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Ventana全自动免疫组化法检测不同来源肺腺癌ALK蛋白表达一致性的研究
目的 探讨Ventana全自动免疫组化法检测不同标本肺腺癌间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白表达的阳性率及一致性.方法 收集606例肺腺癌标本,包括手术切除标本261例、小活检标本244例和胸水细胞块标本101例,采用Ventana全自动免疫组化染色仪、抗ALK兔单克隆抗体(D5F3)和超敏检测系统进行染色,检测ALK蛋白表达情况.结果 606例肺腺癌标本中,49例ALK(+),557例ALK(-),阳性率为8.1％.手术切除标本261例中20例(+),阳性率为7.7％;小活检标本244例中20例(+),阳性率为8.2％;胸水细胞块标本101例中9例(+),阳性率为8.9％;比较3种标本的ALK蛋白阳性率,差异不显著(P＞0.05).606例标本中,同一患者兼具手术标本及小活检标本46例,有2对标本ALK(+),其余标本均(-),检测结果完全一致;同一患者兼具小活检标本和胸水细胞块标本14例,小活检标本1例(+),胸水细胞块标本3例(+),2对标本检测ALK蛋白结果存在差异(14.3％,2/14).结论 Ventana全自动免疫组化检测可以作为肺腺癌ALK蛋白阳性患者克唑替尼靶向治疗的诊断方法.手术切除标本、小活检标本和胸水细胞块标本均可作为检测ALK蛋白的样本.肺腺癌原发灶与转移灶ALK蛋白检测是否存在差异性表达,有待进一步研究.
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ALK阴性肉瘤样间变性大细胞性淋巴瘤累及淋巴结及肺1例
患者女性,47岁.咳嗽、咳痰4个月,伴无痛性淋巴结肿大、皮肤搔痒3个月.3个月前患者双侧颈部及腋窝出现肿块,无痛,有皮肤搔痒,2周前双侧颈部、腋窝肿块迅速增大,伴发热,咳嗽、咳痰明显.胸部CT显示右肺中叶占位,双肺多发结节及纵隔、腋窝淋巴结肿大,考虑中央型肺癌,淋巴结转移.支气管镜检查:右肺中叶及左肺上叶支气管开口处各见一结节样肿物,完全堵塞支气管管腔,组织松软,触之不易出血.
关键词： 间变性大细胞性淋巴瘤 间变性淋巴瘤激酶 肉瘤样 -
ALCL染色体移位的间变性淋巴瘤激酶的表达及其与预后的关系
本研究应用组织芯片技术探讨问变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)中染色体移位产生的间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白的表达及其与患者年龄和预后的关系.建立包含30例ALCL及2例对照组织共96点阵的组织芯片,采用免疫组织化学SP法检测ALK蛋白表达,并应用SPSS软件进行统计学分析.结果显示:1ALK蛋白在2例皮肤原发ALCL患者中表达均为阴性,28例系统性ALCL中有20例(71.4%)表达为阳性.其表现主要为细胞浆和(或)细胞核棕黄色;2ALK蛋白阳性组的年龄低于ALK蛋白阴性组,两者统计学差异具有显著性(P<0.05);3ALK蛋白阳性组的预后好于ALK蛋白阴性组,两者统计学差异具有显著性(P＜0.05).结论:ALK蛋白的表达在ALCL中有很高的发生率,尤其是在低年龄组的患者,它可以作为ALCL的诊断、鉴别诊断和判断预后的一个独立重要指标.
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间变性淋巴瘤激酶阳性的大B细胞淋巴瘤一例
患者男,32岁.因左颈部肿块伴低热2个月于2008年5月入院.体检:双侧腋下、腹股沟淋巴结肿大.CT示双侧颈部、腋下、腹股沟多发肿大淋巴结.骨髓活检及实验室检查未见特殊.遂行左颈部淋巴结切取活检.病理检查:淋巴结一枚,大小2.0 cm×1.5 cm×1.5 cm.镜下观察:淋巴结内肿瘤细胞呈弥漫浸润性生长方式,由免疫母或浆母样细胞组成,具有圆形淡染的核,显著中位核仁,胞质丰富,嗜双色性.
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全自动免疫组织化学筛查间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌及其临床病理特征
目的：探讨全自动免疫组织化学筛查间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因融合非小细胞肺癌（ NSCLC）和这一分子亚型肺癌的临床病理特征。方法收集2013年1月至2014年4月期间566例非小细胞肺癌，采用Ventana抗ALK抗体及全自动免疫组织化学染色（ Ventana－IHC）方法检测ALK状态，并分析ALK基因融合NSCLC临床特征、病理形态及预后治疗。结果566例非小细胞肺癌中筛选出38例ALK阳性（6．7％）。男性患者阳性率（7．1％，25／350）大于女性组（6．0％，13／216），两者差异无统计学意义（χ2＝0．270，P＝0．604）。年龄≤60岁患者阳性率（9．9％，28／282）高于年龄＞60岁组（3．5％，10／284），两者差异有统计学意义（χ2＝9．277，P ＝0．002）。组织学形态上，腺癌（81．6％，31／38）为多，其中18例实体型为主伴黏液产生，9例腺泡型为主，1例乳头型为主，3例浸润性黏液腺癌；非腺癌包括3例鳞状细胞癌，3例腺鳞癌及1例多形性癌。不吸烟（78．9％，30／38）人数多于少量吸烟组及大量吸烟组。30例（78．9％，30／38）肿瘤大径＞3 cm。29例（76．3％，29／38）为（Ⅲ＋Ⅳ）期。29例（76．3％，29／38）伴淋巴结转移。20例（52．6％，20／38）伴远处单／多个器官转移，多见脑、骨转移。1例合并表皮生长因子受体基因突变。12／15接受克唑替尼治疗后病情缓解或稳定。结论 ALK基因融合肺癌是非小细胞肺癌一新的分子亚型，具有独特的临床表现和病理形态。使用Ventana抗ALK试剂及全自动免疫组织化学染色可作为检测ALK阳性非小细胞肺癌首选方法，对提高该类型肺癌的检出率及个体化治疗有着重要意义。
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非小细胞肺癌分子标志物EML4-ALK的研究进展
近几年来,中国肺癌的发病率和病死率均呈显著升高趋势.据世界卫生组织(WHO)统计,2008年,我国肺癌总病死率是28.7/10万,约45万余人,占全部癌症死亡人数的23.1％.西方国家,肺癌也是癌症死亡的主要原因;其中,非小细胞肺癌(NSCLC)约占75％～ 80％,5年总生存率约为10％～15％[1].目前已经发现一些分子靶向药物能明显改善治疗效果.表皮生长因子受体( EGFR)基因突变是原发性肺腺癌的发生原因之一,靶向针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂能在某种程度上有效控制肺腺癌疾病的发展[2].分子靶向治疗发展中关键的步骤就是要明确肺癌的关键致癌基因.Soda等[3]发现另外一种有增殖活性的酪氨酸激酶融合基因棘皮动物微管相关蛋白类似因子4( EML4)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)与NSCLC有关.EML4-ALK融合基因阳性的NSCLC患者通常没有EGFR突变及K-ras突变,多发生于不吸烟或轻度吸烟的年轻肺腺癌患者,预后较好,特别是用ALK抑制剂治疗可获约80％以上的疗效[4],对培美曲塞加顺铂化疗亦有明显效果[5].这些均提示EML4-ALK融合蛋白是肺腺癌特异性较高的分子标志物.
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胃丛状纤维黏液瘤:一种独特的胃窦良性肿瘤
胃丛状纤维黏液瘤(plexiform fibromyxoma of stomach)显著的病理特征为肿瘤在胃壁间呈丛状生长,由温和的梭形或卵圆形细胞增生形成,间质富于黏液及小血管,阿辛蓝染色阳性[1].我们遇到1例,现结合文献对其临床及形态学特点加以复习,以便病理医师和临床医师认识这一新的肿瘤,避免误诊或过度治疗.一、材料和方法标本为本院2004年手术切除之胃窦部肿物1例,经常规4％中性甲醛固定,石蜡包埋切片,厚度4μm,HE染色及阿辛蓝染色,光镜观察.免疫组织化学采用EnVision法,检侧AE1/AE3、CD34、CD117、平滑肌肌动蛋白(SMA)、HHF35、caldesmon、结蛋白、S-100蛋白、波形蛋白、DOG-1、β-连接素、CD10、间变性淋巴瘤激酶(ALK)在肿瘤中的表达.所用-抗及二抗试剂盒购自泉辉生物技术有限公司.
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肺腺癌胸腔积液沉渣间变性淋巴瘤激酶融合基因蛋白表达与临床病理特征的关系及克唑替尼疗效观察
目的 探讨原发性肺腺癌胸腔积液沉渣间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白表达与临床病理特征的关系及克唑替尼的治疗效果.方法 回顾性分析2013年9月至2014年1 1月首都医科大学附属北京胸科医院以胸腔积液沉渣包埋标本进行ALK基因重排检测的原发性肺腺癌病例85例,男42例,女43例,年龄30～87岁,平均58岁.采用Ventana全自动免疫组织化学染色和D5F3抗体试剂盒检测ALK蛋白表达,分析表达阳性患者的临床病理特征及克唑替尼的疗效.结果 85例标本中ALK蛋白表达阳性13例(15.3％);＜60岁患者ALK蛋白阳性12例,≥60岁1例(26.1％,2.6％,x2 =9.015,P=0.002);男性8例ALK蛋白表达阳性,女性5例(19.1％,11.6％,x2=0.903,P =0.259);不吸烟组ALK阳性8例,吸烟组5例(17.0％,13.5％,x2=0.379,P=0.827).13例ALK阳性患者中6例接受表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测,其中5例EGFR为野生型,1例不同肺叶病灶中检测出19外显子突变.13例ALK阳性患者中接受克唑替尼治疗4例,疗效评价均为部分缓解.结论 ALK蛋白阳性多见于晚期肺腺癌中较年轻的患者,ALK阳性患者罕见EGFR基因突变;对原发性肺腺癌合并胸膜转移出现恶性胸腔积液的患者,可根据胸腔积液沉渣包埋标本检测ALK蛋白表达,指导临床靶向治疗.
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晚期非小细胞肺癌EML4-ALK融合变异体与克唑替尼治疗的临床分析
目的 探讨克唑替尼对间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性,及与ALK变异体的相关性;分析克唑替尼的临床疗效和不良反应.方法 收集皖南医学院弋矶山医院及南京军区南京总医院自2013年9月至2017年5月收治的68例ALK阳性晚期NSCLC患者,口服克唑替尼胶囊250 mg,2次/d.利用二代测序技术检测初治标本基因情况,探索ALK变异体与克唑替尼治疗的疗效.结果 68例患者的客观缓解率和疾病控制率分别为61.8％和85.3％,中位PFS和中位OS分别为10.5个月和33.9个月.根据二代测序结果,35例患者中变异体1常见(42.9％),其次是变异体2(20.0％).变异体1和非变异体1两组的中位PFS(10.7个月vs.9.8个月,P=0.647)和中位OS(27.33个月vs.22.40个月,P=0.831)没有统计学差异.患者的不良反应常见是视觉影响和消化道反应,多数为Ⅰ～Ⅱ度.结论 ALK阳性的晚期NSCLC患者接受克唑替尼治疗具有较好的疗效且不良反应多可耐受.ALK阳性不同变异体之间与克唑替尼的疗效没有明显的生存差异.
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不同病理分期肺腺癌EGFR、ALK基因状态与EGFR-TKI靶向治疗的关系
目的：探讨不同病理分期肺腺癌表皮生长因子受体（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因状态与EGFR-TKI靶向治疗的关系。方法选取接受EGFR-TKI靶向治疗的肺腺癌患者87例，检测患者EGFR、ALK基因状态，分析其与临床特征及疗效的关系。结果 EGFR突变患者与非EGFR突变患者年龄、性别及TNM分期比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；EGFR突变患者吸烟比例低于非EGFR突变患者（26.32%vs 48.98%），差异有统计学意义（P﹤0.05）；ALK阳性与ALK阴性患者的性别、吸烟比例及TNM分期比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；ALK阳性患者平均年龄低于ALK阴性患者，差异有统计学意义（P﹤0.05）；EGFR突变患者EGFR-TKI治疗的总缓解率优于ALK阳性和WT/WT患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；ALK阳性患者和WT/WT患者治疗疗效比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论肺腺癌患者应首先进行EGFR检测，如有条件可同时检测EGFR突变和ALK重排；EGFR突变患者应首选EGFR-TKI靶向治疗。
关键词： 肺腺癌 表皮生长因子受体 间变性淋巴瘤激酶 EGER-TKI靶向治疗 -
克唑替尼治疗28例间变性淋巴瘤激酶阳性晚期非小细胞肺癌疗效分析
目的：探讨克唑替尼治疗间变性淋巴瘤激酶（ ALK）阳性晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效和安全性。方法28例ALK阳性晚期NSCLC患者口服克唑替尼胶囊，分析克唑替尼的临床疗效和不良反应。结果28例患者的客观有效率和疾病控制率分别为71．4％（20／28）和92．9％（26／28），3例患者完全缓解，17例患者部分缓解。患者的不良反应以视觉影响和消化道反应为主，发生视觉闪烁11例，恶心呕吐9例，腹泻8例，均为Ⅰ度；仅1例患者出现了Ⅲ度骨髓抑制。28例患者中，疾病无进展16例；疾病进展12例，中位无进展生存时间为8．2个月。结论 ALK阳性晚期NSCLC患者接受克唑替尼治疗具有较好的近期疗效且不良反应多可耐受。
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实时荧光聚合酶链反应联合检测法检测非小细胞肺癌组织中间变性淋巴瘤激酶和c-ros原癌基因1酪氨酸激酶融合基因的临床价值
目的：探讨实时荧光聚合酶链反应（ PCR）联合检测法检测非小细胞肺癌（ NSCLC）组织中间变性淋巴瘤激酶（ ALK）和c?ros原癌基因1酪氨酸激酶（ ROS1）融合基因的临床应用价值。方法采用ALK和ROS1融合基因联合检测试剂盒，以实时荧光 PCR法对302例 NSCLC标本进行ALK和ROS1融合基因的联合检测，并应用Sanger DNA测序法对其进行验证，分析两种检测方法的一致性。结果实时荧光PCR联合检测法检测302例NSCLC标本的成功率为100％。 ALK融合基因阳性12例（4．0％），其中ALK?M1融合基因型3例，ALK?M2融合基因型3例，ALK?M3融合基因型3例，ALK?M4融合基因型1例，ALK?M6融合基因型2例。 ROS1融合基因阳性12例（4．0％），其中ROS1?M7融合基因型1例，ROS1?M8融合基因型8例，ROS1?M12融合基因型1例，ROS1?M14融合基因型1例，ROS1?M3和ROS1?M8融合基因型双阳性1例。 ALK融合基因和ROS1融合基因的阳性总检出率为7．9％（24／302），ALK融合基因和ROS1融合基因阴性278例。 Sanger DNA测序法的检测成功率也为100％。实时荧光PCR联合检测法与Sanger DNA测序法检测的阳性率和融合基因类型完全一致。结论经 Sanger DNA 测序法验证，实时荧光 PCR 联合检测法对 NSCLC 组织中 ALK 和ROS1融合基因的检测具有等效性。在NSCLC患者筛选靶向药物时，实时荧光PCR联合检测法对样本中微量ALK和ROS1融合基因进行同时检测，可以节省时间，避免重复取样，是一种值得推荐的快速、可靠的检测方法。
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细针吸取细胞学传统涂片和液基薄片在肺腺癌淋巴结转移灶间变性淋巴瘤激酶蛋白检测中的应用价值
目的 探讨细针吸取细胞学传统涂片和液基薄片标本应用免疫细胞化学(ICC)检测肺腺癌淋巴结转移灶间变性淋巴瘤激酶(ALK,D5F3)蛋白表达的可行性.方法 收集147例进展期肺腺癌淋巴结转移灶的细针吸取细胞学标本,其中传统涂片47例,液基薄片100例,采用ICC法检测ALK蛋白的表达,并与逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光原位杂交(FISH)检测结果进行比较.结果 ALK蛋白在肺腺癌淋巴结转移灶细针吸取细胞学标本中的阳性率为11.6％(17/147),其中在传统涂片和液基薄片中的阳性率分别为10.6％(5/47)和12.0％(12/100).147例标本中,有57例标本采用RT-PCR或FISH方法进行验证,其中阳性17例,阴性40例,总符合率为96.5％(55/57).肺腺癌淋巴结转移灶细针吸取细胞学标本检测ALK蛋白的灵敏度为94.1％(16/17),特异度为97.5％(39/40);其中传统涂片检测ALK蛋白的灵敏度为100％(5/5),特异度为100％(10/10);液基薄片检测ALK蛋白的灵敏度和特异度分别为91.7％(11/12)和96.7％(29/30).结论 肺腺癌患者无法获取手术标本或标本无法制成细胞块时,细针吸取细胞学传统涂片和液基薄片可以用来进行ALK蛋白的检测.
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检测肺腺癌活检标本间变性淋巴瘤激酶蛋白表达和基因融合
目的 探讨采用肺腺癌支气管镜活检标本检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白表达和基因融合的可行性,及其与临床病理特征的关系.方法 74例福尔马林固定石蜡包埋的肺腺癌支气管镜活检标本,采用Bench Mark全自动免疫组化染色机和D5F3抗体试剂盒,以免疫组化法检测ALK蛋白的表达,采用Abbott ALK分离探针,以荧光原位杂交(FISH)法检测ALK基因融合.结果 74例标本中,65例成功地进行了FISH检测,成功检测率为87.8％ (65/74);FISH阳性5例,阳性率为7.7％(5/65),均为中晚期低分化腺癌;其中免疫组化阳性3例,阳性率为4.1％ (3/74);另2例为免疫组化阴性.其余69例标本免疫组化均阴性,其中包括9例FISH无信息的标本(7例癌细胞数＜50个,2例FISH信号弱无法判读).ALK蛋白表达和基因融合与患者的性别、年龄、吸烟史、组织类型、分化程度和淋巴结转移均无关.结论 肺腺癌支气管镜活检标本可用以检测ALK蛋白表达和基因融合.免疫组化和FISH两种方法结合,可能更利于ALK阳性患者的检出.
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水飞蓟宾增敏克唑替尼抑制间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的作用及机制
目的 研究水飞蓟宾联合克唑替尼对间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因阳性非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖抑制作用和机制.方法 采用单加水飞蓟宾、单加克唑替尼或两药联合作用于NSCLC细胞株H2228和H3122,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和克隆形成实验检测细胞的增殖活性,以划痕实验和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力,以免疫荧光实验检测细胞上皮间质转化(EMT)标志蛋白E-Cadherin和Vimentin的表达情况,以Western blot法检测细胞中ALK、p-ALK、E-Cadherin和Vimentin蛋白的表达变化.将H2228细胞悬液注射入裸鼠皮下,构建裸鼠移植瘤模型,观察移植瘤的生长情况.结果 MTT法检测结果显示,当水飞蓟宾浓度为100μmol/L时,H2228和H3122细胞的存活率分别为(88.38±4.10)%和(72.27±3.62)%,对细胞的增殖活性影响较小.当100μmol/L的水飞蓟宾与克唑替尼联合使用时,克唑替尼对H2228细胞的IC50从(917.10±7.75)nmol/L下降到(238.73±7.67)nmol/L,对H3122细胞的IC50从(472.50±15.70)nmol/L下降到(206.10±12.01)nmol/L,联合用药后克唑替尼对H2228和H3122细胞的IC50明显降低.与对照组H2228细胞比较,100μmol/L水飞蓟宾组、400 nmol/L克唑替尼组、100μmol/L水飞蓟宾联合400 nmol/L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为(83.34±2.72)%、(69.42±3.06)%和(27.32±1.42)%;与对照组H3122细胞比较,100μmol/L水飞蓟宾组、400 nmol/L克唑替尼组、100μmol/L水飞蓟宾联合400 nmol/L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为(84.45±5.67)%、(45.02±5.83)%和(17.43±3.83)%.水飞蓟宾联合克唑替尼后,H2228和H3122细胞的克隆形成能力均明显下降(均P<0.01).迁移和侵袭实验结果显示,水飞蓟宾与克唑替尼联用能明显抑制H2228细胞的迁移和侵袭(均P<0.01).Western blot法检测结果显示,无论单用水飞蓟宾、还是联合克唑替尼,H2228细胞中E-Cadherin蛋白的表达明显升高,p-ALK、Vimentin蛋白表达明显下降,ALK总蛋白的表达无明显变化.单用克唑替尼组和联合用药组的肿瘤重量分别为(9.40±2.58)g和(4.58±1.07)g,联合用药组的抑瘤效果明显好于克唑替尼单药组(P<0.05).结论 水飞蓟宾可增强克唑替尼对ALK阳性NSCLC细胞的增殖抑制作用,其机制可能与两药联用能进一步降低ALK阳性NSCLC细胞的ALK活性,促进间质上皮转化(MET)的发生有关.
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Brentuximab vedotin治疗难治性间变性淋巴瘤激酶阳性间变性大细胞淋巴瘤一例
患者男，22岁，于2012年4月无明显诱因出现头痛、畏光、流泪、复视、发热。2012年5月，查头颅MRI及MRA未见异常。2012年7月，查鼻咽部CT，示双侧海绵窦区、桥池、蝶窦区占位，鼻咽后壁、顶壁占位。行蝶窦肿瘤切除。病理报告为大量异型淋巴样细胞呈弥漫浸润，细胞体积偏大，细胞质丰富，核圆形、卵圆形及不规则形，可见“肾形”及“胚胎样”结构，核染色质粗，核仁及核分裂易见。免疫组化染色：LCA、CD43、CD45RO、CD30、ALK、GrB、MUM?1阳性， CD5、CD56散在阳性，符合间变性淋巴瘤激酶（ anaplastic lymphoma kinase，ALK）阳性间变性大细胞淋巴瘤（ anaplastic large cell lymphoma，ALCL）。术后PET?CT：以蝶鞍为中心包绕高代谢活性软组织肿块，病灶侵犯颅内、外结构。行骨髓检查，涂片、活检未见异常，免疫分型T细胞表型未见异常，淋巴增殖系统相关疾病基因筛查未检测到特征性基因异常。腰椎穿刺：颅内压170 mmH2O，脑脊液蛋白762．8 mg／L（参考值0～400 mg／L），脑脊液涂片未见异型淋巴细胞，脑脊液免疫分型T细胞占有核细胞的0．94％，表达CD3和CD7，其中CD4／CD8＝2。因淋巴瘤累及颅内外结构和中枢神经系统，Ann Arbor分期为Ⅳ期。因中枢神经系统受累，患者于2012年8月7日和31日行大剂量甲氨蝶呤化疗2个疗程，头痛缓解。2012年9月复查PET?CT，原蝶鞍区中心软组织肿块代谢程度未见减低。9月27日给予甲氨蝶呤＋阿糖胞苷治疗，疗效为疾病稳定（ stable disease， SD）。2012年11月，行放射治疗，蝶鞍区病变50 Gy，分20次完成；颅内区、鼻咽、口咽及韦氏环区40 Gy，分20次完成。放疗后患者视力好转，听力下降。2012年12月，患者出现右侧腹痛，CT提示右腹壁占位。穿刺活检病理符合ALK阳性ALCL。给予CHOP?L方案（环磷酰胺＋多柔比星＋长春新碱＋泼尼松＋门冬酰胺酶）化疗，疗效为SD。2013年1月4日和31日患者行DICE方案（地塞米松＋异环磷酰胺＋顺铂＋依托泊苷）化疗，2013年2月行GDP方案（吉西他滨＋顺铂＋泼尼松）化疗，疗效为疾病进展（ progressive disease， PD）。2013年3月患者开始应用Brentuximab vedotin治疗，剂量1．8 mg／kg，第1天用药，每21 d为1个疗程。第1个疗程化疗后，患者体温降至正常，腹壁包块缩小，体重增加4 kg。第2个疗程化疗后，查腹部CT，腹壁包块明显缩小，达部分缓解（partial response，PR）。第4个疗程化疗后，复查 PET?CT，右下腹壁包块基本消失，FDG代谢接近正常，但鼻咽部FDG代谢仍存在异常增高。8疗程后复查 PET?CT，除鼻咽部仍有FDG代谢异常增高灶外，全身病灶代谢异常基本消失。为进一步提高疗效，改用Brentuximab vedotin＋COP方案（环磷酰胺＋长春新碱＋泼尼松）化疗2个疗程，复查PET?CT，鼻咽部 FDG 增高灶基本恢复正常，达完全缓解（ complete response，CR）。之后给予Brentuximab vedotin＋COP方案巩固化疗2个疗程，治疗已结束14个月，患者病情稳定。患者化疗期间曾出现乏力、皮疹、皮肤脱屑、瘙痒、转氨酶增高，均为Ⅰ度，经对症治疗后好转。
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间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌诊治进展及全程管理
随着肿瘤治疗技术的进步和治疗手段的丰富,肿瘤患者的生存已大大改观,部分肿瘤业已进入慢性病范畴,故肿瘤患者全程管理的理念应运而生.肿瘤全程管理应涵盖从患者确诊.医师根据患者和治疗药物及技术等多种因素对其制订长期系统的个体管理计划,一直到患者生命终结的全过程.对于预后凶险、生存期短的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),近年驱动基因研究和分子靶向个体化治疗的进展使生存期已超过3年或更长.
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间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌长期生存一例并文献复习
目的 以1例长期生存的ALK阳性非小细胞肺癌病例探讨非小细胞肺癌“精准治疗”及“肺癌全程化管理”的优越性.方法 回顾性分析1例女性左肺黏液腺癌Ⅳ期患者的临床资料.在患者复杂病程不同阶段合理应用化疗、ALK-TKI抑制剂治疗、抗血管生成靶向治疗及放疗,并结合文献复习.结果 患者初诊即为晚期的ALK阳性非小细胞肺癌,经过规范、精准的治疗,生存期已达50个月,仍高质量生存中.结论 基于肺癌组织学类型、分子特征基础上的“精准治疗”贯穿于肺癌治疗的全过程,患者获得长期生存,提示“肺癌全程管理”至关重要.
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空肠系膜炎性肌纤维母细胞瘤一例
患者男,60岁,因腹胀、腹痛伴恶心、呕吐半个月就诊.CT及B型超声均显示腹部右侧有一软组织阴影,术中见空肠系膜上有一单发包块,大小约8.0 cm×5.0 cm×5.0 cm,呈囊实性,边界不清,基底部向肠系膜根部侵犯肠系膜上动、静脉,肠壁粘连,肠管狭窄,肿物与腹主动脉、下腔静脉均有粘连,未见周围淋巴结肿大.
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非小细胞肺癌患者ALK、EGFR、KRAS基因的检测及临床病理特征
目的 探讨非小细胞肺癌患者间变性淋巴瘤激酶(ALK)、表皮生长因子受体(EGFR)、Kirsten鼠肉瘤(KRAS)基因的检测情况及临床病理特征.方法 100例非小细胞肺癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学(IHC)方法检测ALK融合基因异常情况,部分患者采用聚合酶链反应(PCR)方法检测EGFR与KRAS基因突变情况,后采用统计学方法进行相关数据分析,观察检测结果.结果 100例患者全部进行了ALK融合基因检测,其中腺癌患者基因突变阳性率为23.19％,明显高于鳞癌患者的5.00％(P<0.05).有76例患者进行EGFR基因突变检测,其中腺癌患者基因突变阳性率为46.55％,明显高于鳞癌患者的27.27％(P<0.05).有24例患者进行KRAS基因突变检测,其中腺癌患者基因突变阳性率为50.00％,明显高于鳞癌患者的0(P<0.05).结论 非小细胞肺癌患者中ALK、EGFR、KRAS基因突变的发生几率较高,同时ALK、EGFR、KRAS基因突变和患者的临床症状有关联,ALK与EGFR或KRAS突变并不是绝对的彼此之间互相排斥,个别患者有可能会有双基因突变的产生.
