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右眼视网膜中央动脉阻塞合并同侧颈内动脉血栓形成一例
患者男性,50岁.因右眼突发无痛性视力下降17 h,于2007年10月22日到本院眼科就诊.视力:右眼0.12,左眼1.0.双眼各方向运动正常,结膜无充m,角膜透明,KP(一),房水闪光(一),前房深,瞳孔圆,虹膜末见新生血管;右跟相对性瞳孔传导阻滞,左眼光反应灵敏;双眼晶状体皮质轻度混浊,玻璃体无混浊;右眼底视乳头边界和色泽正常,后极部视网膜呈灰白色水肿,黄斑为樱桃红色,动脉细;左眼底检查正常,诊断:右眼视网膜巾央动脉阻塞.
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心源性猝死临床分析
心源性猝死是由于心脏原因突然发生而致的意外死亡,是内科急症之一,是临床上常见的疾病死亡原因.先将我们收集到的46例心源性猝死患者进行回顾性分析,以期总结经验,吸取教训,并探讨其防治措施.
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不同浓度瑞芬太尼对兔心室肌单相动作电位的电生理特性影响
目的:观察不同浓度瑞芬太尼对心室肌单相动作电位的影响。方法制备Langendorff离体兔心脏模型24个,K-H液灌注15 min后,随机分为4组,每组均6只,对照组继续灌注 K -H 液60 min;实验组分别灌注含12,25,50 ng? mL-1瑞芬太尼的K-H液60 min。平衡灌注15 min (T0)、继续灌注15,30,60 min ( T1~T3)时,记录心率、0相大上升速率( Vmax )、单相动作电位振幅( MAPA)及单相动作电位复极50%,90%的时程( MAPD50,MAPD90)。结果与T0和对照组比较,3个浓度瑞芬太尼组在T1~T3时点,心率明显减慢,MAPD50、MAPD90明显延长(P<0.05)。与T0和对照组及低浓度组比较,中、高2个浓度实验组在T1~T3时,Vmax明显减慢,同时MAPA明显降低(P<0.05)。结论瑞芬太尼无浓度依赖性地减慢心率、延长动作电位时程;中、高2个浓度瑞芬太尼影响除极,可能是其引起心脏传导阻滞的机制之一。
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先天性梅毒1例
本文报道1例先天性梅毒病例如下.1 病例介绍患儿,男,2个月,因"体重不增1月,皮肤破溃1月,咳嗽、声嘶3 d"入院.患儿系第一胎第一产,胎龄35+2周,顺产娩出.出生时一般情况可,无窒息,出生体重2.5 kg,生后母乳喂养,1月时体重3.25 kg,近1月体重增长不明显,现体重仅3.5 kg.
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急性心肌梗死合并右束支传导阻滞5例分析
目的探讨急性心肌梗死(AMI)合并右束支传导阻滞(RBBB)的临床意义及其预后.方法对住院治疗的5例AMI合并RBBB患者的血清肌酸激酶(CK)水平、严重并发症及死亡率进行回顾性分析.结论AMI合并RBBB可能是心肌大面肌梗死,心肌坏死严重的表现,可作为一个判断急性心肌梗死危险性和预后的指标.
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临时心脏起搏器在外科手术中的应用
临时心脏起搏器作为治疗各种病因导致的一过性缓慢型心律失常及植入永久心脏起搏器前的过渡性治疗,已广泛应用于临床工作,技术成熟.在非心脏的外科手术患者中合并有心动过缓及传导阻滞者,在围手术期可因为麻醉、药物及手术的影响,加重心动过缓及传导阻滞,增加了手术风险,限制了外科手术的开展,而植入临时心脏起搏器可有效解决上述问题,增加此类患者围手术期的安全性.
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高血钾致心脏传导阻滞临床分析
高血钾主要影响心肌细胞动作电位的除极以及抑制起搏传导系统功能,导致心脏传导阻滞[1].若不及时诊断、处理,会出现恶性室性心律失常甚至心室停搏而致死.现对8例高血钾致心脏传导阻滞病例分析如下.
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彩超诊断围生期心肌病伴左室血栓1例
患者女,32岁.因突然出现双眼上翻,意识不清,于2009年2月7日急来就诊.询问病史,于35d前自然分娩一双胞胎.查体:体温36.5℃,脉搏102次/分,呼吸21次/分,血压100/80mmHg,双肺呼吸音清.心电图检查结果示:心房颤动,传导阻滞,心律失常,ST段异常,下壁、前侧壁心肌梗死.
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子宫切除术后突发分支型室速1例
分支型室速在心电图检查中并不多见,而且有的患者无明显器质性心脏病.过去,对室上性心动过速伴QRS波群增宽、畸形的心电图(室上速并发室内差异性传导、传导阻滞、预激综合征等)研究较多,而对室性心动过速、QRS波群不增宽者则报道较少.20世纪70年代以来,国内外学者陆续报道了QRS波呈不完全性右束支阻滞图形的室性心动过速,认为异位起搏点来自左后分支,因而称这种室速为分支型室速[1].本文是1例子宫切除术后并发分支型室速的病例.现报告如下:
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临床实用心电图入门第四十七讲正确书写心电图报告(二)
三、心电图等级的评估(续)
(四)不正常心电图(见图47-1至47-6)
不正常心电图是指心电图有肯定明确的异常表现,如心律异常、心动过速或心动过缓、传导阻滞、异位心律的早搏及逸搏、心房心室肥厚扩大、心肌缺血及梗死、电解质紊乱等。如判定为不正常心电图要列出不正常之处。注意不正常之处如不止一处要分别列出,不要遗漏。 -
心脏再同步化治疗心力衰竭伴传导阻滞患者的近期随访
目的 观察心脏再同步化治疗(CRT)心力衰竭伴传导阻滞患者心功能改善情况.方法 连续入选在我科住院的终末期心力衰竭患者45例,按照QRS时限、形态分为完全性左束支传导阻滞组、完全性右束支传导阻滞组和非特异性室内传导阻滞组,分别评估、测量三组患者术前及术后6个月的NYHA分级、左室舒张末内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)及血浆B型利钠肽(BNP)浓度.结果 完全性左束支传导阻滞组和非特异性室内传导阻滞组患者术后NYHA分级改善[(2.8±0.3)级比(3.6±0.2)级,(2.9±0.3)级比(3.5±0.4)级,P<0.05],LVED缩小[(67.2±7.5)mm比(74.2±6.5)mm,(66.4±9.9)mm比(75.8±9.1)mm,P<0.05],LVEF增大[(33.6±7.7)%比(26.6±7.2)%,(44.4±5.1)%比(28.6±5.7)%,P<0.05],血浆BNP浓度下降[(3988.4±628.3)pg/ml比(8542.6±1384.9)pg/ml,(3573.2±749.5)pg/ml比(6666.2±1110.5)pg/ml,P<0.05];完全性右束支传导阻滞组NYHA分级没有改善[(3.3±0.2)级比(3.4±0.3)级,P>0.05],LVED无变化[(61.2±5.0)mm比(62.4±4.3)mm,P>0.05],LVEF没有增大[(35.2±12.3)%比(33.4±11.8)%,P>0.05],血浆BNP浓度无明显变化[(6844.7±774.8)pg/ml比(7558.6±1327.4)pg/ml,P>0.05].结论 心脏再同步化治疗能够改善完全性左束支传导阻滞及非特异性室内传导阻滞患者的心脏功能,不能改善完全性右束支传导阻滞患者的心脏功能.
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心脏不停跳心内直视手术50例临床分析
目的心脏不停跳行心内直视手术已经在心外科得到应用,回顾性总结我院完成的50例手术.方法常规插主动脉灌注管和上下腔静脉引流管,预充液复温至32℃,尤其是低体重儿,在心脏空跳的条件下进行手术.结果全组无死亡,术后无低心排,无严重心律失常,多数病人术后不用多巴胺.无1例发生空气气栓.结论优点:①简化了操作程序,缩短了手术时间和体外循环时间.②及时发现有无传导阻滞并可立即给与纠正,简便安全.
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健康年轻人不完全性右束支传导阻滞长期随访
目的 了解健康年轻人不完全性右束支传导阻滞(IRBBB)的临床意义.方法 选择体检中出现IRBBB的健康年轻人215名为观察组,另选择心电图正常的健康年轻人223名作为对照组,每年一次心电图随访,共20年,比较两组束支传导阻滞的变化.结果 观察组215人中,14人(6.51%)转变为完全性右束支传导阻滞(CRBBB),其中3人因出现高度房室传导阻滞安装了心脏起搏器;而对照组223人中,仅有3人(1.35%)出现了CRBBB,两组差异有统计学意义(u=2.57,P<0.05).结论 IRBBB为健康年轻人常见心电图表现之一,其进展为CRBBB和高度房室传导阻滞的概率较高,其中部分可能为Lenegre病的早期表现.应加强对这类人群的心电图随访.
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冠状动脉旁路移植术后院内传导阻滞的临床分析
目的 分析冠状动脉旁路移植术(CABG)后住院期间传导阻滞发生及转归的相关因素.方法 将2005年1月至2006年12月在我院行单纯CABG的649例患者按照术前合并传导阻滞情况分为3组:无传导阻滞组(N组)586例,高位传导阻滞组(A组)27例,低位传导阻滞组(B组)36例.记录围手术期各项指标及术中旁路重建情况.结果 N组术后住院期间8.02%发生高位传导阻滞,8.7%发生低位传导阻滞;出院时4.61%仍合并传导阻滞.A组术后住院期间59.21%仍为高位传导阻滞,3.7%出现低位传导阻滞;出院时29.63%仍合并传导阻滞.B组术后住院期间至出院时86.11%仍为传导阻滞.结论 CABG术后新发传导阻滞大多数为可恢复性,高龄可能是术后新发高位传导阻滞的高危因素,而术前心脏结构、功能,冠脉病变程度以及术中心肌损伤,可能与术后新发低位传导阻滞相关.术前合并高位传导阻滞患者在术后多数可以恢复正常,可能与年龄和术前应用药物有关.术前合并低位传导阻滞患者在术后仅有少部分可能恢复正常,采用off-pump手术、减少术中心肌损伤可能是其相关因素.
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Corrigan综合征1例
1病例报告患者,男,55岁,于2004年4月16日以"反复胸闷气短1年,加重伴咳嗽咳痰4个月"为主诉入院.患者偶有胸痛,伴腹胀、纳差、少尿,不能平卧,无发热.既往体健,无家族遗传病史,吸烟20多年,10余支/日.查体:T:36℃,P:80次/分,R:20次/min,BP:140/80mgHg,神清,口唇发绀,颈静脉怒张.双肺呼吸音粗,可闻及散在干、湿罗音,HR:80次/分,律齐,胸骨左缘3、4肋间可闻及收缩早期吹风样杂音及舒张早期哈气样杂音,心尖部可闻及收缩早期喷射性杂音及舒张中期隆隆性杂音.叩诊心界向左下扩大,腹平软,肝大,右肋下4指,剑下5指,触痛阳性,双下肢不肿.ECG示:窦性心律,左前半分支传导阻滞,V1~V4导联QRS波呈rS型,左室高电压.胸片:心影向左下扩大,双肺纹理增强.心超:主动脉瓣可见两瓣叶为纵裂式,分为左右瓣,瓣口开放不全,关闭时可探及重度反流,反流示偏心冲击二尖瓣前叶致抬起受限,全心增大,升主动脉增宽,少量心包积液,左室射血分数32.1%.
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儿童胸闷、憋气误诊为"心肌炎"的解答
学龄儿童因胸闷、长出气、憋气、心悸、胸痛、头晕等症状就诊,查体无阳性体征,心电图有轻微改变如:ST-T改变、传导阻滞、或异位心律等,而胸片、心脏彩超均正常,实验室检查心肌酶CKMB正常或曾有一过性轻微增高,T3、T4、TSH及抗链"O"正常.病史中无明确的呼吸道感染史.以上均不具备病毒性心肌炎的确诊指标,仅为次要指标,临床只能诊断"疑似心肌炎",给予治疗及随访.但家长及患儿精神负担甚重,有的甚至休学养病或免体育失去学分.现列举以上拟诊"心肌炎"的一些病例所存在的问题解答如下:
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“个体化”选择室间隔缺损封堵器对防治术后传导阻滞的效果
目的:探讨根据患者室间隔缺损解剖形态、部位和大小,“个体化”选择封堵器对防治室间隔缺损介入封堵治疗术后传导阻滞的作用。方法243例术前均经超声心动图测量室间隔缺损形态、部位和大小及缺损口周边组织结构的距离,有明确适应症。对其术前、术后1-7d心电图的记录,术中全程及术后24h持续心电监测数据进行比较分析。243例均成功行室间隔缺损介入治疗。结果室间隔缺损解剖形态、部位和大小,选择植入封堵器型号对膜周部室间隔缺介入封堵治疗术后传导阻滞的发生有显著影响(P =0.001)。结论植入封堵器型号对膜周部室间隔缺介入封堵治疗术后传导阻滞的发生有显著影响,经积极治疗大多数均恢复。
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右房内3相传导阻滞
1资料与方法1.1一般资料患者男性,26岁,因心悸、胸闷数天入院,临床初诊为心肌炎.心电图系Ⅱ导联同时连续记录,示两种P波形态:(1)P波形态为正常窦性P波,呈圆顶直立形,时限0.09 s,电压0.1 mV,P-R间期 0.13 s其频率为0.84~0.96 s.(2)P波形态为高尖形,时限0.10 s,电压0.20~0.22 mV,P-R间期0.14 s,其频率为0.60~0.76 s 由上可见,当频率变慢时,高尖P波转为窦性P波,其临界时限为1.03~1.05 s,当频率变快时,窦性P波为高尖P波,其临界时限为0.65~0.76 s.
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频率依赖双束支传导阻滞1例
1 病例介绍病例:患者男性,47岁,主诉:劳累后心悸,临床诊断:冠心病.心电图示:窦性心律,P-P间期变化为1.2~1.4 s之间(相当于心率43~50 次/min)P-R间期为0.16 s,Q-T间期为0.42 s,QRS波群呈两种不同形态,其前有相关P波,当P-R间期为1.2 s时,QRS波群呈完全性右束支传导阻滞型,当P-P间期为1.4 s时,QRS波群呈左束支传导阻滞型,心电图诊断:频率依赖性双束支传导阻滞.