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骨质疏松症与老年髋部骨折
2000年美国国立卫生研究院召开关于骨质疏松的预防、诊断和治疗大会,把骨质疏松定义为"以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病"[1].骨折是骨质疏松的严重并发症,即骨质疏松性骨折,其主要包括椎体骨折、桡骨远端骨折和髋部骨折.随着人类寿命的延长,社会的老龄化,这一问题日益突出,备受关注.
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不同药物治疗女性绝经后骨质疏松的近期疗效观察
体内雌激素水平的下降,长期骨转换失衡,骨吸收大于骨形成,是导致女性绝经后骨质疏松的病理基础[1].抗骨吸收治疗的目的是降低骨转换,增加骨密度,修复骨组织显微结构病变,提高骨强度,减少骨折发生率.
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维生素D受体雌激素受体-α基因多态性与骨质疏松的研究进展
骨质疏松是一种以骨量减少、骨的微观结构退化,而易于发生低创伤性骨折的全身性骨疾病.骨密度(BMD)是一种描述骨特征和诊断骨质疏松的数量性状,被广泛认为是重要的预测骨质疏松性骨折的危险因子[1].除BMD外,骨大小、骨强度、骨丢失、骨转换等都是骨质疏松的重要骨表型.研究表明,上述骨表型均受遗传决定,如BMD遗传率50%~90%[2].
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骨密度与骨折风险的评估
骨质疏松症是以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个方面,即骨矿密度(简称骨密度)和骨质量.骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折(脆性骨折),这是由于骨强度下降,在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折,它大大增加了老年人的病残率和死病率.
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老年人骨质疏松与相关疾病
骨质疏松是一种以骨密度减少,骨微细结构破坏,骨强度下降所导致的骨折危险性明显上升的全身性骨骼疾病.骨质疏松患者在疾病的早期无任何不适症状,随着病情的不断发展可能会出现疼痛,但目前较多的骨质疏松患者是在骨折发生后方被诊断为骨质疏松.骨质疏松分为原发性、继发性和特发性.
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心血管疾病与骨质疏松
骨质疏松症(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退变,导致骨的脆性增加,易发生骨折为特征的一种全身性代谢性骨骼疾病.OP性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量决定的.BMD约反映骨强度的70%,若BMD值低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性,目前临床二采用BMD测量作为诊断OP、预测OP性骨折风险及评价药物干预疗效的佳定量指标.BMD测量的方法较多,常应用的是双能X线吸收测定法,其测量值也是目前国际学术界公认的OP诊断的金标准.基于双能X线吸收测定法测定,BMD值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属于正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量减少;降低程度等于或大于2.5个标准差为OP;BMD降低程度符合OP诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重OP.
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中国骨质疏松性骨折诊疗指南(骨质疏松性骨折诊断及治疗原则)
1概述
骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病,其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性增加,骨强度下降,易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关,绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症严重的后果,常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性,本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 -
骨质疏松性股骨颈骨折的研究现状
2000年美国国立卫生研究院召开关于骨质疏松的预防、诊断和治疗的大会,把骨质疏松定义为"以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病"[1].
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双磷酸盐对骨强度的影响
双磷酸盐是一种人工合成的焦磷酸盐类似物,至今有将近140年的历史,但直到近三四十年才发现双磷酸盐具有显著的抑制羟基磷酸钙结晶溶解的特性,意识到双磷酸盐具有抑制骨溶解增加骨强度的作用.
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骨质量与骨量
骨强度同时反映骨量与骨质量的完整性.骨强度由骨材料、构筑、力学性能及骨量共同构成.骨质量能解释一些单纯用骨量或骨密度(BMD)不能解释的问题,诸如在正常BMD仍发生骨折;给予抗骨吸收制剂后,虽只有小的面积骨密度(aB-MD)变化也能减少骨折风险;应用氟化物虽能增加脊柱BMD,但并不能减少脊柱骨折风险;骨折风险早在BMD大变化之前即可出现等.
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骨质疏松骨折诊疗指南
一、概述骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病,可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症.
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缺氧诱导因子抑制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗效果的研究
目的 研究缺氧诱导因子抑制剂对卵巢切除(ovariectomized,OVX)雌性Sprague-Dawley大鼠的治疗效果,比较缺氧诱导因子抑制剂对骨密度的影响.方法 在大鼠卵巢切除12周后,使用缺氧诱导因子抑制剂进行治疗.治疗8周后,在实验结束时将大鼠进行安乐死处理,获取大鼠血清、股骨和胫骨.通过生物力学测试,Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估.结果 与未给药的OVX大鼠相比,缺氧诱导因子抑制剂的全身给药显著降低了骨代谢指标Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(type I collagen N terminal peptide,PINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX-I),增加了大鼠胫骨骨密度(bone mineral density,BMD),增强了股骨极限载荷、能量和刚度,差异比较有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧诱导因子抑制剂能有效改善OVX诱导的骨质疏松症.
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北京0~2月婴儿骨骼强度的测定及其影响因素的探讨
目的测定北京地区婴儿超声波沿骨骼长轴的传播速度(SOS),定量地监测骨骼强度.方法应用以色列Sunlight公司提供的仪器测定了北京儿童的SOS,共检测365例0~2m的北京地区健康婴儿(女212例;男153侧).填写问卷,测定身高(长)、体重,并采用标准方法测定婴儿胫骨中段的SOS值;以Sunlight系统内提供的SOS值为参照标准.结果(1)得出0~2m的北京地区健康婴儿SOS的正常值.(2)北京地区0~2m健康婴儿SOS值与系统提供的SOS值的比较有明显差异.(3)不同季节测定的婴儿骨骼SOS结果之间有差异.结论不同地区、不同季节的婴儿骨骼SOS测量结果不同,应建立相应的正常值标准.
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白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的保护作用
目的 探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响.方法 30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只.模型组和治疗组大鼠给予0.4 mL/100 g的20%乙醇溶液,每周3次.治疗组接受白藜芦醇40 mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周.治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价.结果 治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用.
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骨质疏松老年妇女腰椎有限元分析对骨强度的评价
目的应用骨质疏松老年妇女腰椎L1椎体MSCT扫描像建立的有限元(FE)模型,比较骨质疏松性椎体骨折和无椎体骨折老年妇女腰椎骨强度的变化情况.方法对来我院行DXA(GE-lunarDPX)检查并诊断为骨质疏松的老年妇女中分别随机选取骨质疏松性椎体骨折和无骨折妇女各5例患者进行腰椎L1及L2水平多层螺旋CT(MSCT,GE Lightspeed型)扫描,并行vQCT测量.将原始数据回顾性重建时形成层厚为0.625 am的横断面影像,经ANSYS 7.0软件在FE模型中,观察在生理载荷条件下椎体中部皮质骨边缘的应力分布及应变数值,计算椎体内应变≥5000μstrain的小梁骨体积占骨小梁总体积比率.结果骨质疏松性椎体骨折老年妇女椎体中部前缘以及同水平左、右侧部应变在的平均值分别为0.035 strain、0.078 strain和0.086 strain,相对于无骨折妇女数值0.027 strain、0.057strain和0.065 strain有增高的趋势.5例骨质疏松性椎体骨折老年妇女椎体内具骨折危险性小梁骨体积占骨小梁总体积的比率平均为19.2%±0.9%,高于5例无椎体骨折老年妇女平均值16.1%±1.0%(P<0.01).结论骨质疏松性椎体骨折老年妇女FE分析中椎体内具骨折危险性小梁骨体积占骨小梁总体积的比率高于无椎体骨折老年妇女,对骨质疏松病人在体评价骨强度具有重要的临床应用价值.
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力学负荷对峰值骨量影响的初步研究
目的人的运动器官含骨量的多少与外力有关.本实验研究了重力、肌力对骨量的影响.方法排除了继发性骨质疏松,用DXA对男56例、女55例受试者测量全身骨量,收集BMC、BMD、体重、瘦体重指标.结果发现全身体重和瘦体重与BMC呈密切相关,与BMD的相关较弱.女性的相关强于男性,男女相同体重配对后,男性的BMC、瘦体重、握力分别大于女性3.5%、27.8%、44%.这可能是男性力学性能优于女性的重要原因,而且男性体重每大于女性1 kg其 BMC较女性增加0.020 kg;男性瘦体重每大于女性1 kg其BMC较女性增加0.008 kg;体重和肌力都是决定BMC的因素,体重可能是决定BMC的重要外力.结论应该进一步研究骨质疏松诊断中如何发挥骨力学的优越性.
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绝经后女性腰椎应力分布及骨折风险的FEA研究
目的 用有限元法分析骨质疏松及椎间盘退变对腰椎应力分布及骨折风险的影响.方法 应用GE Light Speed16型MSCT容积扫描数据创建正常人腰2~4节段的三维有限元模型;选取正常、骨质疏松及骨质疏松伴骨折患者各10例,模拟生理载荷下腰椎应力分布,分析骨质疏松及椎间盘退变对腰椎应力分布的影响;计算椎体内应变≥5000 μstrain的骨小梁体积占骨小梁总体积的比例,作为骨折小梁比例F%.结果 在正常椎间盘状态下,腰3椎体内应力分布呈三维"工"字形结构.骨质疏松后,骨折小梁比例增加,易骨折部位位于小梁中心区域.椎间盘退变后,高应变区向椎体周围转移,以椎体前缘皮质下方为著,骨质疏松伴骨折组骨折小梁比例明显减少(约83.6%).结论 骨质疏松对腰椎应力分布没有影响,骨折小梁比例增加,易骨折部位位于椎体中部.椎间盘退变可以减少邻近椎体骨折风险.
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雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠骨丢失的保护作用实验研究
目的 探索雷公藤内酯对睾丸切除雄性大鼠的骨丢失保护作用.方法 30只3月龄的雄性大鼠随机分为3组:对照组(Sham组)、睾丸切除组(CON组)和雷公藤内酯治疗组(LGT组),每组10大鼠.行双侧睾丸切除手术或假手术,LGT组术后给予雷公藤内酯治疗12 周,并在实验结束时安乐死大鼠,获取血清和大鼠胫骨.这些治疗的效果通过生物力学测试、Micro-CT扫描和血清生化分析进行评估.结果 与CON组大鼠相比,雷公藤内酯的全身给药显著降低骨代谢指标[1型前胶原氨基末端前肽(type 1 procollagen amino terminal propeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(type I collagen carboxy terminal peptide,CTX-1)],增加大鼠胫骨骨密度,改善骨小梁参数(骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目和骨小梁分离度),增强胫骨极限载荷、能量和刚度,且比较差异有统计学意义(P<0. 05).结论 雷公藤内酯能有效保护双侧切除睾丸大鼠诱导的骨丢失.
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补肾方改善骨基质结构提高骨强度的机理研究
目的:本研究利用切卵大鼠骨丢失动物模型,通过观察补肾方对骨基质结构的影响,探讨补肾方改善骨质量、提高骨强度的调控机制。方法建立卵巢切除大鼠动物模型,运用骨骼影像学、骨组织病理学和骨生物力学等技术与酶联免疫吸附法观察补肾方对骨丢失大鼠骨密度、骨代谢、骨生物力学性能和骨结构的影响。结果补肾方能够对抗因雌激素缺乏导致大鼠骨量的丢失,骨结构的恶化和骨生物力学的减退,同时补肾方还能够改善骨内I型胶原交联形式的组份。结论补肾方似乎可以通过改善骨基质结构,从而改善骨质量、提高骨强度。
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用骨强度概念探索骨密度测量的诊断指标
30多年来,医学上一直用骨矿密度(BMD,g/cm2)诊断骨质疏松,骨质疏松引起骨折,骨折由骨强度减低引起,体重是骨强度的重要决定因素.本文引入体重评价BMC(g)和BMD两个指标.结果,体重与BMC的相关明显强于与BMD的相关,证明男女之间的BMC差由体重引起,男女间相同体重配对的BMC没有差异,所以在评价骨的力学强度上体重标准化后BMC优于BMD指标.