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椎体成形术与椎体后凸成形术治疗骨质疏松性压缩骨折
随着人类寿命的延长,人口老龄化越趋明显,骨质疏松将成为大规模的全球性健康问题,为社会和家庭带来沉重的经济和生活负担.在美国,骨质疏松影响2800万人,每年有130万人由于骨质疏松导致骨折,其中发生70万例椎体压缩骨折.对于骨质疏松性压缩骨折传统的治疗包括垫枕复位、长期卧床、支具固定及药物(麻醉性止痛药物、非甾体类止痛药物、抗骨质疏松药物)等治疗,这些治疗多数无法早期缓解背痛,且由于活动量的减少导致骨量的进一步丢失,骨强度进行性下降,将会引发伤椎再次骨折和其他骨折.
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骨强度与骨质疏松性脊柱骨折
骨质疏松性脊柱骨折与髋部骨折相比,其发病率和死亡率更高,骨量减少是骨质疏松症的主要特征之一,以往的研究较多地强调骨密度(BMD)在骨折发生、诊治以及疗效评价中的作用.然而,骨量作为引起骨质疏松患者骨折的危险因素之一,我们应更加关注骨骼的质量,骨骼抗骨折能力的强度.骨强度的提出在骨质疏松的诊治和疗效评价中将发挥更积极的作用[1].
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北京地区0~2月婴儿骨骼强度的测定
目的测定北京地区婴儿超声波沿骨骼长轴的传播速度(SOS),定量地监测骨骼强度.方法共检测317例0~2月的北京地区健康婴儿,测定身高、体重,并采用标准方法测定婴儿胫骨中段的SOS值;以Sunlight系统内提供的SOS值为参照标准.结果①得出0~2月的北京地区健康婴儿骨骼SOS的正常值.②北京地区0~2月健康婴儿骨骼SOS值与系统提供的SOS值比较有明显差异.③不同季节测定的婴儿骨骼SOS结果之间有差异.结论不同地区、不同季节的婴儿骨骼SOS测量结果不同,应建立相应的正常值标准.
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热固耦合式超声骨强度仪的可重复性及相关性研究
目的:评估一款国产热固耦合式超声骨强度仪的可重复性和有效性.方法:选择11名志愿者,用该仪器测得右跟骨的两个超声参数,分别是超声速度(SOS)和宽带超声衰减(BUA),计算每个参数的变异系数均方根百分比(CVRMS%),评估该仪器的短期可重复性;选择18名志愿者,用类似的方法评估该仪器的中期可重复性;选择29名志愿者,用双能X线吸收法(DEXA)测量腰椎骨密度(BMD),并与用该仪器测得的跟骨SOS,BUA值进行相关性分析,评估该仪器的有效性.结果:①超声参数SOS,BUA的短期CVRMS%分别为0.30,4.24;中期CVRMS%分别为0.41,4.20.②SOS与腰椎BMD的相关系数r=0.486(P< 0.01),BUA与腰椎BMD的相关系数r=0.629(P< 0.01).结论:与国际主流定量超声(QUS)检测仪器相比,热同耦合式超声骨强度仪具有较高的可重复性和准确性,可用于临床骨质状况评估.
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制动与失神经对兔胫骨生物力学性能及降钙素基因相关肽表达的对比研究
目的:对比研究后肢制动与坐骨神经离断对兔胫骨骨强度、骨密度及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量的影响,比较神经学因素和力学因素对维持骨量并防止骨质疏松,哪个因素更为重要.方法:采用随机数表法将18只新西兰大耳白兔分为制动组、失神经组和正常组,每组6只,制动组用石膏管状固定左后肢;失神经组对左侧后肢手术切断坐骨神经取下1 cm,造成其坐骨神经Sunderland Ⅴ级损伤;正常组不做任何处理.造模后安静饲养28d取兔左侧胫骨,采用三点弯曲力学试验观察骨强度,双能X线骨密度检测仪观察骨密度,免疫组化检测CGRP表达.结果:①骨强度:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨骨强度明显降低,差异有显著性意义(P< 0.05);与失神经组相比,制动组兔胫骨骨强度稍有降低,但差异无显著性意义(P> 0.05);②骨密度:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨骨密度明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);与失神经组相比,制动组兔胫骨骨强度稍有降低,但差异无显著性意义(P>0.05);③CGRP:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨CGRP表达明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);与制动组相比,失神经组兔胫骨CGRP表达稍有降低,但差异无显著性意义(P>0.05).结论:①制动和失神经均会降低兔胫骨强度、密度及CGRP表达水平,且两者之间差异无显著性意义;②制动与失神经对兔胫骨强度、密度的影响可能与CGRP表达水平有关;③力学因素对骨质的影响可能稍大,但两者之间差异无显著性意义.
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低频脉冲电磁场治疗原发性骨质疏松症的实验研究进展
骨质疏松是一种以骨量减少和骨微细结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于发生骨折的全身性代谢性骨病.2001年美国国立卫生研究院提出骨质疏松(osteoporosis,OP)是以骨强度下降,骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[1].随着人口趋于老龄化,骨质疏松症的防治变得日益重要.
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脊髓损伤后骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症(osteoporosis)是一种因骨量降低、骨组织显微结构发生变化,导致骨强度下降、骨折危险性增加的疾病.大部分脊髓损伤患者均有不同程度骨质疏松或骨量减少(osteopenia).脊髓损伤后骨质疏松症属于废用性骨质疏松症的一种.从40年代开始,国内外的大量文献对其进行了报道,本文就其发病机制、发生部位、发展规律、诊断及康复治疗措施等综述如下.
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瘦素与骨代谢、骨质疏松关系的研究进展
随着人类寿命的延长,许多疾病已严重影响着老年人的生存质量,特别是骨质疏松症,是近年来备受关注的热点.1994年世界卫生组织将骨质疏松症(osteoporosis,OP)定义为以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,导致骨强度损害、骨折危险性增加的一种全身性的代谢性骨病[1].世界各国关于骨质疏松症的研究正不断地深入开展,以期为OP的防治提供新的理论依据,其中瘦素(leptin,LP)与OP的关系已成为新的研究热点,LP有望为OP症的防治提供一个新的靶点.现将LP与骨代谢的相关性研究进展综述如下.
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慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治进展
2005年在西班牙召开的矿物质代谢及骨病会议上KDIGO(改善全球肾脏病预后组织)提出了CKDMBD(慢性肾脏病矿物质和骨异常)的概念,指出CKD-MBD包括下列1项或多项表现:①钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常;②骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常;③血管或其他软组织钙化.MBD是CKD患者心血管疾病发生率和致死率升高的重要原因,为此KD0QI和KDIG0分别于2004年和2009年制订并发布了2个指南,为提高全球CKD-MBD诊治水平和规范化治疗起了重要作用[1].
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骨保护素与糖尿病及其大血管病变的关系
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)为肿瘤坏死因子受体超家族的一员.在骨组织代谢中,OPG通过抑制破骨细胞的形成、分化、存活并诱导其凋亡和调节骨组织重塑来增加骨密度和骨强度,是公认的强效抗骨吸收因子.近年来一些研究发现糖尿病患者,特别是合并大血管病变的亚组,血中OPG水平增加,由于动脉钙化也是糖尿病大血管病变的主要表现之一,其发生过程与骨形成的生物学特征相似,因此有理由推测:OPG作为一重要的血管调节因子,可能与糖尿病及大血管病变的发生、发展密切相关.本文就近期这方面的研究进展作一综述.
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盐吃多了也会导致骨质疏松
骨质疏松的英文“Osteoporosis”原意即“多孔的骨头.”在显微镜下观察,正常人的骨头比较坚硬致密,而患骨质疏松症的骨头却疏松多孔,这使得骨脆性增加,从而导致骨折的风险性增加.2001年美国国立卫生研究院提出了骨质疏松的新概念,即一种以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,而骨强度又涵盖了骨密度及骨质量两个方面.
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骨小梁评分在骨质疏松性骨折中的应用进展
骨质疏松症以骨量减少、骨微结构退化为特征,BMD仅能显示骨量的变化,不能提供关于骨微结构的信息.骨小梁评分(TBS)是一个通过评估脊柱DXA图像中的灰阶变化,间接评估骨小梁微结构的临床工具.在大量回顾性病例对照研究和前瞻性研究中表明:TBS值与骨折有明显相关性;有效的抗骨质疏松症治疗会不同程度地影响TBS值.初步数据表明,当TBS纳入到FRAX中可提高FRAX预测骨折的能力.基于这些数据,腰椎TBS有望成为一种新的对骨质疏松症诊断及骨折风险评估有价值的临床工具.
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骨质量与骨质疏松性骨折
骨质疏松症是一种以骨量低下和骨微结构破坏导致骨脆性增加,易发骨折为特征的疾病.骨质疏松的主要合并症--骨折是骨强度降低的结果.骨强度取决于骨骼的矿物质含量和质量.双能X线骨密度测量仪(DXA)测出的骨密度(BMD)是骨质疏松症的诊断标准,可反映骨矿物质含量.其他一些影响骨强度的特性被称为骨质量.骨质量包括骨重建(骨转换)、骨几何学、骨微结构、骨基质、骨矿化、骨胶原、骨微损伤及其修复等.骨质量从以上各个方面影响骨质疏松性骨折.本综述旨在更新骨质量的相关内容,包括骨质量与生物力学的关系及其如何影响骨质疏松性骨折.
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骨纳米微结构与机械强度
骨强度主要由骨密度和骨质量两方面决定.骨质量属于骨生物力学范畴,用以描述骨的材料学特征和结构强度,骨质量下降则骨脆性增加.与骨质量密切相关的骨显微结构、代谢转化率、积累性损伤以及骨矿化和骨重建等因素都会影响骨强度.正常骨组织内各个纳米级组分的结构形态、生理特征和机械强度决定整体骨质量.了解骨基质内独立胶原纤维和矿化晶体的纳米级结构特征对理解骨质量具有重要意义.本文试从骨基质内部胶原纤维排列和导向、矿物晶体几何学形貌和构筑以及两者聚合方式等方面,讨论骨纳米级结构与骨强度的关系.
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肌肉和骨骼的相互调节
肌肉和骨骼作为运动系统的两大重要组成部分,不仅具有运动及内脏保护功能,同时也兼备内分泌与代谢调节等重要功能[1-4]。肌肉与骨骼间存在密切联系,并相互调节,任何一方的结构、功能改变均会影响另一方的结构与功能,其相互影响机制包括力学作用和化学调节。因此,维护肌肉健康不仅能增强肌力,还能减少骨量丢失,改善骨强度;同样,维护骨骼健康也能进一步提高肌肉量和肌肉强度,改善人体平衡能力,降低跌倒风险,减少骨折发生。
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WHO推荐骨折风险评估新方法(FRAX)——临床决策的捷径
骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种退化性骨骼疾病,受多种因素影响,其中年龄是引起这种退化的重要的、不可抗拒的因素.
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肌少症与骨质疏松及骨折
随着社会老龄化,肌肉骨骼疾病患病率迅猛增加。越来越多的研究表明肌肉与骨骼不仅解剖位置毗邻,还拥有共同的旁分泌及内分泌调节,相似的分子信号调节通路,及共同的治疗靶点及药物[1-2]。近年来肌少症与骨质疏松症、骨折间的密切关联,已经成为研究热点,有学者甚至提出肌少症与骨质疏松症可统称为“活动障碍综合征”( dysmobility syndrome )[3]。肌肉含量、强度及功能下降可显著增加骨质疏松风险,是引起跌倒及骨折的主要危险因素之一,而骨强度下降也会明显增加肌少症患病率,两者常伴随出现,相互影响,共同增加老年人群的病残率及病死率。为此,应重视肌少症与骨质疏松症的密切关系,共同诊断及防治这两种常常共存的疾病。
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骨强度对骨量的影响及在临床上的应用
NIH提出诊断骨质疏松(OP)的必备条件是骨强度下降,健康人中的峰值骨骨强度差异大,明确影响骨强度而非骨质疏松病因的主要因素,并排除这些因素的影响后,有利于提高诊断OP的敏感度和准确度,目前已明确骨大小(骨投影面积和体积)和体重两个主要的影响因素,这两个影响因素标准化BMC后的骨量指标应用效果不同;为了在科研和临床中选择适当的骨量指标,本文对这些指标的几何特征、力学特征、与骨强度的关系和应用效果进行分析.
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原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)
一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO).2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量.
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稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的去脂质量指数与骨强度的关系
目的 探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的去脂质量指数与骨强度关系.方法 纳入2013年3月至2014年1月的稳定期慢阻肺患者94例及健康吸烟者47名,所有受试者均为男性,其中慢阻肺组年龄45~79岁,平均(65±7)岁,对照组年龄40~79岁,平均(58±9)岁.测定肺功能、机体构成及骨强度,采用慢阻肺评估测试中文版问卷、mMRC量表评价慢阻肺患者症状、记录其近12个月急性加重次数及因此住院次数并进行比较.正态分布数据用均数±标准差、非正态分布数据用中位数(四分位数间距)表示.符合正态分布的数据,若方差齐,采用t检验进行两组间比较;若方差不齐,则采用t’检验进行两组间比较.结果 稳定期慢阻肺组患者合并肌肉萎缩[去脂质量指数(FFMI)< 16 kg/m2]和骨折高风险[骨强度指数(SI)T<-1]的发生率分别为24.5% (23/94)和72.3%(68/94).合并肌肉萎缩的慢阻肺患者与肌肉体积正常的患者相比,FEV1占预计值%降低[(39±15)%,(50±16)%]、近12个月急性加重次数增加[1.0(0~3.0),0(0~1.0)]、骨强度指数降低[(76±13)%,(86±16)%,t值和t’值分别为2.904,-1.476,2.728,均P<0.05],存在骨折高风险的慢阻肺患者与骨折低风险的患者相比,mMRC评分增加[2.0(1.0 ~3.0)和1.0(0~2.0)](Z值为-2.297,P<0.05).慢阻肺患者去脂指数与骨强度指数呈正相关(r=0.294,P<0.05).结论 合并肌肉萎缩和骨折高风险的稳定期男性慢阻肺患者肺功能降低,未来急性加重风险增加,二者呈正相关,慢阻肺患者应注意筛查上述合并症.