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微量元素锌改善颌骨和胫骨骨强度的实验研究
目的 比较研究锌对颌骨和胫骨骨强度的改善作用,为颌骨骨丢失的防治提供实验依据.方法 将40只3个月龄的SD大鼠分成假手术组、单纯去势组、雌二醇治疗组和锌治疗组(每组10只),给药3个月后显微CT检测下颌骨和胫骨骨密度及骨形态计量参数(骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量及骨小梁分离度),三点弯曲实验检测生物力学特性;对结果数据进行单因素方差分析,双侧组间g检验.结果 胫骨处锌治疗组骨体积分数[(0.296±0.067)%]较单纯去势组[(0.141±0.052)%]显著升高(P<0.05),骨小梁数量[(7.01 ±0.83) mm-1]较单纯去势组[(4.54±0.44) mm-1]显著升高(P<0.01),骨小梁分离度[(0.101 ±0.020) mm]较单纯去势组[(0.191±0.026) mm]显著降低(P<0.01).雌二醇治疗组下颌骨的骨密度[(0.972±0.005) g/cm2]较单纯去势组[(0.969 ±0.021) g/cm2]显著升高(P<0.05);锌治疗组下颌骨骨密度、骨形态计量参数、大应力和弹性模量与其他组相比差异均无统计学意义.结论 锌可以显著改善大鼠胫骨骨强度,但对下颌骨骨强度的改善作用并不明显,提示下颌骨的骨变化滞后于全身骨变化.
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男子速滑运动员身体不同部位骨密度调查与分析
骨密度(BMD)是机体某一部位活体组织中标准骨面积内所含的矿物质含量,是影响骨强度的重要因素,在评定运动疲劳,防治运动伤病,保持运动峰值状态和运动寿命等方面日益受到重视[1].本文对速滑运动员身体各部位的BMD及相关血液生化指标进行了测定和分析,以便了解速滑运动项目对机体骨代谢的影响,为科学训练研究提供骨代谢方面的依据.
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雌激素受体基因多态性与骨密度关系的研究
骨质疏松是一种以骨量减少、骨强度减弱、骨折危险性增加的骨代谢性疾病,经对孪生子女和家族性调查表明,骨密度变异的75%~85%受遗传因素控制[1],有较强烈的遗传倾向.1994年Morrison等[2]首先提出了维生素D受体等位基因能预测骨密度的概念,其研究结果在骨质疏松研究领域引起普遍关注.目前,还发现了其他与骨密度有关的遗传标志物,如雌激素受体等位基因[3,4]、胶原Ⅰ型基因[5]等.我们采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)酶切技术,测定雌激素受体(ER)基因型,研究ER基因型在正常人群中的分布及其基因多态性与骨密度的关系.
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女性腰椎间盘突出症患者与骨强度关系
对象女性腰椎间盘突出症患者239例方法随机对239例例均经临床、体征及影像学诊断为腰椎间盘突出症患者,年龄25~80岁;分别对绝经前、绝经后10年、绝经后20年、绝经后20以上4个年龄组之间骨强度比较分析绝经前102例、平均年龄45.63725岁,绝经后10年、72例、平均年龄55.18056岁,绝经后20年、41例、平均年龄64.82927,绝经后20以上、24例、平均年龄72.04167岁.
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骨质疏松诊断技术的新进展
本文讨论了描述骨质疏松的数学方法,分析了双能X光骨密度仪测量的骨密度参数的物理意义,找出了以骨密度为指标的骨质疏松诊断标准造成误诊与漏诊的原因,介绍了骨强度指标-抗骨折能力的概念及其在临床上的应用.后简单介绍了目前临床上诊断骨质疏松的设备.
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包头市学龄前儿童超声骨强度测定结果及影响因素的研究
目的:了解学龄前儿童骨强度情况,探讨影响儿童骨强度的相关因素。方法用定量超声骨强度仪测定978名学龄前儿童胫骨骨强度并进行相关因素的问卷调查。结果0~6岁儿童骨强度随年龄增加呈非线性增加;骨强度不足的4岁以内的检出率随年龄的增长逐渐降低,4岁以后又呈上升趋势;学前儿童骨强度与牛奶、维生素D、钙、每日日晒时间有关。结论0~6岁儿童是骨强度快速增长期,但骨强度不足的检出率较高,各种因素对其影响较大,应加强儿童骨强度的早期干预。
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对1176例正常人骨强度测定结果及相关因素分析
随着我国人口老龄化的加剧,骨质疏松巳成为一种常见病、多发病.由于骨质疏松终导致骨质质量的下降,使患者易于出现骨折,给患者造成身体上和精神上的极大痛苦,同时也给家庭、社会带来许多相关问题.北京市房山区良乡医院骨科对房山地区不同年龄段人口股骨颈的骨密度、骨强度(抗骨折能力)数据进行测定,一方面可以反映北京地区人口各年龄段的骨强度(抗骨折能力)骨质疏松的发病率,另一方面也为今后全国范围内的骨量调查,为我国对骨质疏松有针对性地预防、诊断、治疗和进一步研究提供较客观和有代表性的参考数据.
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骨质量与骨密度影像学检查及评价
2001年美国国立卫生院(NIH)提出骨质疏松是一种骨骼异常,特征是骨强度降低,导致骨折危险性增加的全身性骨病.骨强度反映骨密度和骨质量两个特征的整和.世界卫生组织(WHO)于1994年基于对高加索绝经后妇女骨量(骨密度)的测定提出的骨质疏松的定义更多的是工作定义.
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骨质疏松性骨折
随着我国人口的老龄化,骨质疏松症已成为一个较突出的公共健康问题.根据美国国立健康研究院(NIH)的专家共识,骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化、骨脆性增加为特征的一种老年性疾病,以骨强度受损导致骨折危险性升高为特点的骨骼疾病.
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脆性骨折及骨关节炎松质骨中经典Wnt通路相关基因表达差异的研究
目的 比较经典Wnt通路相关基因在股骨颈脆性骨折和髋关节骨关节炎病例中的表达差异,探讨相关基因对骨强度的影响.方法 入选病例分为脆性骨折(fragility fracture,FF)组及骨关节炎(osteoarthritis,OA)组,其中,FF组共14例,女性占71.4%,患者平均年龄74.64±6.98岁;OA组共13例,其中女性占76.9%,患者平均年龄66.9 ±6.98岁;所有标本均来自单侧髋关节置换术患者自愿捐献的新鲜股骨头;咬取股骨头与股骨颈交界中点并远离骨折线处的松质骨,提取总RNA并反转录成cDNA,使用实时荧光定量(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)分别检测SOST、DKK-1、Ctnnb1、LRP5、FZD1等基因mRNA的表达水平.结果 脆性骨折组与骨关节炎组比较,SOST基因mRNA水平较高,而Ctnnb1较低,P均<0.05;DKK-1、LRP5、FZD1等基因的mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨强度的降低可能与SOST基因表达增强以及Ctnnb1基因表达的减弱有关.
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人骨三维有限元分析的研究进展
针对去软组织人骨有限元分析三维重建、体单元划分、赋予材料属性及实施分析等基本步骤进行综述,并对目前颇为关注的骨折预测及骨强度有限元分析展开阐述.主要阐明了三维重建是有限元造模的关键;体单元划分实现从无限到有限的转变;将材料属性十等分是较为合理的赋值方法;目前仍无骨折预测标准化的算法;骨密度-骨强度-骨折预测的统一分析是当前去软组织骨骼有限元分析亟待解决的课题.
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内科疾病处方用药解析(66)
7.8 骨质疏松症骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量.骨质疏松症分为原发性和继发性两大类.原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种.
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江北区2009-2010年健康体检婴幼儿骨强度测量结果分析
为了解江北区婴幼儿的骨强度状况,我们利用一年时间对来本院行健康查体的婴幼儿进行了骨强度测定.现报道如下:1对象与方法1.1对象2009年5月至2010年4月来本院健康体检的3岁及以下儿童1012人.1.2方法1.2.1检测方法测量仪器为以色列生产的Sunlightomnisese7000超声骨密度仪.
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余姚市2016年10月龄儿童生长发育监测调查
目的 监测余姚市不同区域10月龄儿童体格发育、行为发育等指标,为该年龄段儿童保健工作提供科学依据.方法 2015年12月至2016年11月余姚市妇幼保健所儿童保健科检查的10月龄儿童5792人,分别来自城市、农村及山区,比较不同区域10月龄儿童身长、体重、头围、血红蛋白、神经行为发育、骨强度及视力筛查等生长发育指标,并进行结果分析.结果 余姚市不同区域10月龄儿童的身长、体重、头围、发育商、智力指数、视力、听力指标无明显差异,城市10月龄儿童贫血患病率(26.2%)明显低于农村(36.0%)和山区(37.4%),儿童骨强度正常率(87.1%)明显高于农村(78.0%)和山区(77.7%).结论 10月龄儿童生长发育监测能够指导与促进儿童保健工作的发展,儿童保健机构应加大规范喂养方式的宣传力度,降低婴幼儿时期的发病率.
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绝经年限及体重指数对老年妇女超声骨强度的影响
目的 研究绝经年限及体重指数对老年妇女超声骨强度的影响,为骨质疏松症(OP)的预防提供科学依据.方法 采用跟骨定量超声骨质测量仪测量289例绝经后女性的跟骨超声强度指数(STI),选取其中绝经10年以上妇女185例,按体重指数(BMI)分为低体重组、正常体重组和超重组进行分析.结果 随着绝经年限的延长,骨强度逐渐下降,以绝经后5~10年下降快,10年以后下降平缓;女性BMI与跟骨STI正相关(r=0.215, P<0.01);正常体重组的STI为70.0105±6.8164,高于低体重组的STI(61.3841±5.7904,P<0.05),超重组的STI为79.0112±7.5031,高于低体重组和正常体重组(P<0.01及P<0.05),且超重组OP的患病率为49.1%,正常体重组OP的患病率为62.5%,均低于低体重组的OP患病率(76.8%,P<0.01及P<0.05).结论 老年妇女随着绝经年限的延长,骨强度逐渐下降,尤其是低体重者,更应注意OP的防治.
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骨质疏松性骨折的防治
骨折是骨质疏松的严重并发症,往往在日常生活中的某个轻微创伤或无明显外力的作用即可造成骨折,而且是完全性骨折,其发病率很高.由于骨质疏松和骨强度下降,加大了骨折治疗上的难度以及延长了骨折愈合的时间.骨折的发生首先给患者本人带来痛苦,影响生活质量,严重的可致残甚至因骨折的并发症而死亡;其次是给家庭造成许多困难和经济上的负担,因此骨质疏松症已经在世界范围内受到广泛的关注.在治疗骨质疏松时,还要注意预防骨折的发生.
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绝经后骨质疏松症的防治
骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO定义).2001年美国国立卫生院提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度(bone mineral density,BMD)和骨质量.
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原发性骨质疏松症诊疗指南(讨论稿)
一、概述骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO).2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量.
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骨质疏松性骨折诊疗指南(讨论稿)
一、概述骨质疏松性骨折属脆性骨折,是骨质疏松症严重的后果.由于骨强度下降,轻微创伤或日常活动中即可发生,且为完全性骨折,患病率高.
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骨质疏松流行病学现状
原发性骨质疏松是遗传和环境因素共同作用的复杂疾病,以骨量减少,骨微结构破坏,骨强度下降,骨骼脆性增加,容易导致骨折为特征的全身性骨骼疾病[1-2].骨质疏松罹患于绝经后妇女和老年男性,我国已经进入老龄社会,骨质疏松的危害凸显严重.本文就骨质疏松及其骨折的流行病学做一简述.