):假手术组(Sham组),缺血再灌注损伤模型组(I/R组),氢饱和盐水治疗组(HS组).采用大鼠线栓法右侧中动脉栓塞模型(MCAO模型),于模型90 min时拔出线栓进行再灌注,再灌注同时,I/R组腹腔给予生理盐水10 mL/kg,HS组腹腔给予氢饱和生理盐水10 mL/kg.24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺陷评分.断头取脑后,TTC染色法检测脑组织梗死体积(n=10).选取缺血半暗带处大脑皮层组织进行相关指标测定(n=10).HE染色观察大鼠缺血半暗带脑组织形态结构,测定缺血半暗带区域氧化应激反应,选取指标为SOD,MDA;并观察缺血半暗带区域炎症反应,利用Elisa方法测定该处TNF-α,IL-6含量.结果:TTC染色证实,右侧MCAO明显诱导大鼠脑局灶性缺血(P＜0.05).与I/R组相比,HS组明显降低脑梗死体积(P＜0.05),显著降低大鼠神经功能缺陷评分(P＜0.05).与I/R组相比,氢饱和生理盐水治疗后,很好的保持了缺血半暗带区域细胞结构完整性,明显提高了SOD含量(P＜0.05),有效降低了MDA水平(P＜0.05),并且减轻了炎症因子TNF-α,IL-6含量(P＜0.05).结论:氢饱和生理盐水可有效的治疗脑缺血再灌注损伤,其机制可能涉及氢气在缺血半暗带区域的选择性的抗氧化应激作用,以及抗炎症反应.
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氢饱和生理盐水对慢性氧中毒肺、脑组织形态学的影响
目的:研究氢饱和生理盐水对慢性氧中毒的预防保护效应.方法:新生7d SD大鼠于常压95%的氧中暴露24 h,制备慢性氧中毒模型.暴露过程中每6 h腹腔注射生理盐水或不同剂量含氢生理盐水.采用肺H-E、脑H-E和Nissl染色分别观察含氢生理盐水对慢性氧中毒时肺和脑组织的保护效应.结果:H-E染色显示,吸氧后生理盐水组小鼠肺毛细血管显著扩张、出血严重,支气管上皮变形明显,且肺间质和肺泡腔内可见大量红细胞,H-E及Nissl染色显示,脑神经元明显水肿和变性;氢饱和生理盐水组小鼠肺血管出血、支气管上皮变形以及炎症反应严重程度有所缓解,脑部神经元水肿和变性严重程度有所减轻,神经元的数量增加.结论:氢饱和生理盐水对慢性氧中毒肺及脑损伤具有一定预防作用.
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氢饱和生理盐水对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究氢饱和生理盐水(氢水)对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,按数字表法随机分为假手术组、手术对照组(对照组)、氢水治疗组(氢水组),每组12只.假手术组只开胸,不做缺血再灌注处理；对照组和氢水组在冠状动脉左前降支阻断血流30 min后行再灌注24 h,造成心肌缺血再灌注损伤,氢水组再灌注5 min前以5 ml/kg腹腔注射氢水.对照组和氢水组再灌注24 h后检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压大上升和下降速率[±(dP/dt) max]等心功能指标；用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死面积,HE染色观察心肌损伤程度,并检测血浆和心肌中丙二醛(MDA)的表达以观察心肌氧化损伤程度,用TUNEL法检测心肌缺血区(area at risk,AAR)心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌凋亡酶caspase-3的表达,免疫组化检测心肌8-羟基鸟嘌呤(8-OHdG)的表达.假手术组在同时间点用相同方法观察或检测上述指标.结果 与对照组相比,氢水组心肌缺血再灌注损伤显著减轻,心肌组织病理性损伤减轻,脂质 和DNA过氧化损伤指标明显减低,心功能显著改善,心肌细胞凋亡减轻,caspase-3表达降低(氢水组0.278±0.092,对照组0.507±0.072),心肌梗死面积显著减少.结论 氢水可以有效减少心肌缺血再灌注损伤.
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氢饱和生理盐水对大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用
目的 初步研究氢饱和生理盐水对SD大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用.方法 选用7日龄健康SD大鼠68只,随机分为6组,正常对照组、白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组、氢水晚期治疗组和氢水组.白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组和氢水晚期治疗组大鼠12日龄按25 μmol·kg-1体质量单次颈背部皮下注射2 mmol·L-1亚硒酸钠生理盐水.氢水预防组大鼠8～l2日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5 mL·kg-1,每天1次,连续5d；氢水早期治疗组大鼠12～ 17日龄,注射处理相同；氢水晚期治疗组大鼠17 ～21日龄；氢水组大鼠8～17日龄进行注射.于26日龄裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中SOD活性及GSH、MDA含量.结果 正常对照组、氢水组晶状体均透明,白内障组、氢水预防组和氢水晚期治疗组晶状体完全混浊；氢水早期治疗组晶状体混浊程度明显低于白内障组,差异具有统计学意义(x2=30.48,P＜0.05).氢水早期治疗组与白内障组比较,晶状体中SOD活性及GSH含量明显升高(SOD:q=13.13,P＜0.01；GSH:q=11.76,P＜0.01),但白内障组和氢水预防组(SOD:q=1.96,P＞0.05；GSH:q=1.61,P＞0.05；MDA:q =2.74,P＞0.05)及氢水晚期治疗组(SOD:q=1.37,P＞0.05；GSH:q=1.25,P＞0.05;MDA:q=1.11,P＞0.05)之间比较差异均无统计学意义.氢水早期治疗组MDA含量升高不明显,明显低于白内障组(q=10.28,P＜0.01).结论 氢饱和生理盐水可以提高晶状体组织中SOD活性及GSH含量,减少MDA生成,从而减轻晶状体的氧化损伤,对亚硒酸钠性白内障的发生和发展有—定的抑制和延缓作用,但无明显的预防作用,对于已形成的白内障无逆转作用,对晶状体无明显的毒性作用.
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氢饱和生理盐水在重症急性胰腺炎肝损伤中的抗氧化应激作用及对丝裂原活化蛋白激酶通路的影响
目的 观察氢饱和生理盐水(HRS)对于急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝脏活性氧自由基(ROS)激活的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路的影响,并探讨其对于ANP大鼠肝脏的保护作用.方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组和HRS组,每组分为3、12、24h3个亚组(n=10).逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型,SO组仅开腹翻动胰十二指肠后关腹.HRS组术后尾静脉补充HRS 6 ml/kg,同时皮下注射HRS 20 ml/kg,其余各组同等剂量给予生理盐水.术后分组剖杀,检测血清血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST).取胰头及肝组织固定切片,观察病理改变并评分或分级,免疫组织化学检测肝脏组织中磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)、p-p38及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达.检测新鲜肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平.结果 各时间点ANP大鼠血清AMY(U/L)(5 385±572比1 146±121)、LIP(U/L)(1 924.9±105.4比86.5±8.9)、ALT (U/L)(156.9±15.8比56.1±5.4)、AST (U/L)(448.5±53.0比124.6±14.7)以及胰腺肝脏病理评分[(13.79±1.36)比(0.38±0.53)分]较SO组均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HRS组AMY(U/L)(5 567±512比5 385 ±572)、LIP (U/L)(1 856.8±149.3比1 924.9±105.4)较ANP组下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).HRS组ALT(U/L)(134.8±11.8比156.9±15.8)、AST(U/L)(326.6±20.5比448.5±53.0)及肝脏的病理分级(17.1比23.1)较ANP组有显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);ANP组肝脏组织SOD(U/mg)(127.2±11.6比267.4±33.2)活性水平较SO组有明显降低,MDA (nmol/mg)(12.6±3.1比3.9±1.7)水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),HRS组肝脏组织中SOD (U/mg)(177.4±12.5比127.2±11.6)活性较ANP组有显著升高,MDA(nmoL/mg)(9.7±2.3比12.6±3.1)含量显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).ANP组肝脏组织中p-JNK(121.40±10.70比2.60±0.45),p-p38(63.1±6.9比16.2±1.7),p-ERK(7.10±1.40比0.90±0.04)水平比较于SO组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),HRS组p-JNK(51.30±9.70比121.40±10.70)及p-p38(16.2±1.7比63.1±7.0)水平比较于ANP组有显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但p-ERK(6.70±1.30比7.10±1.40)表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HRS可有有效的降低ANP大鼠肝脏氧化应激,从而减少ROS对JNK及p38通路的激活,从而对ANP大鼠肝脏起到保护作用.
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氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的治疗作用及其机制
目的 探讨氢饱和生理盐水(HRS)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肝损伤的治疗作用及其可能机制.方法 将72只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术(SO)组、ANP组和HRS组,每组24只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS 6 ml/kg体质量,并皮下注射HRS 20 ml/kg体质量补液.SO组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.SO组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水(6ml/kg体质量),并皮下注射生理盐水(20 ml/kg体质量)补液.术后3、12、24 h分批处死大鼠,心脏取血检测血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平.取胰头及肝左叶组织行病理检查并评分/分级.免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中c-jun氨基端激酶(JNK)、磷酸化c-jun氨基端激酶(p-JNK)蛋白的表达.脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肝脏细胞凋亡.结果 ANP组各时间点的AMY、ALT、AST、胰腺及肝脏病理评分/分级均较SO组大鼠显著升高(P ＜0.05);HRS组相应指标数值较ANP组均显著下降,但仍显著高于SO组(P＜0.05).ANP组12h大鼠肝脏细胞胞质中JNK大量表达,p-JNK广泛表达于肝细胞的胞质及细胞核内;HRS组对应时间点大鼠肝细胞内JNK、p-JNK表达显著低于ANP组(P＜0.05).ANP组12h点大鼠肝脏组织凋亡细胞在总细胞的所占比例[(68.78±5.63)％]与SO组[(15.46±5.32)％]比较显著升高(t=19.472,P＜0.05),HRS组大鼠肝脏凋亡细胞比例[(36.99±7.42)％]与ANP组比较显著降低(t=-9.65,P＜0.05).结论 HRS对ANP大鼠肝损伤具有显著治疗作用,这种作用可能是通过降低JNK表达及磷酸化水平,进而减少肝细胞凋亡来实现的.
关键词： 氢饱和生理盐水 急性坏死性胰腺炎 肝损伤 C-Jun氨基端激酶 凋亡 -
氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的影响
目的 探讨氢饱和生理盐水(hydrogen rich saline,HRS)对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)是否有减轻作用.方法 健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、氢饱和生理盐水(氢水)组和激素组,于后3组大鼠足垫部皮下注射0.125 mg/kg内毒素诱导葡萄膜炎.氢饱和生理盐水组大鼠于造模后0、0.5、1、2、6、8、12、24 h和3周内每天1次,腹腔注射氢饱和生理盐水20 mL/kg;激素组大鼠于造模后立即腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/kg.4组于造模后12、24、48、72、96 h在裂隙灯下观察葡萄膜炎表现,并进行量化评分;并于造模后1、4、7、10、14 d和21 d行视网膜电图检查、房水蛋白定量及病理组织学检查.结果 氢饱和生理盐水组葡萄膜炎程度与模型组相似,裂隙灯临床表现量化评分和炎症细胞计数差异均无统计学意义(P＞0.05);内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎模型的视网膜功能有改变,暗适应3.0反应b潜伏期延长;与模型组相比,氢饱和生理盐水组b波潜伏期有缩短趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);氢饱和生理盐水组房水蛋白总量较模型组略低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎无明显减轻作用.
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氢饱和生理盐水对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用
目的：探讨静脉注射氢饱和生理盐水（HRS）对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）是否具有保护作用及其可能的机制。方法将54只健康SD雄性大鼠分成假手术组（Sham组）、模型组（SAP＋ NS组）和 HRS处理组（S A P＋ H RS组），各组再按时间点每个亚组分成6、12、24 h 3个亚组，每个时间点处死6只大鼠。收集血清、肺组织及胰腺组织。检测血清TNF‐α、IL‐1β水平；肺组织湿干质量比；测定肺组织中 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达；并对胰腺组织、肺组织损伤进行病理学评价。结果（1）SAP＋ NS组和SAP＋ HRS组血清中 TNF‐α、IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织 TNF‐α、IL‐1βmRNA的表达，肺组织湿干质量比在6、12、24 h各个时间点均高于Sham组（P＜0．05）。（2）SAP＋ HRS组与SAP＋ NS组比较，SAP＋ HRS组血清TNF‐α水平、肺组织TNF‐αmRNA的表达、肺组织湿干质量比在各个时间点均低于SAP＋ NS组（均P＜0．05）。血清IL‐1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织中IL‐1βmRNA表达在6 h时两组间差异无统计学意义（P＞0．05），但在12、24 h时SAP＋ HRS组低于SAP＋NS组（均 P＜0．05）。结论 HRS可能是通过其选择性抗氧化作用抑制了氧化应激损伤相关细胞因子表达来实现对APALI的保护。
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氢饱和生理盐水对大鼠急性一氧化碳中毒后脑损伤的保护作用
目的 探讨氢饱和生理盐水对急性CO中毒大鼠脑损伤的保护作用.方法 42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和氢饱和生理盐水治疗组.通过Morris水迷宫实验观察大鼠脑功能变化,尼氏染色观察大鼠脑组织神经元死亡率,电镜观察神经元超微结构变化.结果 Morris水迷宫定向航行实验,CO组逃避潜伏期较对照组显著延长(P＜0.05),H2组大鼠逃避潜伏期较染毒组缩短.空间探索实验CO组第一象限游泳时间较对照组缩短(P＜0.05),H2组游泳时间较染毒组延长.尼氏染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,死亡细胞少；染毒组脑内出现大量坏死细胞,氢饱和生理盐水组坏死细胞较CO组明显减少(P＜0.05).电镜观察发现对照组神经元形态正常,染毒组出现缺血性改变,而氢饱和生理盐水组细胞形态基本正常.结论 H2饱和生理盐水可改善由CO中毒所致的行为学异常；可降低脑组织神经元的死亡率；减轻神经元缺血性改变的程度.提示H2饱和生理盐水对急性CO中毒脑损伤具有一定的保护作用.
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氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的保护机制
目的 探讨氢饱和生理盐水(H RS)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的保护机制.方法 采用实验研究方法.将72只大鼠采用随机数字表,分为假手术(SO)组、SAP组、HRS组3组,每组24只.SO组大鼠开腹,仅翻动胰十二指肠后关闭腹腔.SAP组和HRS组大鼠经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠(l mL/kg),制备SAP模型.SO组和SAP组大鼠造模成功后5 min,经尾静脉注射普通生理盐水(6 mL/kg),并皮下注射普通生理盐水(20 mL/kg)补液;HRS组大鼠经尾静脉注射HRS(6 mL/kg),并皮下注射HRS(20 mL/kg)补液.处理后3、12、24 h分批处死大鼠,每个时相点8只.(1)检测血清Cr、BUN、IL-1β、IL-6水平和肾脏组织中髓过氧化物酶(MPO).(2)对肾损伤进行病理学分级.(3)采用免疫组织化学染色检测肾脏组织中3-硝基酪氨酸及核因子-κB (NF-κB).(4)采用Western blot法检测肾脏组织中核因子-κB抑制因子(IκB)、TNF-α蛋白.正态分布的计量资料以-x±s表示,成组设计的多个样本均数比较采用重复测量的方差分析,两组间比较采用t检验.计数资料比较采用x2检验.结果 (1)SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后3h分别为(30±6)μmol/L、(51 ±8) μmol/L、(46 ±5) μmol/L,12 h分别为(32±6)μmol/L、(80±10) μmol/L、(42±7)μmol/L,24 h分别为(28±5)μmol/L、(100±11) μmol/L、(58±12) μmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清BUN在处理后3h分别为(5.1±0.6)mmol/L、(9.0±1.1) mmol/L、(8.1±1.3)mmol/L,12 h分别为(5.0±0.7)mmol/L、(14.9±2.9)mmol/L、(8.4±1.2) mmol/L,24 h分别为(4.6±1.0) mmol/L、(22.6±1.9) mmol/L、(13.7 ±2.6)mmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-1β在处理后3h分别为(71±9)pg/mL、(192±11) pg/mL、(126±19) pg/mL,12 h分别为(67±11) pg/mL、(279±18) pg/mL、(170±16) pg/mL,24 h分别为(72±12) pg/mL、(322±24) pg/mL、(203±30) pg/mL.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-6在处理后3h分别为(121±9)pg/mL、(249±26) pg/mL、(153±16) pg/mL,12h分别为(114±19) pg/mL、(408±23) pg/mL、(252±21) pg/mL,24 h分别为(118±10) pg/mL、(452±29) pg/mL、(285±26) pg/mL.SO组、SAP组、HRS组大鼠肾脏组织MPO在处理后3h分别为(0.44 ±0.04) U/g、(0.79±0.08) U/g、(0.56±0.05) U/g,12 h分别为(0.49±0.07) U/g、(1.45±0.10)U/g、(0.84±0.06) U/g,24 h分别为(0.48±0.07) U/g、(1.85±0.20) U/g、(1.21±0.05) U/g.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=23.013,84.858,109.080,P＜0.05);BUN在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=32.830,59.338,205.494,P＜0.05);IL-1β在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=156.462,384.787,231.659,P＜0.05);IL-6在处理后不同时相点(3、12、24h)比较,差异均有统计学意义(F=105.129,309.131,413.937,P＜0.05);肾脏组织MPO水平在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=72.305,658.698,237.924,P＜0.05).①大鼠血清IL-1β水平:处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=24.500,28.140,26.150,P＜0.05);HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=7.399,15.000,11.470,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义(t=8.519,12.620,8.570,P＜0.05).②大鼠血清IL-6水平:处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=24.080,28.425,26.352,P＜0.05);HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=4.930,11.086,16.956,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义(=8.811,14.370,12.220,P ＜0.05).③肾脏组织MPO水平:处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=11.070,22.240,18.290,P＜0.05);HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义(=5.301,10.738,24.000,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义(t=6.895,14.790,8.781,P＜0.05).(2)SO组大鼠处理后12h肾损伤病理学分级0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为8、0、0、0只,SAP组分别为0、0、3、5只,HRS组分别为0、2、6、0只,3组比较,差异有统计学意义(x2=19.957,P＜0.05).SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义(x2=13.472,13.714,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(x2=7.361,P ＜0.05).(3)免疫组织化学染色检测结果显示:SO组大鼠肾脏组织中3-硝基酪氨酸阳性表达量为0.001 0±0.0003,SAP组为0.053 0±0.012 0,HRS组为0.015 0±0.005 0,3组比较,差异有统计学意义(F=128.452,P＜0.05).SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=13.699,8.838,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t=9.244,P＜0.05).SO组大鼠肾脏组织中NF-κB阳性表达量为0.003 0±0.001 5,SAP组为0.491 0 ±0.108 0,HRS组为0.170 0±0.042 0,3组比较,差异有统计学意义(F=138.726,P＜0.05).SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=14.367,12.769,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t=8.760,P＜0.05).(4)Westernblot检测结果显示:处理后12 h SO组大鼠肾脏组织中IκB相对表达量为0.816±0.153,TNF-α相对表达量为0.124±0.033;SAP组分别为0.030±0.009和0.959 ±0.113;HRS组分别为0.404±0.090和0.523±0.094.3组大鼠肾脏组织中IκB、TNF-α相对表达量比较,差异均有统计学意义(F =44.037,69.172,P＜0.05).SAP组、HRS组IκB相对表达量分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=8.883,4.020,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t=7.162,P＜0.05).SAP组、HRS组TNF-α相对表达量分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=12.286,6.937,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t =5.138,P＜0.05).结论 HRS对SAP肾损伤的保护机制可能与其清除自由基,抑制IκB的硝基化、降解,以及抑制NF-κB的激活,从而减少下游炎症因子产生有关.
