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组织内鼻硬结杆菌5种染色方法的对比观察
目的 通过对鼻硬结杆菌5种特殊染色方法的观察,寻找显示鼻硬结杆菌的佳方法,以提高其病理诊断水平.方法 收集45例鼻硬结病患者的临床病理资料,以改良沃森-斯塔里(Warthin-Starry,W-S)、过磺酸雪夫(PAS)、美蓝、姬姆萨(Giemsa)、革兰氏染色方法显示鼻硬结杆菌,比较其染色结果.结果 5种染色方法均能显示吞噬细胞内的鼻硬结杆菌.W-S染色菌体呈黑色、短棒状,组织染成棕黄色,对比清晰,染色效果佳;PAS、美蓝、Giemsa及革兰氏染色菌体轮廓均较为清晰,但组织背景着色与菌体颜色较为接近,对比效果较差.结论 5种染色均可显示鼻硬结杆菌,W-S染色效果佳,可为鼻硬结病的病理诊断提供确定的病原学依据.
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鼻硬结病的诊断及治疗
我国是鼻硬结病的好发区域,但其特殊的临床及病理形态常导致误诊,致使病变进展,终可产生病变部位狭窄等严重后果.本文对其临床病理学特点、鉴别诊断、超微结构特征、发病机制、治疗及预后作一综合介绍.
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上呼吸道结外Rosai-Dorfman病临床病理学观察
目的 探讨上呼吸道结外Rosai-Dorfman病的临床病理特征及鉴别诊断.方法 采用光镜及免疫组织化学LSAB法结合临床资料,对10例发生于上呼吸道的结外Rosai-Dorfman病进行临床病理学分析.结果 10例患者中,男性3例,女性7例,发病年龄20 ～61岁,平均38岁.肿瘤分别位于鼻腔鼻窦(7例)、鼻咽(2例)和硬腭气管(1例).患者多以鼻塞、鼻衄或鼻腔鼻咽新生物就诊.CT显示鼻腔鼻窦等相应部位占位性病变,无骨质破坏.组织学显示肿瘤由相互交错的淡染区与暗染区组成,淡染区见大圆形或多边形的组织细胞,部分组织细胞见吞噬现象；暗染区由聚集的淋巴细胞和浆细胞组成.免疫组织化学染色显示组织细胞弥漫强阳性表达S-100蛋白,部分表达CD68等.随访6例,经手术治疗均健在,无复发.结论 上呼吸道结外Rosai-Dorfman病较为少见,多发生于鼻腔鼻窦,形态学上易与鼻硬结病相混淆,常需免疫组织化学染色加以鉴别.
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钬激光治疗鼻硬结病致后鼻孔闭锁
资料:患者女性50岁,1987年10月无诱因发现双侧鼻腔前部肿块, 切除后病理检查结果为“鼻硬结病”,术后鼻部无不适症状,未予诊治.2000年2月出现双侧鼻塞,渐加重,至鼻腔完全不通气.检查双侧中、下鼻甲明显萎缩,中后段与鼻中隔后部粘连,后鼻孔为瘢痕样组织闭锁,鼻咽镜检查未见肿物.鼻窦CT检查示:后鼻孔闭锁.
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鼻硬结病一例
患者男性,60岁.因鼻塞5年,呼吸困难1个月于2000年9月就诊本院.入院前在当地医院行咽部及右鼻前庭活检,病理报告为“wegner肉芽肿”.入院查体:一般情况尚好,颈部未触及明显肿大淋巴结.鼻尖鼻翼变形、增厚、发硬,双鼻腔闭锁,软腭挛缩向上并与咽后壁粘连.鼻咽纤维镜下见双侧声带正常,会厌软骨以上咽侧壁、后壁增厚、狭窄,表面粘膜苍白呈结节状.入院后行左鼻咽、口咽及下咽活检,病理报告为鼻硬结病.鼻腔CT示:双侧鼻前庭见软组织肿物影,与鼻中隔相连;双侧鼻翼牵拉变形,邻近骨质未见明显破坏;双侧中鼻道及鼻后孔未见明显肿物;确诊为“鼻硬结病”.2000年10月13日针对鼻腔、口咽、喉咽设双面颈+鼻前3个野,采用60Co γ射线同中心常规分割照射,DT50Gy,25分次,36d;并配合链霉素0.5g/次,2次/d肌肉注射,共60d.放射治疗期间出现Ⅱ～Ⅲ度口腔粘膜反应,经对症处理后好转.放射治疗后鼻塞、呼吸困难症状减轻.查体:鼻腔通气较前通畅,外鼻仍变形,咽部充血,见有白膜附着.
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鼻腔鼻窦Rosai-Dor fman病与鼻硬结病临床病理对比分析
目的 对比分析鼻腔鼻窦Rosai-Dorfman病(Rosai-Dorfman disease,RDD)与鼻硬结病的临床病理特征.方法 回顾6例鼻腔鼻窦RDD及4例鼻硬结病临床病理资料,EnVision免疫组化二步法行S-100、CD68、IgG、IgG4染色及Warthin-Starry(W-S)特染.结果 RDD中4例伴多部位病变,鼻硬结病1例伴喉部病变;前者无鼻腔黏膜破坏,后者多伴溃疡;前者"明区"和"暗区"交错分布,后者"Mikulicz"细胞成片分布,常见中性粒细胞聚集灶;前者组织细胞内见稀薄的嗜伊红物质,伴淋巴浆细胞"伸入",后者"Mikulicz"细胞胞质空亮,内见细小颗粒;前者组织细胞S-100、CD68阳性,后者只CD68阳性,W-S染色见鼻硬结杆菌;二者IgG4阳性计数均值分别为26个/HPF及8个/HPF,IgG4/IgG均小于40%.结论 RDD是系统性疾病,鼻硬结病多局限于上呼吸道;组织形态学、免疫组化(S-100、CD68)及特染(W-S)有助于鉴别诊断;纤维化明显时二者需与IgG4相关性疾病鉴别.
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鼻硬结病的临床及病理研究
目的：鼻硬结病是一种少见的慢性感染性肉芽肿疾病，通过回顾性观察鼻硬结病的临床病理学和组织学特点，初步探讨鼻硬结病的发病、发展及转归。方法以43例鼻硬结病患者的组织标本为研究对象，用HE及组织化学Warthin-Starry（W-S）染色，其中13例组织分别用CD43（T淋巴细胞）、CD20（B淋巴细胞）、CD68（巨噬细胞）、溶菌酶抗体免疫组化ABC法染色。结果全部标本均检测到鼻硬结杆菌，W-S染色和电镜观察均在Mikulicz细胞内检测出大量鼻硬结杆菌。全部患者采用抗生素治疗，13例辅助手术治疗，3例辅助放疗。随访1～26年，11例复发，31例一次治愈，1例未控。结论临床和组织学特征分析有助于鼻硬结病早期诊断。宿主细胞免疫功能障碍是潜在致病机制。以抗生素为主包括放疗和手术的综合治疗可以有效清除鼻硬结杆菌感染。
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喉硬结病的临床特点与治疗
目的探讨喉硬结病的临床特点和治疗方法. 方法回顾性分析1981年5月～2002年12月收治的43例经病理证实的喉硬结病患者的临床资料和治疗方法. 结果 43例中声嘶43例次、呼吸困难19例次.喉部病变以萎缩期为主2例,肉芽肿期为主35例,瘢痕期为主6例.主要病变局限于声门区13例,局限于声门下区1例;累及声门上区和声门区18例,累及声门区和声门下区 8例,声门上区、声门区和声门下区均受累3例.采用抗生素治疗24例,手术治疗7例,放射治疗2例.采用抗生素治疗24例中,18例治愈,另2例复发后再进行抗生素治疗治愈;24例中4例伴2度或 3度喉阻塞者行预防性气管切开术.1例伴2度喉阻塞的肉芽肿期患者采用手术和抗生素结合的方法治愈.6例伴喉狭窄的瘢痕期患者通过手术成形治愈.1例采用放射治疗后4年复发,1例抗生素治疗无效的患者采用放射治疗与抗生素结合的方法治愈.结论硬结病可侵犯喉部导致发声困难和喉阻塞,抗生素治疗对多数喉硬结病患者有效,治疗后有必要进行长期随访.对喉硬结病导致瘢痕性喉狭窄的患者需手术成形.
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鼻硬结病的临床病理分析
目的观察鼻硬结病的组织病理学和临床特点，探讨鼻硬结杆菌对宿主造成组织损伤的机理。方法以24例鼻硬结病患者的组织标本为研究对象，用HE及组织化学W-S（Warthin-Starry）染色，其中11例组织分别用CD43(T淋巴细胞)、CD20(B淋巴细胞)、CD68(巨噬细胞)、溶菌酶抗体免疫组化ABC法染色，2例进行透射电镜观察。结果肉芽肿期15例，纤维瘢痕期9例。 W-S染色和电镜观察均在Mikulicz细胞内检测出大量鼻硬结杆菌，细胞外偶见。电镜下Mikulicz细胞内出现大量吞噬体，将细胞器挤到一侧，粗面内质网及溶酶体很少。在病变组织内T淋巴细胞很少，Mikulicz细胞的溶菌酶抗体表达较弱。结论鼻硬结病患者显示细胞免疫功能障碍的特点，宿主的免疫反应是导致组织损伤的主要原因。
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60例鼻前庭肿块的临床分析
目的总结鼻前庭肿块的临床诊治经验.方法回顾性分析1982年5月～2003年4月收治的60例鼻前庭肿块患者的临床资料、手术方法及径路.结果 60例鼻前庭肿块中良性肿瘤51例,炎性疾病5例,恶性肿瘤4例,均行手术治疗,术后无并发症,痊愈出院.51例良性肿瘤和5例炎性肿块患者中,37例随访5个月～15年(平均97个月)无复发和恶性变;2例复发再次手术治疗;6例死于其他疾病;11例失访.4例恶性肿瘤患者中,2例恶性黑色素瘤分别于术后1年、4年10个月复发,再次行鼻侧切开肿瘤切除,分别于第2次术后1年3个月和6年10个月死于复发和肝转移;乳头状瘤癌变和非霍奇金淋巴瘤患者已无瘤生存超过17年和5年2个月.结论鼻前庭解剖区域虽小,但各种性质的肿块均可发生,治疗以手术切除为主,手术途径根据肿块的位置、大小及性质而定.
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鼻硬结病的CT和MRI诊断1例
目的:总结鼻硬结病的CT及MRI影像特点.方法:报道1例鼻硬结病侵犯颞下窝并文献复习.结果:病变起源于左侧后鼻孔及左侧蝶窦区,累及左侧咽粘膜间隙、左侧颞下窝及邻近骨质;结合本病例及文献复习,肉芽肿期鼻硬结病CT表现为不规则软组织肿块,轮廓清楚,密度不均匀,可见骨质破坏,残存骨质呈硬化改变;MRI表现为T1WI高信号T2WI等信号影,信号不均匀,增强后中度不均匀强化.结论:CT可清晰显示骨质破坏情况,MRI能更清晰准确显示病变侵犯范围,T1WI高信号有助于鼻硬结病的诊断.两者结合能够为鼻硬结病的诊断及治疗提供更全面准确的信息.
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鼻硬结病5例临床治疗体会
目的 报告5例鼻硬结病历,总结其临床特点及治疗方法.方法 5例经病理证实的鼻硬结病患者的治疗以抗生素为主,辅以放疗和手术治疗.本文单纯实施抗生素治疗1例,实施抗生素治疗加放疗3例,1例气管切开;1例抗生素加手术治疗.结果 采用抗生素治疗5例中,3例治愈,其中1例复发后再进行抗生素治疗治愈;1例伴鼻狭窄的瘢痕期患者通过手术成形治愈;5例随访12月～3年未复发,1例失访.结论 单纯放射疗法对肉芽肿病人有短期控制作用,需结合抗生素才可得以根治.
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鼻硬结病的临床特点与治疗
鼻硬结病系指累及鼻的呼吸道硬结病.呼吸道硬结病系由克雷伯鼻硬结杆菌引起的慢性传染性肉芽肿性炎症,多发于鼻腔,可累及咽、喉、气管、鼻窦及其他部位.现对我科1999年5月～2000年12月收治的8例经病理证实的鼻硬结病进行回顾性分析,以探讨该病的临床特点和治疗方法,报道如下.
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鼻硬结病的临床治疗体会
目的报告6例典型鼻硬结病,总结其临床表现及治疗方法.方法以抗生素为主,辅以放疗和手术治疗.本文单纯实施抗生素治疗1例,实施抗生素治疗加放疗例,1例气管切开.结果5例临床治愈,其中4例随访8月～4年未复发,2例失访.本文并就其治疗复习有关文献.结论单纯放射疗法对肉芽肿病人有短期控制作用,需结合抗生素才可得以根治.
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鼻硬结病误诊为萎缩性鼻炎2例
笔者在临床工作中共见过5例误诊为萎缩性鼻炎的鼻硬结病.现将典型病例介绍如下.
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呼吸道硬结病3例报道
呼吸道硬结病是一种慢性进行性肉芽肿性炎症,进展缓慢,常侵及呼吸道,以鼻腔为常见,亦称鼻硬结病(Rhinoscleroma),极少侵及下呼吸道.我科1980～2003年共收治3例呼吸道硬结病患者,现报道如下.
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鼻硬结病的CT诊断
鼻硬结病是由硬结杆菌引起的慢性肉芽肿,此病发展缓慢,常侵及呼吸道,常侵犯鼻部,又称鼻硬结,也可累及咽喉、硬腭、软腭及气管等[1],由于病灶的部位及病理发展的时期不同,临床表现各异,加之本病发生率甚低,往往造成早期误诊[2].
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鼻硬结病误诊慢性鼻窦炎1例报告
鼻硬结病是由鼻硬结杆菌引起的一种慢性进行性肉芽肿病变,常先发生于鼻部,导致鼻部畸形和鼻腔瘢痕形成,可蔓延至鼻咽、口咽、喉、气管、支气管、鼻窦、鼻泪管、上唇、硬腭等处,故又称呼吸道硬结病[1].本病少见,我们遇到1例,现报告如下.
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呼吸道硬结病致瘢痕性喉狭窄的手术治疗
目的:探讨呼吸道硬结病致瘢痕性喉狭窄的临床特点和治疗方法.方法:回顾性分析7例导致瘢痕性喉狭窄的呼吸道硬结病的临床资料和治疗方法.结果:对4例单纯喉瘢痕性喉狭窄者,行喉裂开成形术,术后随访7～14年,无复发;喉及颈段气管瘢痕性狭窄2例,行喉气管成形腔内扩张术和舌骨肌瓣成形术各1例,术后分别随访6年和8年,均无复发;1例声门下狭窄患者术后声门下腔宽敞,但术后3个月复查时肉芽肿病变增生致声门下闭锁,手术失败.结论:瘢痕性喉狭窄应根据不同的病变部位采取相应的手术方式,术中须避免过多的黏膜损伤,以防再度狭窄;对严重的喉气管狭窄者可应用黏膜瓣、骨肌瓣等组织充分增加狭窄部的管壁以解除狭窄.
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鼻硬结病高发家族
我们曾诊治一家族中同胞姐弟4人相继同患鼻硬结病.例1,女,45岁.因鼻堵5年,渐重1年,12年前来诊.检查见双侧鼻腔黏膜明显增生,有肉芽形成,鼻腔狭窄.病理报告为鼻硬结病.经每日肌注链霉素1.0g,共90g,3个月后症状消失,鼻腔黏膜光滑,肉芽及增生消退.经12年随访无复发.
