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高压氧预处理对急性缺氧人体劳动能力的影响
目的：研究高压氧（HBO）预处理对人体急性暴露于高海拔缺氧环境和体力负荷的耐缺氧和抗疲劳的影响。方法8名成年男性自愿者参加本研究，对他们在海平，低压舱急性暴露于海拔4000米和进行体力负荷前、后的生理参数进行测试，分别对进行 HBO 预处理3次、5次和7次后的各参数作自身对比。负荷实验采用踏阶法，运动前和结束后测定心率（HR）、血氧饱和度（SaO2），采血并检测血中的超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸（BLA），测试受试者的主观评价。结果①与海平对照比较，在海拔4000米体力负荷前，受试者的 SaO2明显下降（ P ﹤0.01），BLA 含量则明显升高（ P ﹤0.05）。HR 较海平对照有升高趋势，SOD 活性和工作效率较海平对照值均有下降趋势。②在4000米体力负荷后，BLA 含量明显升高（ P ﹤0.05）；SaO2明显下降（ P ﹤0.01）；HR 较海平对照有升高趋势，SOD 活性和工作效率较海平对照值均有下降趋势。在4000米的低氧条件下，经 HBO 预处理7天，体力负荷后的 BLA 含量明显下降（ P ﹤0.05），HBO 预处理3天组的工目的研究高压氧（HBO）预处理对人体急性暴露于高海拔缺氧环境和体力负荷的耐缺氧和抗疲劳的影响。方法8名成年男性自愿者参加本研究，对他们在海平，低压舱急性暴露于海拔4000米和进行体力负荷前、后的生理参数进行测试，分别对进行 HBO 预处理3次、5次和7次后的各参数作自身对比。负荷实验采用踏阶法，运动前和结束后测定心率（HR）、血氧饱和度（SaO2），采血并检测血中的超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸（BLA），测试受试者的主观评价。结果①与海平对照比较，在海拔4000米体力负荷前，受试者的 SaO2明显下降（ P ﹤0.01），BLA 含量则明显升高（ P ﹤0.05）。HR 较海平对照有升高趋势，SOD 活性和工作效率较海平对照值均有下降趋势。②在4000米体力负荷后，BLA 含量明显升高（ P ﹤0.05）；SaO2明显下降（ P ﹤0.01）；HR 较海平对照有升高趋势，SOD 活性和工作效率较海平对照值均有下降趋势。在4000米的低氧条件下，经 HBO 预处理7天，体力负荷后的 BLA 含量明显下降（ P ﹤0.05），HBO 预处理3天组的工作效率明显升高（ P ﹤0.05）。同时经 HBO 预处理后，HR 有下降趋势，而 SOD 活性有升高趋势。结论 HBO 预处理能提高低氧下的血氧含量，增加血氧分压，提高 SaO2。急性高海拔暴露前进行 HBO 预处理可促使体内乳酸的清除，使机体疲劳感降低或消失，提高人体的工作效率，从而提高人在急性暴露于缺氧环境中的劳动能力，对于急性高原反应的发生将有良好的预防及防治作用。
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高压氧预处理对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响
目的:探讨高压氧预处理(HBO-PC)对实验性脑出血大鼠血肿周围水肿及水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法:将66只健康雄性SD大鼠随机分为3组:①假手术组(SHG)6只；②对照组(自体血注入的脑出血组,A-ICH)30只；③实验组(高压氧预处理组,HBO-PC)(即在脑出血模型制作前先进行5d高压氧治疗)30只.后两组又随机分为术后24h、48h、72h、5d、7d 5个时间点组,每组6只大鼠.于相应时间点将大鼠处死,进行脑水肿和AQP-4的测定.结果:A-ICH模型的成功率为60％,A-ICH脑组织含水量各时间点均高于SHG组(P＜0.05),其中术后48h水肿明显,之后脑水肿虽有减轻趋势,但在7d时仍高于SHG组,差异有显著性意义(P＜0.05).HBO-PC组脑水肿在术后24h和48h显著,与7d组比较差异有显著性意义(P＜0.05),之后水肿程度逐渐减轻,7d时基本恢复到SHG组水平.HBO-PC与A-ICH组相比,水肿程度较轻,尤其在术后48h和72h,差异显著(P＜ 0.05).脑出血后大鼠脑组织中AQP-4在各组中均有表达,SHG组呈低表达状态,A-ICH 24h后开始升高,48h达到高峰,72h后开始逐渐降低,7d时表达水平接近SHG组,但仍高于SHG组(P＜0.05).HBO-PC组各时间点表达与A-ICH组一致,但低于A-ICH组,两组在术后24h、48h和7d差异有显著性意义(P＜0.05).结论:HBO-PC可能通过下调AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到增强对脑出血的耐受和神经保护作用.
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高压氧预处理对小鼠低氧耐受能力的影响
目的 观察高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)预处理对急性高原病(acute mountain sickness,AMS)小鼠模型动脉血中表示缺氧脑损伤的指标白细胞介素-6( interleukin-6,IL-6)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)含量的影响,探讨高压氧治疗提高低氧耐受能力预防急性高原病的作用机制.方法 利用低压舱模拟不同海拔高度建立小鼠急性高原病模型,高压氧预处理组与对照组分别检测血清中IL-6及MMP-9含量.结果 1)模型组动物IL-6含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),3000m及5000m高压氧预处理组动物IL-6含量较同高度末进行高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).2)模型组动物MMP-9含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),3000m及5000m高压氧预处理组动物MMP-9含量较同高度未经高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1)高压氧预处理对减少急性高原病模型脑缺氧损伤有意义；2)IL-6和MMP-9都是组织损伤的评价指标,在脑缺氧损伤中可能有一定意义,可能作为急性高原病脑缺氧损伤的指标；3)2ATA、治疗时间升压10 min-稳压吸氧45 min-减压20 min、疗程1次×3d的高压氧预处理方案可能对急性高原病无明确预防作用.
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重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时糖调节蛋白 78 表达的影响
目的 探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12)假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和重复高压氧预处理(HOP组).HOP组采用高压氧预处理[1000ml/L O2,2.5 atmosphere absolute( ATA),1h/d,5天],后一次处理后24h,I/R组和HOP组采用Zivin法制备脊髓缺血再灌注模型(缺血15min,再灌注1h),24、48、72h后分别评价后肢运动功能,然后处死大鼠,取L5～7节段脊髓组织,测定GRP78的mRNA及其蛋白表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数降低,脊髓组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平上调(P＜0.05)；与I/R组比较,HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数升高,脊髓组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平上调(P＜0.05).HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 重复高压氧预处理可上调大鼠脊髓缺血再灌注时GRP78表达,从而减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤.
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脊髓型颈椎病患者术前高压氧预处理治疗对促进术后神经功能恢复意义的分析
目的：探讨术前高压氧预处理治疗对脊髓型颈椎病患者术后神经功能恢复的影响。方法：选取我院2012年7月～2013年7月收治的86例脊髓型颈椎病患者为研究对象，按就诊先后顺序分为对照组和观察组，每组43例。对照组仅进行常规术前检查和准备，不给予高压预处理，观察组于术前1周给予高压预处理，采用日本骨科协会评估治疗分数（JOA）对两组患者术后神经功能的恢复情况进行评估。结果：术前两组患者JOA评分无明显差异，不具有统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组JOA评分明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；两组患者不同时点N1、P1波比较差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：于术前对脊髓型颈椎病患者进行高压氧预处理对于促进其术后神经功能恢复具有重要意义。
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高压氧预处理损伤脊髓Bcl-2/Bax的表达
背景：研究表明高压氧治疗可通过减少脊髓损伤后神经细胞凋亡，促进脊髓神经功能的恢复，但其抑制凋亡的机制还不清楚。
目的：探索高压氧预处理对脊髓损伤后Bcl-2和Bax表达的影响及意义。
方法：将66只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组6只、模型组和高压氧预处理组各30只。假手术组仅行椎板切除；模型组根据Al en’s打击原理制作脊髓损伤模型，不做任何治疗；高压氧预处理组在10 d内对大鼠进行5次，每次1 h的高压氧(0.25 MPa，纯氧)治疗后，再建立脊髓损伤模型。
结果与结论：免疫组化检测显示假手术组大鼠脊髓组织中Bcl-2和Bax表达较少；模型组和高压氧预处理组大鼠脊髓组织中均可见不同程度的Bcl-2和Bax阳性表达，其中Bcl-2表达高峰出现在损伤后第7天，而Bax表达高峰出现在损伤后第3天；而经高压氧预处理的大鼠脊髓组织中Bcl-2表达增加(P<0.05)，而Bax表达减少(P<0.05)。提示高压氧预处理能够增强Bcl-2的表达同时降低Bax的表达。 -
高压氧预处理超长皮瓣组织血管内皮生长因子、转化生长因子β的表达
背景：高压氧治疗能促进皮瓣内微循环再生，增加血管内血流量与血氧含量，对皮瓣淤血改善效果明显。但高压氧预处理在皮瓣移植中的应用研究还未得到足够重视。
目的：建立大鼠背部超长皮瓣模型，观察高压氧预处理在皮瓣淤血形成早期可能发挥的作用。
方法：SD大鼠36只随机分3组，每组12只。3组均在背部设计随意皮瓣9 cm×2.5 cm制成淤血模型。高压氧预处理组在移植前接受4 d的高压氧治疗，1次/d；移植后高压氧治疗组在移植后接受4 d高压氧治疗，1次/d；对照组皮瓣移植后于常压空气中。移植后第3，5天，用苏木精-伊红染色观察组织浸润，免疫组织化学方法分析组织血管内皮生长因子和转化生长因子β表达，第5天计算皮瓣存活率。
结果与结论：移植后5 d对照组皮瓣存活面积较其他两组少(P <0.05)，高压氧预处理组和移植后高压氧治疗组差别不明显(P >0.05)。移植后3 d和5 d时，对照组皮瓣血管内皮生长因子和转化生长因子β阳性细胞数均低于高压氧预处理组和移植后高压氧治疗组(P <0.05)，而高压氧预处理组和移植后高压氧治疗组之间差异无显著性意义(P >0.05)。结果说明，高压氧预处理可促进随意皮瓣血管内皮生长因子和转化生长因子β的表达，有利于新生血管的生成，能提高随意皮瓣的成活率。 -
高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元的保护作用
目的 探讨高压氧预处理是否可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓后角神经元.方法 随机将24只雄性Wistar大鼠分成对照组与高压氧预处理组.高压氧预处理组在给予高压氧5d后与对照组同时制作脊髓(Ts～T10)全横断模型.术后8h、1d和3d取脊髓做冠状冰冻切片,行Nissl及TUNEL染色,光镜下观察.结果 Nissl染色显示,术后8h及1d时脊髓后角内浓染的细胞多见,高压氧预处理组与对照组比较浓染的细胞较少,3d后两组无明显差异；TUNEL染色显示,术后8h及1d时阳性细胞多见,8h时两组差异明显(P＜0.05),1d时差异显著(P＜0.01).结论 高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元起保护作用,术后1d内保护效果明显.
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重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中环氧合酶-2表达的影响及机制
目的 探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重260～320 g,应用随机数字表法分为四组(n=10):假手术组(Sham组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、重复高压氧预处理组(HOP组)及COX-2抑制剂NS398预处理的HOP组(HOP-NS398组).HOP实施高压氧预处理的参数为:氧浓度＞97％,氧含量900 ml/L,压力2.5 ATA,1 h/d,连续5d；后一次处理后24h,I/R、HOP及HOP-NS398组采用夹闭腹主动脉15 min再开放的方法制备脊髓缺血再灌注模型.再灌注48 h后评价后肢运动功能,而后处死大鼠,取L5～7节段脊髓组织,测定COX-2 mRNA及蛋白表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与Sham组比较,I/R、HOP和HOP-NS398组后肢运动功能和正常脊髓前角运动神经元计数降低,L5-7节段脊髓组织中COX-2mRNA及蛋白表达水平上调(P＜0.05)；与I/R组比较,HOP及HOP-NS398组后肢运动功能和正常脊髓前角运动神经元计数升高,L5-7节段脊髓组织COX-2mRNA及蛋白表达水平下调(P＜0.05).与HOP组比较,HOP-NS398组后肢运动功能、正常脊髓前角运动神经元计数降低,COX-2表达升高(P＜0.05).HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组,而HOP-NS398组损伤程度重于HOP组,但仍轻于I/R组.结论 重复高压氧预处理可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与调节COX-2表达有关.
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高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及高压氧预处理组,每组12只.高压氧预处理组大鼠在造模前5天给予高压氧预处理.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积的影响,检测大鼠缺血脑组织COX-2 mRNA和蛋白的表达以及IL-1β、TNF-α、MDA的含量.结果:高压氧预处理可明显改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分,减少脑梗死面积,降低COX-2mRNA和蛋白表达量,抑制IL-1β、TNF-α的表达,降低MDA水平.结论:高压氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制IL-l3、TNF-α、COX-2的表达以及减弱脂质过氧化反应有关.
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高压氧预适应对高原缺氧大鼠血脑屏障的保护作用
目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理对高原缺氧大鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、HBO预处理高原缺氧组,经尾静脉注射2％伊文思蓝(Evans blue,EB),采用荧光显微镜观察脑组织EB光斑、紫外分光光度计检测脑组织EB含量、干湿重法测定脑组织含水量来评定BBB通透性的变化.结果:正常对照组大鼠脑组织红色光斑数、EB含量、脑组织含水量低于高原缺氧组和HBO预处理高原缺氧组,差异有统计学意义(P＜0.001);高原缺氧组大鼠脑组织红色光斑数、EB含量、脑组织含水量高于HBO预处理高原缺氧组,差异有统计学意义(P＜0.001).结论:HBO预处理能明显降低高原缺氧所致的大鼠BBB通透性增加,对高原缺氧导致BBB损伤具有保护作用.
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高压氧预处理对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织HO-1和ALK表达的影响
目的 探讨高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)表达的影响.方法 将SD大鼠按照数字表法随机分成假手术组(n=7)、缺血再灌注组(n=8)和HBOP+缺血再灌注组(n=8).将HBOP组大鼠置于0.2 MPa、85％氧浓度环境下1 h/d,连续7 d.采用改良的Longa法构建大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后再灌注,再灌注结束24 h后取材进行TTC染色及qRT-PCR实验检测HO-1、ALK的表达水平.结果 HBOP能够显著地降低脑梗死体积比(P<0.01).此外,HO-1、ALK表达水平在缺血再灌注组较假手术组明显提高,而HBOP组HO-1和ALK表达水平明显降低,但较假手术组HO-1表达仍有明显的上升(P<0.05).结论 HBOP能明显降低缺血再灌注大鼠脑组织中HO-1和ALK的表达水平,对缺血再灌注导致的脑组织损伤起到保护作用.
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高压氧预处理诱导新生大鼠脑缺血耐受的机制研究
目的 探讨单次高压氧预处理对新生大鼠脑缺血缺氧后损伤侧皮层和海马CA1区神经元细胞凋亡的影响机制.方法 7d龄SD大鼠30只,按数字表法随机分为对照组、脑缺血缺氧模型组和高压氧预处理组,每组10只大鼠.各组均应用苏木素-伊红染色(HE)、TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)观察损伤侧皮层和海马CA1区凋亡细胞数量,Western-blot检测损伤侧皮层和海马Bcl-2蛋白含量,caspase-3荧光检测试剂盒检测损伤侧皮层和海马caspase-3活性变化.结果 高压氧预处理组损伤侧皮层和海马CA1区细胞凋亡指数分别为(11.25 ±2.06)和(12.75 ±2.75),与脑缺血缺氧组的凋亡指数[(44.50±3.41)和(47.00±2.94)]比较明显减少,差异均具有统计学意义(P＜0.05)；caspase-3活性显著降低,Bcl-2蛋白含量增加,与脑缺血缺氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单次高压氧预处理可以通过降低caspase-3活性,增加Bcl-2蛋白含量,抑制线粒体途径凋亡,从而发挥神经保护作用.
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高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响
目的 探讨高压氧(HBO)预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响.方法 56只SD大鼠按数字表法随机均分为7组:假手术组(SH组)、缺血再灌注1d组、3d组、5d组(IR 1d组、3d组、5d组)、HBO预处理+缺血再灌注1d组、3d组、5d组(HBO + IR 1d组、3d组、5d组).建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型,进行HBO预处理,应用ELISA法检测各组大鼠血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及高迁移率族蛋白B1( HMGB1)水平.结果 IR 1d组、3d组和5d组NE水平明显高于SH组(P＜0.01),HBO+ IR1 d组NE水平明显低于IR1 d组(P＜0.01),HBO + IR 3d组和5d组NE水平低于相应的IR组(P＜0.05).IR1d组、3d组和5d组HMGB1水平明显高于SH组(P＜0.01)；HBO+ IR 1d组、3d组HMGBI水平低于相应IR组(P＜0.05)；HBO + IR 5d组HMGB1水平明显低于相应IR组(P＜0.01).结论 HBO预处理可使皮瓣移植术后大鼠NE和HMGB1水平降低,减轻移植术后缺血再灌注损伤造成的炎症反应,提高皮瓣成活率.
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高压氧预处理对老年髋关节置换手术患者术后认知功能的影响
随着老龄化社会的到来,老年患者的骨科手术不断增加,特别是股骨头坏死引起的活动能力受限和痛苦愈加严重.全髋关节置换做为治疗股骨头坏死行之有效的方法得到广泛的认可,但术后出现认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction,POCD),因其严重影响患者的生活质量和康复亦日益引起大家的关注.而高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)预处理对部分大手术术后认知功能障碍的改善作用已得到认可并应用于临床实践中[1].本研究选用POCD发生率较高的全髋关节置换的老年患者60例作为研究对象,观察术前给予或不给予HBO预处理POCD的发生率,探讨HBO对老年髋关节置换患者的应用安全性及临床脑保护效果.
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高压氧预处理对模拟海拔4000m 急性暴露人体能量代谢的作用
目的：探讨高压氧预处理（ hyperbaric oxygen preconditioning ，HBOP）对海拔4000 m急性暴露人体劳动时能量代谢和抗氧化酶的作用，为改善急性低氧环境下人体的劳动能力提供新的措施。方法对8名受试者进行3、5、7 d的HBOP，然后急性暴露于模拟4000 m高海拔，在HBOP前、后作运动负荷自身对比实验，在运动前、后检测血糖（ glucose ， Glu ）、血乳酸（ blood lactate ， BLA ）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）和谷胱甘肽（glutathione， GSH）水平。结果 HBOP后，人体在模拟4000 m体力负荷后的Glu含量维持在较高水平，差异无统计学意义（P＞0．05）；在4000 m低氧暴露下安静和体力负荷后的BLA含量[（3．3±0．8）、（6．7±2．0） mmol]均较海平对照值[（2．4±0．7）mmol]显著升高，差异有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）；HBOP 7 d后体力负荷后的BLA含量（4．5±1．3） mmol／L较4000 m对照值（6．7±2．0） mmol／L显著降低，同时LDH活力显著升高，差异均有统计学意义（P＜0．05）；经HBOP 3 d和7 d后体力负荷后的SOD活力较4000 m对照值有所升高，趋于海平对照值；经HBOP后安静和体力负荷后的GSH含量和海平对照值相近，差异均无统计学意义（ P＞0．05）；HBOP 3 d和7d比较，人体负荷后能量代谢变化差异无统计学意义（P＞0．05）。结论人体在急性高海拔低氧暴露前进行3 d的短期HBOP即可使体力负荷后的Glu含量维持在较高水平，LDH活性明显增加，加速机体对BLA的清除，使BLA含量显著降低，并能使机体抗氧化物能力维持在海平对照水平，对提高人体抗缺氧、抗疲劳和改善低氧下人体的劳动能力有积极作用。
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高压氧预处理对急性高海拔暴露人体血清白细胞介素-6和基质金属蛋白酶-9的影响
目的 探讨高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对急性高海拔缺氧体力负荷人体血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响.方法 8名成年男性自愿参加本研究,对受试对象在海平面、急性4000m高海拔暴露以及HBOP3、5和7d后急性4000m高海拔暴露条件下安静和体力负荷后的血清IL-6和MMP-9含量进行测定.结果 机体在急性高海拔暴露体力负荷后的血清IL-6和MMP-9[(29.56±1.26) ng/L、(285.25±11.67)mg/L]、均较海平面对照值[(27.74±1.06) ng/L、(269.88±9.90) mg/L]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);HBOP 5 d后急性高海拔暴露机体安静时的血清IL-6和MMP-9水平[(23.26±1.25) ng/L、(230.28±11.96) ng/L]均较4000m对照值[(28.96±1.38) ng/L、(281.50±12.32) ng/L]明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.01);HBOP 3 d、7d后急性暴露于4000m体力负荷后的血清IL-6和MMP-9水平均较4 000 m对照值明显降低(均P＜0.01),且HBOP 7 d后的IL-6和MMP-9水平均较HBOP3d组显著降低,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 人体急性暴露于高海拔时血清IL-6和MMP-9明显增高,HBOP可显著降低急性高海拔暴露人体安静和体力负荷后的IL-6和MMP-9水平,能有效防止缺氧机体的功能障碍和组织损伤,从而提高机体在高海拔环境下的劳动能力,而且经HBOP7 d后的效果更为显著.
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高压氧预处理对离体大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响
目的:探讨高压氧对离体小胶质细胞活性的影响.方法:离体培养新生大鼠脑小胶质细胞,分别经3、7、10、14 d不同时程及不同压力(0.2和0.35 MPa)的高压氧预处理后,观察静息及活化小胶质细胞细胞外液中细胞因子IL-1、TNFα和NO的浓度变化.结果:在活化小胶质细胞,10及14 d组小胶质细胞细胞外液IL-1和TNFα降低显著(P<0.05);而在静息小胶质细胞则无明显改变.结论:一定剂量高压氧预处理可抑制活化小胶质细胞分泌细胞因子,这可能是高压氧预防和治疗缺血性脑损伤的机制之一.
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高压氧预处理对大鼠脑出血后炎症反应的影响
目的 观察高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对大鼠脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)后炎症反应的影响,探讨HBOP诱导大鼠ICH后神经保护的机制.方法 选用72只雄性Spradgue-Dawley大鼠随机分为HBOP组和对照组各36只,HBOP组给予高压氧预处理,对照组给予假预处理.采用脑内自体动脉血注入法建立大鼠ICH模型,比较两组大鼠神经功能评分,血清IL-1β、IL-6的含量及炎症反应情况.结果 ICH建模48 h、72 h后,HBOP组大鼠神经功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜O.05);ICH建模后72 h,HBOP组大鼠血清IL-1β和IL-6含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);ICH建模后72 h,HBOP组大鼠血肿周围炎症细胞浸润程度轻于对照组.结论 HBOP可抑制大鼠ICH后IL-1β、IL-6的表达、抑制ICH后炎症反应,可能是HBOP减轻大鼠ICH后脑损伤的机制之一.
