第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位: 第二军医大学
- 主办单位: 第二军医大学
- 影响因子: 0.74
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0258-879X
- 国内刊号: 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基因重组链激酶治疗急性心肌梗死20例疗效观察
目的:观察基因重组链激酶(r-SK)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性.方法:应用r-SK静脉溶栓治疗20例AMI患者,观察其血管再通率、不良反应发生率及住院病死率.结果:r-SK静脉溶栓血管再通率为75%;轻度出血发生率为5%,低血压(可在短期内纠正)发生率为15%,发热发生率为15%;5周内住院病死率为10%.结论:r-SK静脉溶栓治疗AMI疗效明确,安全性高.
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壳多糖对兔主动脉平滑肌细胞和内皮细胞增殖的影响
目的: 研究壳多糖对体外培养的兔主动脉平滑肌细胞和内皮细胞生长的影响.方法:将不同质量浓度(0.2,2,20,200,2 000 μg/ml)的壳多糖溶液分别加入兔主动脉平滑肌细胞和内皮细胞培养液中,培养12,24,48 h后用MTT比色法测定细胞数.结果:平滑肌细胞数随着壳多糖质量浓度和作用时间的增加而减少;内皮细胞数随着其质量浓度和作用时间的增加,在一定范围内相应增加.结论:壳多糖能抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖,促进兔主动脉内皮细胞生长.
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彩色多普勒超声检测三尖瓣成形术后形态和功能的临床意义
目的:评价彩色多普勒超声检测三尖瓣成形术(TVP)后瓣膜形态和功能变化的临床意义.方法:65例风湿性联合瓣膜病行瓣膜置换加成形术患者,平均年龄(44.6±10.6)岁,运用彩色多普勒超声指标观察比较成形术前后三尖瓣的形态和功能.结果:三尖瓣成形术后1年瓣膜形态基本正常,瓣环直径(D)平均为(2.2±0.2) cm,三尖瓣瞬时返流量(TR)平均为(2.4±1.8) ml,右房容积(RV)平均为(53.4±21.8) ml,均较术前明显减小(P<0.01和P<0.05).结论:彩超观测对三尖瓣成形术后三尖瓣功能改善程度的评定具有简便、可靠性.
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尼古丁对小鼠巨噬细胞凋亡的影响
目的: 研究尼古丁对小鼠巨噬细胞(M( ))凋亡的影响.方法:用不同浓度(10-8~10-2 mol/L)的尼古丁与小鼠腹腔M( )体外共同培养,测定M( )存活率;采用荧光染色和流式细胞术观察M( )凋亡的发生情况.结果:一定浓度(10-4~10-8 mol/L)的尼古丁对M( )凋亡具有抑制作用.结论:尼古丁可能通过抑制M( )凋亡在肺气肿的发病中起重要作用.
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肾上腺髓质素及其受体mRNA在低氧性肺动脉高压形成中的动态变化
目的:探讨肾上腺髓质素(AM)在低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中的作用.方法:将大鼠随机分为对照组,低氧1,3,5,7,10,14,21 d组.采用常压间断低氧法制作HPH模型;放免法测定血浆和肺匀浆AM及内皮素1(ET-1)浓度;采用RNA印迹法检测肺组织AM受体mRNA表达情况.结果:(1)低氧第3天,血浆AM浓度即显著升高(P<0.05),至第14天达高峰.(2)ET-1/AM比值从低氧第1天即开始升高,7~10 d达到高峰(P<0.01).肺匀浆AM浓度到低氧14 d方出现显著升高.(3)AM受体mRNA表达相对值在低氧第3天明显降低(P<0.05),到低氧第10天又恢复至正常水平.结论:AM可能作为一种保护性因子参与了HPH的发病过程;AM受体mRNA在低氧早期的下调,可能加剧了HPH的进展.
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内皮素A受体在oxLDL促血管平滑肌细胞增殖中的作用
目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中内皮素受体A亚型(ETRA) mRNA表达水平的影响.方法:Cu2+氧化法制备oxLDL,观察oxLDL对大鼠主动脉VSMC增殖和ETRA mRNA表达的影响.将VSMC用非肽类ETRA拮抗剂BMS-182874预处理后,加入10 μg/ml oxLDL温育24 h.采用非核素MTS吸光度法测定细胞增殖,RNA印迹法检测ETRA mRNA水平.结果:低浓度oxLDL促进VSMC增殖,高浓度引起细胞毒作用;oxLDL升高ETRA mRNA水平;ETRA拮抗剂BMS-182874明显抑制oxLDL引起的增殖作用.结论:动脉粥样硬化形成中有ETRA参与,ETRA拮抗剂可能具有临床应用价值.
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C-L短柱瓣体外流体动力学评价
目的:评价C-L短柱瓣体外流体动力学性能.方法:以C-L标准瓣、Medtronic-Hall瓣作对照,对C-L短柱瓣进行了静态泄漏、定常流及脉动流测试.结果:C-L短柱瓣静态泄漏率为(298±66) ml/min,符合临床应用要求.C-L短柱瓣定常流跨瓣压差明显低于C-L标准瓣(P<0.01),流场模型显示其瓣后流场涡流明显小于C-L标准瓣,且大瓣口层流清晰,小瓣口基本保持层流.脉动流测试表明C-L短柱瓣与Medtronic-Hall瓣跨压差相近,每搏返流量相近.结论:C-L短柱瓣体外流体动力学性能优良,明显优于第一代C-L侧倾碟瓣,并与国外同类产品相近,是一种有希望的新一代国产人工心脏瓣膜.
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17β-雌二醇对脂蛋白诱导内皮细胞产生炎性细胞因子的影响
目的:研究低密度脂蛋白(LDL)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮细胞产生炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)的影响及17β-雌二醇对此的作用.方法:以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型.将LDL、oxLDL与HUVEC孵育,及HUVEC经他莫昔芬(tamoxifen)和(或)17β-雌二醇预处理后,再与LDL、oxLDL孵育,检测培养液中IL-6和TNF活性.结果:LDL和oxLDL可明显促进内皮细胞产生IL-6和TNF.LDL 100 μg/ml时,TNF为(0.74±0.09) ng/ml,IL-6为(91.64±7.39) U/ml,P<0.01;oxLDL 20 μg/ml时,TNF为(0.72±0.08) ng/ml,IL-6为(92.28±6.29) U/ml,P<0.01.经17β-雌二醇预处理后,细胞在LDL或oxLDL作用下,IL-6和TNF活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);他莫昔芬和17β-雌二醇同时处理后,再加LDL或oxLDL,IL-6和TNF活性增高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05, P<0.01).结论:LDL和oxLDL可促进血管内皮细胞产生炎性细胞因子IL-6和TNF,而雌激素对此有明显抑制作用;该抑制作用可能部分通过血管内皮细胞上的雌激素受体而实现.
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高血脂兔主动脉粘附分子VCAM-1基因表达的研究
目的:研究高血脂对主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)基因表达的影响.方法:采用胆固醇喂饲法建立兔高血脂模型,在喂饲后1,6周处死动物,应用组织原位杂交、免疫组织化学等方法检测主动脉VCAM-1的表达,并与正常组对比.结果:喂饲胆固醇1周后高血脂很快诱导主动脉内皮细胞表达VCAM-1,并在6周后动脉粥样硬化(AS)病灶内也有丰富表达.结论:高血脂促进动脉VCAM-1表达,是其促进AS发病的机制之一.
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一氧化氮及其合酶在杀伤肿瘤细胞中的作用
目的:研究肺巨噬细胞(M( ))内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其产物一氧化氮(NO)在抗肿瘤免疫中的作用.方法:取小鼠肺泡灌洗液,用体外细胞培养技术,并加入不同剂量的干扰素γ(INFγ)制成肺M悬液,与肿瘤 P815细胞培养后测定NOS活性及NO含量;同时测定加特异性NOS抑制剂NG单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)和不加L-NMMA的肺M肿瘤杀伤活性的抑制率.结果:不同剂量INFγ与活化的肺M共同培养后,培养液中NO含量随着INFγ剂量的增加而升高,且呈明显的剂量依赖关系(r=0.985,t=19.89,P<0.01);同时肺M ( )iNOS的活性也随着INFγ剂量的增加而升高,两者呈显著正相关(r=0.990,t=19.78,P<0.01);预先加入 L- NMMA的活化肺M与 P815细胞培养液中,NO含量减低(P<0.05),对 P815抑制率明显降低(P<0.05).结论:活化的肺M中由iNOS催化产生的NO是杀伤肿瘤细胞的一个重要效应分子.
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Ebstein心脏畸形的外科治疗
目的:总结Ebstein心脏畸形(Ebstein anomaly)手术治疗的经验,以提高临床治疗水平.方法:1990年5月至1998年10月外科治疗Ebstein心脏畸形27例,其中合并预激综合征6例.年龄4.5~43岁,平均26.5岁.按NYHA推荐标准分级,术前心功能Ⅰ级者2例,Ⅱ级者12例,Ⅲ级者9例,Ⅳ级者4例.手术采用改良Danielson房化心室折叠术22例,三尖瓣置换术5例,其中6例合并预激综合征者行附加旁路切割术.结果:平均随访3年2个月,早期死亡1例,生存26例,无晚期死亡.术后心功能恢复至Ⅰ级者15例,Ⅱ级者9例,Ⅲ级者2例.合并预激综合征患者术后未再发生阵发性室上性心动过速.结论:掌握好手术指征和正确选择三尖瓣矫正方法有助于提高疗效,成形术者后瓣环缩后再加作后瓣环上提术尤为重要;加强术后处理,可明显降低术后早期并发症.
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二尖瓣成形术121例回顾
目的:评价二尖瓣成形术的早、中期效果. 方法: 回顾性分析1993年9月至1999年1月二尖瓣成形术121例,其中二尖瓣脱垂69例,风湿性心脏病35例,原发性感染性心内膜炎8例,先天性二尖瓣关闭不全7例(5.9%),其他2例.均在体外循环下行二尖瓣综合成形术.手术前、后应用彩色多普勒超声心动图观察二尖瓣返流的情况.结果: 术中改行二尖瓣置换术8例;术后早期死亡3例 (2.65%);随访4个月至4.7年,心功能(NYHA标准)恢复Ⅰ级61例,Ⅱ级19例,Ⅲ级6例,Ⅳ级2例;心尖部闻及收缩期杂音13例,再次行二尖瓣置换术3例;晚期死亡2例;术后3年超声心动图检查二尖瓣返流量少于1.0 ml者占83.6%.结论: 二尖瓣脱垂因腱索断裂或延长所致者,成形术的成功率较高;风心病患者年轻、瓣膜病变较轻者,成形效果较好;老年、病史较长以及瓣膜钙化严重者,成形术的远期效果较差.
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巨大左心室患者心脏瓣膜手术的围术期特点及其处理
目的:探讨巨大左心室患者心脏瓣膜手术围术期的病情及其处理特点.方法:回顾性分析1990年1月至1998年12月129例巨大左心室(收缩期末直径5.04~8.14 cm)患者心脏瓣膜手术的临床资料,其中行二尖瓣置换或成形术(MVRP)31例、主动脉瓣置换术(AVR)34例、二尖瓣与主动脉瓣双瓣置换术(DVR)64例.结果:患者以中青年男性为主(83.72%);瓣膜病变以关闭不全为主;病因主要为风湿性(47.28%)、退行性变(27.13%)和心内膜炎(13.17%);手术早期并发症总发生率为41.08%,DVR组显著高于MVRP组(P<0.05);术后早期总死亡率为11.63%,3组间无统计学差异(P>0.05).结论:选择合适的手术时机,围术期加强心肺功能支持,注意室性心律失常和多器官功能衰竭的防治,是提高这类巨大心室患者心脏瓣膜手术早期疗效的关键.
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IABP对CABG术后冠脉近侧段血流速度和左心功能的影响
目的:研究主动脉内球囊反搏(IABP)对冠状动脉旁路移植术(CABG)后冠状动脉近侧段血流速度和左心功能的影响.方法:经食管彩色多普勒超声监测11例患者CABG术后应用IABP在1∶1气囊搏动情况下冠状动脉近侧段血流速度的变化,同时应用持续左心功能监测仪观察血流动力学的变化.结果:应用IABP后冠状动脉血流均值和峰相血流速度明显增加,舒张期流速和主动脉内平均流速明显加快(P<0.05);应用IABP后心排血量(CO)和心排血指数(CI)即有增加的趋势,2 h明显恢复,48 h已经恢复到术前水平.结论:IABP可显著增加冠状动脉近侧段血流速度,并加速CABG术后左心功能的恢复.
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基因重组人血管生长素衍生物Asp116His的原核表达
目的:在大肠杆菌内表达基因重组人血管生长素衍生物Asp116His(rhD116H-ANG)并恢复其天然活性.方法:采用EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切,重组构建pBV220/D116H-ANG表达载体,转化大肠杆菌TG1基因工程菌,温控表达,破菌提取包涵体,变性、溶解、纯化、复性、浓缩,以鸡胚绒毛尿囊膜法及RNA降解试验测活.结果:成功表达rhD116H-ANG,表达量约30%,经纯化、复性、测活,证实获得活性蛋白,并取得较高得率及复性效率.结论:本实验建立的原核表达体系是获取活性rhD116H-ANG的有效途径,为规模化制备奠定了技术基础.
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冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变的临床观察
目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并糖尿病患者的冠状动脉病变特点.方法:回顾分析本院1995~1997年冠状动脉造影阳性患者153例,分为糖尿病组(33例)、糖耐量减低组(IGT,23例)和非糖尿病组(97例),观察其年龄、冠心病危险因素(包括高血压、高胆固醇血症和吸烟)、心肌梗死发生率和冠状动脉受累情况.结果:3组在年龄、性别、危险因素、心肌梗死发生率等方面均无显著性差异.糖尿病组冠状动脉双支和3支病变发生率(66.7%,30.3%)均明显高于非糖尿病组(26.8%,19.6%),双支病变(66.7%)发生率明显高于IGT组(13.1%),而单支病变发生率(3.0%)均显著低于IGT组(52.2%)和糖尿病组(53.6%)(P<0.05),多节段病变发生率 (36.2%)则显著高于非糖尿病组(12.4%)(P<0.05).结论:合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变严重,对预后和经皮冠状动脉腔内成形术的效果均有影响.
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彩色超声心动图对自体心包瓣置换主动脉瓣手术效果的评价
目的:评价自体心包瓣置换主动脉瓣的手术效果.方法:应用HP-1000型彩色多普勒心动图仪于术后第10天至2年对9例施行自体心包瓣置换主动脉瓣患者自体心包瓣的厚度、活动度、开瓣幅度、瓣口面积、瓣口返流量、跨瓣压差及左心室功能进行动态测量和分析.结果:术后第10天患者上述各项指标与正常人已无显著性差异.术后2年随访,自体心包瓣的厚度、活动度、开瓣幅度、瓣口面积、瓣口返流量、跨瓣压差与术后第10天相比无显著性变化,左心室舒张期末容积和左心室舒张期末内径显著缩小,左心室短轴缩短率、射血分数及每分钟输出量均正常.结论:自体心包瓣瓣膜置换术后2年,心包瓣结构与功能状态良好.彩色超声心动图对该手术效果的评判有实用价值.
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肾上腺髓质素抑制内皮素1、血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑肌细胞增殖
目的:研究肾上腺髓质素(AM)对内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响.方法:体外培养兔肺动脉平滑肌细胞,采用3H-TdR掺入法观察不同剂量AM对ET-1,Ang Ⅱ促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响.结果:1×10-9 mol/L的ET-1,1×10-8 mol/L的Ang Ⅱ明显增加培养的平滑肌细胞3H-TdR掺入量.1×10-7~2×10-8 mol/L浓度的AM明显抑制1×10-9 mol/L的ET-1引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加;1×10-7~5×10-8 mol/L浓度的AM明显抑制1×10-8 mol/L的Ang Ⅱ引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加.结论:AM能剂量依赖地抑制ET-1,Ang Ⅱ促肺动脉平滑肌增生,可能在肺血管病理变化中起一定作用.
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经皮腔内冠状动脉成形术治疗冠心病223例疗效观察
目的:探讨经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的疗效.方法:回顾分析应用PTCA治疗的223例冠心病患者,并记录住院和随访期间的心脏事件.结果:共扩张267支血管,左前降支126支, 左回旋支47支,右冠状动脉94支.非完全闭塞性病变222支,成功率98.20% (218/222);完全闭塞性病变45支, 成功率77.78%(35/45),明显低于非完全闭塞组(P<0.01).50例患者因疗效不满意给予放置冠脉内支架57个,均获得满意的疗效.术后随访1~43个月,21 例心绞痛复发,3例术后3个月发生心肌梗死.结论:PTCA是治疗冠心病的较为安全、有效的方法.
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可溶性Ⅰ型补体受体活性区基因的突变修正
目的:修正可溶性Ⅰ型补体受体(sCR1)PCR过程中造成的碱基突变,保证基因序列氨基酸编码的准确性,为蛋白表达和基因转染打下基础. 方法:采用掺尿苷寡聚核苷酸介导的定点突变法,对sCR1活性区基因中错配的碱基加以修正,用点杂交方法筛选突变子阳性克隆,测序鉴定.结果: 40℃洗膜,放射自显影示除阴性对照和1个样品外,阳性对照和其余19个克隆均显阳性黑斑;56℃洗膜,放射自显影示5个样品为阳性.阳性克隆测序结果正确.结论:掺尿苷寡聚核苷酸介导的定点突变法是一种快速而可靠的DNA突变修正方法,但仍存在较高的假阳性,点杂交有助于阳性克隆的筛选.
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细胞周期蛋白D1基因表达在心肌肥大形成中的时相性变化
目的:观察心肌肥大形成过程中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)基因表达的时相性变化,并探讨cyclin D1在心肌肥大形成中的作用. 方法:采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥大模型,设缩窄手术组及假手术对照组,观察两组大鼠手术后不同时间心脏左心室(含左心室游离壁与室间隔)质量与体质量比、左心室游离壁厚度及心肌细胞横径的变化,以确证模型的稳定建立;其后应用RNA印迹法分析检测cyclin D1基因表达的变化.结果:手术后2周时两组大鼠的心脏左心室质量与体质量比、左心室游离壁厚度以及心肌细胞横径均无显著差别,而缩窄手术组cyclin D1基因mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);4周时缩窄组大鼠上述3项病理学检测指标及cyclin D1 基因mRNA表达均高于对照组(P<0.05).结论:在心肌肥大形成过程中cyclin D1基因mRNA表达增加,且早于病理变化出现,提示cyclin D1可能参与了心肌肥大的形成.
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心脑瑞对oxLDL引起U937细胞毒性和增殖作用的影响
目的:研究新型中成药心脑瑞对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)引起人前单核细胞系U937细胞毒性作用和增殖作用的影响.方法:以乳酸脱氢酶(LDH)释放法及利用细胞增殖测定试剂WST-1,分别测定U937细胞损伤和增殖情况.结果:心脑瑞2.5~25 μg/ml时,可以显著抑制50 μg/ml oxLDL引起的U937细胞释放LDH,并能显著抑制5 μg/ml oxLDL引起的U937细胞增殖.结论:心脑瑞对oxLDL引起的U937细胞的损伤有保护作用,对其引起的U937细胞的增殖有抑制作用.
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异种抗体IgM对培养豚鼠心脏微血管内皮细胞的作用
目的:了解大鼠体内天然抗体IgM在非协调性异种心脏移植超急性排斥反应中的作用.方法:以培养豚鼠心脏微血管内皮细胞为异种心脏移植的细胞实验模型,通过补体结合实验、免疫组化等方法研究大鼠抗体IgM对该细胞的作用,了解异种抗体IgM在异种移植超急性排斥反应中的作用机制.结果:在该模型中,大鼠抗体IgM可与豚鼠心脏微血管内皮细胞结合并能激活补体,产生对该细胞的损伤,而经小鼠抗大鼠IgM处理后的大鼠血清,对豚鼠心脏微血管内皮细胞的损伤作用明显减轻.结论:在该实验模型中,异种天然抗体IgM是激活补体引起超急性排斥反应的重要因素.
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血流切应力变化对血管壁平滑肌细胞合成胶原的影响
目的:观察血流切应力变化对血管壁胶原含量的影响,以探讨循环血管局部血流环境变化对血管结构的影响.方法:体外培养内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC),建立平行平板流动腔模型模拟产生切应力作用于EC,测定不同大小切应力作用后的内皮细胞条件培养液(EC-CM)中SMC的胶原合成量.结果:在0,0.10,0.15,0.25 mN/cm2切应力作用后的EC-CM中培养24 h后,每103 SMC合成2,3-3H-羟脯氨酸的量分别为(1.31±0.123),(0.844±0.081),(0.609±0.099),(0.466±0.067) Bq;分泌的胶原量分别为(0.147±0.015),(0.101±0.026),(0.077±0.010),(0.041±0.004) Bq.结论:在生理范围内,随所受切应力的减小, EC-CM中SMC的胶原合成增加,提示血管局部血流速度的减缓使血管壁胶原沉积增多.
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风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压的肺病理研究
目的:观察风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄肺动脉高压患者肺病理改变特点,为临床处理提供理论依据.方法:选择37例风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压的手术换瓣患者,在手术时取右肺中叶组织,对其病理改变进行定性和定量研究.以6例主动脉瓣病变、肺动脉压正常、行主动脉瓣置换术的患者为对照.结果:风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者的肺组织结构存在着不同程度的改变.严重肺动脉高压组的肺肌型动脉中层厚度指数(MT/R)明显高于肺动脉高压组和对照组,肺动脉高压组的MT/R也明显高于对照组.根据MT/R的病理分级,81%的患者在轻至中度.结论:肺血管病变的严重程度和术前肺动脉压力有关,但大部分患者的肺血管病理改变仅为轻到中度.
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细胞周期蛋白D1基因表达与非小细胞肺癌生物学行为的关系
目的:探讨非小细胞肺癌中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达与肿瘤生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学EnVision二步法对46例非小细胞肺癌手术标本进行cyclin D1 检测,并结合临床随访资料作结果分析.结果:cyclin D1阳性表达率为54.3 % (25/46),但与年龄、性别、TNM分期、组织类型及组织学分级均无相关性(P>0.05);临床随访资料显示,在cyclin D1 基因表达阳性的25 例患者中有10例发生远处转移,而cyclin D1表达阴性的21例中,仅1例发生远处转移,二者差别显著(P<0.05).进一步分析还发现,随着cyclin D1阳性表达程度的增高,发生转移的机率也增大,表达中度阳性(++)的患者其转移发生率明显高于阴性(-)者(P<0.05),而表达强阳性(+++)者与阴性(-)者比较,其转移发生率差异非常显著(P<0.01).结论:非小细胞肺癌cyclin D1过度表达与肿瘤是否发生远处转移有关;检测 cyclin D1的表达有助于判断预后并指导治疗.
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肿瘤相关抗原CA-X体内外的差异性表达
目的: 探讨肿瘤相关抗原 CA-X体内外表达的差异性.方法: 采用蛋白质印迹法和流式细胞术分别检测肺腺癌细胞株移植裸鼠前后抗原表达的变化.结果: CA-X为高分子量糖蛋白,体外培养的SpcA1细胞株不表达CA-X,而一旦移植入裸鼠后,肿瘤重又表达该抗原.结论: 肿瘤相关抗原CA-X移植入裸鼠后重新表达,说明CA-X的表达调控受体内某些因素的调控,也可能与细胞间信号转导有关.
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IABP救治心脏手术后低心排血量的疗效观察
目的:评价主动脉内球囊反搏(IABP)在心脏手术后救治低心排血量(低心排)的效果.方法:28例术后应用中等剂量心脏活性药物支持不能改善的低心排患者,均立即使用KAATⅡPlus IABP(40 ml).监测桡动脉和主动脉压力波形,持续监测左心功能,记录尿量,观察末梢循环状况.结果:全组患者IABP辅助时间为(48±32) h,早期生存率为75.0%.所有患者在应用IABP后,桡动脉压力(基础收缩压)均在早期有所下降(P<0.01);基础舒张压上升(P<0.01);平均动脉压增加;尿量明显增加,术前2例肌酐水平高的患者20 h后恢复正常;持续左心功能监测结果见CO、CI于应用IABP后2 h明显恢复,48 h已经恢复到术前水平,MAP于应用后即明显提高,外周阻力明显降低.结论:IABP对救治心脏手术后低心排起到了重要作用,大大降低了死亡率.
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风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压围术期血流动力学的变化
目的: 观察风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄肺动脉高压围术期的转归规律.方法:风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者37例(男11,女26),以平均肺动脉压5.33 kPa为界分肺动脉高压(PH)组和严重肺动脉高压(SPH)组.应用Swan-Ganz导管和HP监护系统测定围术期血流动力学的变化.结果:PH组术后即刻及术后48 h 心排血指数(CI)有明显增加,平均肺动脉压(PAPm)、肺血管阻力指数(PVRI)、肺动脉楔压(PAWP)均有明显下降;SPH组有与PH组相似的变化趋势,但程度小于PH组.结论:风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者二尖瓣置换术后早期肺血流动力学即有明显的改善.
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有搏动性双向Glenn分流术后早期单心室负荷与功能的变化
目的:研究有搏动性双向Glenn分流术后早期单心室负荷与功能的变化.方法:对16例功能性单心室患儿施行了有搏动性双向Glenn分流术,分别于术前、术后24 h及术后7 d,测定其动脉血氧饱和度和动脉血压、心室舒张期末容积和收缩期室壁应力、心室后壁厚度以及心室收缩功能指标.结果:术后早期,动脉血氧饱和度显著上升,收缩压降低,但舒张压、平均动脉压及心率均无明显改变;心室舒张期末容积及收缩期室壁应力显著降低,心室壁厚度显著增加,但心室收缩功能指标均无明显改善.结论:有搏动性双向Glenn分流术,在术后早期能增加功能性单心室患儿的动脉血氧饱和度,降低心室前、后负荷,而心室负荷的降低对心室功能具有长期的、有效的保护作用.
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机械瓣替换后低强度抗凝时F1+2,D-二聚体水平变化及临床意义
目的:探讨机械瓣置换术后低强度抗凝对凝血激活的影响.方法:将137例机械瓣置换术后口服华法林抗凝的患者,根据抗凝强度(INR值)分成3组:A组(1.5≤INR<2.0),44例;B组(2.0≤INR<3.0),61例;C组(3.0≤INR<4.5),32例.20例正常成人为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组患者血浆凝血酶原片段1+2(F1+2),D-二聚体浓度.结果: A,B,C和正常组F1+2浓度分别为(1.23±0.65),(0.81±0.45),(0.73±0.39),(1.11±0.35) nmol/L.D-二聚体浓度分别为(0.30±0.17),(0.24±0.10),(0.25±0.11),(0.21±0.09) mg/L.A组F1+2浓度与正常对照组无差异(P>0.05),D-二聚体浓度显著高于正常对照组(P<0.05);B,C组F1+2浓度均显著低于正常对照组(P<0.05),但二者之间无显著差异(P>0.05);B,C组D-二聚体浓度与正常对照组之间均无显著差异(P>0.05).结论:低强度抗凝使机械瓣置换术后患者凝血激活受到明显抑制.
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原发性高血压患者血浆PⅢNP含量的变化
目的:了解原发性高血压患者Ⅲ型胶原代谢情况,以及血浆Ⅲ型胶原的N末端肽(PⅢNP)含量与左心室功能参数之间的关系.方法:采用放射免疫分析方法测定了50例原发性高血压患者及26例正常人血浆PⅢNP含量,以二维M型多普勒超声心动图检测所有观察对象的左心室收缩和舒张功能.结果:高血压组血浆PⅢNP含量明显高于正常对照组(P<0.01);原发性高血压Ⅱ期和Ⅲ期患者血浆PⅢNP含量明显高于原发性高血压Ⅰ期患者及正常人(P<0.05).高血压患者血浆PⅢNP含量的增加明显与其左心室舒张功能减退有关,而与左心室收缩功能减退似无关.结论:原发性高血压患者Ⅲ型胶原代谢明显增强,血浆PⅢNP含量与左心室舒张功能减退明显相关,提示Ⅲ型胶原参与了左心室泵衰竭的发生过程.
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人工心脏瓣膜置换术后瓣周漏的外科治疗
目的: 探讨人工心脏瓣膜置换术后瓣周漏的治疗经验.方法: 21例瓣周漏患者,主动脉瓣瓣周漏11例,二尖瓣瓣周漏10例.对其中4例无明显症状和体征者行内科保守治疗,17例有明显贫血和(或)心力衰竭者行外科手术治疗.手术直接修补瓣周漏漏口4例(术后2例复发);另13例及2 例复发者手术时重新换瓣.结果: 术后早期死亡2例(11.8%).长期生存的19例随访3个月至15年,晚期死亡2例;余17例中,心功能Ⅰ、Ⅱ级者14例,心功能Ⅲ级3例.结论:对人工瓣膜置换术后发生瓣周漏的患者,如有明显贫血和(或)心功能减退,应尽早手术治疗.
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急性心肌梗死早期冠状动脉造影94例病变分析
为了解急性心肌梗死(AMI)患者的冠状动脉(冠脉)病变特征,回顾性分析了我院1995年5月至1999年3月间94例AMI患者的冠脉造影资料,总结如下.1 资料和方法1.1 临床资料根据临床症状、心电图和血清酶学诊断AMI 94例,男82例,女12例.年龄28~86岁,平均(61.7±10.8)岁.
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心脏不停搏下实施高危心脏手术六例报告
为减轻体外循环对心功能造成的不良影响,我们尝试在心脏不停搏下为6例重症心脏病患者实施了手术,获得良好效果,现报告如下.1 资料和方法1.1 临床资料本组6例,男1例,女5例,年龄9~49岁,中位年龄34.5岁,均为各种重症心脏病.
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心脏不停搏下心内直视手术体外循环管理
体外循环心脏不停搏下手术由于主动脉未阻断,心脏有持续的血供,细胞可进行有氧代谢,使心肌细胞活动接近生理状态,有利于术后心肌功能的恢复.我院自1996年2月至1999年8月开展不停搏下心内直视手术142例,临床效果满意,现就其体外循环的管理报告如下.
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无白细胞含血心肌保护液对心肌的保护作用
白细胞和感染、再灌注损伤、器官移植的排斥反应密切相关.体外循环(CPB)时血液与大量人工物质接触,使血液中的补体激活,产生白细胞脱颗粒,大量氧自由基产生,释放花生四烯酸(AA)代谢产物,粒细胞微栓形成等[1].主动脉阻断及开放过程中,心肌出现再灌注损伤,而这些损伤性物质的产生均起自白细胞.
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BB型肌酸激酶作为小细胞肺癌标志物的评价
小细胞肺癌(SCLC)是肺癌中恶性程度高的一种组织学类型,具有分泌某些多肽、激素、酶类,如神经原特异性烯醇化酶(NSE)等物质的神经内分泌细胞特征.近10余年的研究表明,SCLC具有过量BB型肌酸激酶(CK-BB)的表达,血清学诊断阳性率达32%~80%,并且其升高水平与肿瘤负荷大小、有无转移或复发,以及预后等因素密切相关,是SCLC诊断、鉴别诊断、病情判断和疗效评价的较可靠指标.
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肿瘤转移抑制基因nm23H1 mRNA在人非小细胞肺癌中的表达
nm23H1是癌转移抑制基因,位于人17号染色体长臂(17q21)[1],其产物为相对分子质量1.7万的核苷二磷酸激酶(NDPK),该基因表达水平与肺癌转移扩散及预后的关系尚无定论.我们应用原位杂交技术对nm23H1 mRNA在肺癌组织中的表达进行分析,以探讨其与临床病理的关系.
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食管癌贲门癌术后应急性溃疡出血处理
食管癌贲门癌术后应激性溃疡大出血是一种少见而严重的并发症,死亡率较高,我们治疗了12例,本文就其发生原因及诊疗情况介绍如下.1 临床资料1.1 一般资料 1984年3月至1997年12月我们共进行了1 208例食管癌贲门癌切除,术后12例发生上消化道应激性溃疡出血,发生率约为0.8%.本组12例中,男10例、女2例,年龄50~72岁,平均(58±9)岁.
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窒息死亡尸体心脏移植复苏的实验研究
目前,供心来源贫乏已成为限制大量终末期心脏病患者接受心脏移植的障碍[1].另外,尚有较多国家仍未建立脑死亡的法律.因此,专业人员另辟途径尝试开发临床死亡后尸体的停搏心脏(CNBH)作为供心进行移植复苏[2,3].临床有望开发利用的CNBH,其主要死因为ICU内长期依赖呼吸机支持的患者,一旦终止治疗,撤停呼吸机引发窒息而死亡.
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不阻断主动脉冠状动脉旁路移植术
我院自1997年4月至1998年7月采用低温体外循环不阻断主动脉方法进行冠状动脉旁路移植手术,取得良好的临床效果,现报告如下.1 材料和方法1.1 临床资料全组15例,男14例,女1例.年龄48~70岁,平均63岁.劳累型心绞痛6例,不稳定型心绞痛8例,梗死后心绞痛1例;合并有陈旧性心肌梗死6例,糖尿病5例,高血压病4例.
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不停搏下心脏手术的体外循环转流技术
不停跳行心内直视手术是近年来开展的新项目.由于不停跳时心肌供血、供氧充分,无心肌缺血再灌注损伤;加之不停搏时应用常温或浅低温下体外循环(CPB),故患者心脏手术后恢复快,但由此对CPB的转流技术和配合心内直视手术操作的要求提高.我科从1998年来共施行不停搏心内直视手术23例,现总结报告如下.
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真孪生兄弟同患室间隔缺损一例报告
1 临床资料真孪生兄弟, 5岁,孕8个月出生,出生时体质量不足3 kg.父母体健,非近亲结婚,无家族史.自幼发现心脏杂音,易患呼吸道感染,近年来有活动后心慌、胸闷、乏力.查体:营养发育中等,兄身高97 cm,体质量14 kg;弟身高102 cm,体质量13 kg.
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双杂合子先天性溶血性贫血一例报告
1 临床资料患者男性,21岁,因皮肤轻度黄染15年,加重伴右上腹隐痛2周,于1998-11-23入院.查体:皮肤、巩膜重度黄染.心肺未见异常.腹软,莫菲征阳性,肝肋下2.0 cm,质中等,无触痛,脾肋下3.0 cm,质中等,边缘锐,无触痛.双下肢无水肿.实验室检查: Hb 104 g/L, WBC 4.5×109/L,N 0.86, PBC 100×109/L,网织红细胞0.032.ALT 210 U/L,TBIL 867.1 μmol/L,DBIL 325.3 μmol/L,红细胞脆性试验:开始溶血0.50% NaCl溶液,完全溶血0.40% NaCl溶液.
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特发性Fanconi综合征一例报告
1 临床资料患儿,男,12岁,因"反复尿混浊伴双下肢畸形10余年"于1999-06-16收入院.患儿2岁时无诱因出现尿混浊,有时尿呈石灰水样,尿量及次数无变化,并伴有膝外翻、X型腿.曾多次到医院就诊,查尿氨基酸、尿磷酸盐、尿糖、血碱性磷酸酶(ALP)均升高,前后给予磷酸盐合剂、骨化三醇等药物治疗,病情无改善并逐年加重,到8岁时需借助外力方能行走.父母为近亲结婚.
关键词: Fanconi综合征 -
双侧上颌窦腺样囊性癌一例报告
1 临床资料患者,男,70岁.因拔牙后咀嚼无力8个月伴左眼球突出,反复鼻出血、鼻塞,于1998-11-10入院.患者1998年3月因左上后牙松动,在外院拔除( ),当时出血较多,以后感上颌牙渐松动,咀嚼无力,5月起左侧鼻孔时有自发出血,每次量约50 ml,8月感左眶下区麻木,左眼球突出,时有鼻塞(双侧),外院诊断为"鼻窦炎",予抗感染治疗,症状无好转.
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安乃近致再生障碍性贫血一例报告
1 临床资料患者男性,29岁.入院前4周因受凉后出现鼻塞、发热、头痛,3 h内自服安乃近片3.0 g.20余天后出现脸色苍白、头昏、乏力及齿龈出血.在外院治疗4 d症状无改善,于1998-09-24收入我科.查体:体温37℃、血压17/10 kPa.神志清楚,发育中等,重度贫血貌,巩膜无黄染,两下肢皮肤有较多散在、细小出血点,全身浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛.
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儿童左房粘液瘤伴风湿性联合瓣膜病手术一例报告
1 临床资料患儿,女,12岁,因活动后心慌、胸闷、气促6个月余,加重伴尿少、双下肢水肿2个月,于1998年10月5日入院.入院前曾有数次晕厥史.查体:体质量20 kg,消瘦,慢性病容,颈静脉充盈,心前区扪及抬举性冲动,心界向左下扩大,心尖部闻及Ⅲ级收缩期喷射性杂音及舒张期隆隆样杂音,主动脉瓣第二听诊区闻及舒张期泼水音,肺动脉瓣第二音亢进,查见枪击音及水冲脉,肝脾肋下未及,双下肢凹陷性水肿.心胸比值0.71,心功能Ⅲ级.
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动脉粥样硬化兔主动脉内皮素A受体原位杂交研究
对动脉粥样硬化(AS)的发生机制研究是一个重要的前沿课题,尤其在内皮细胞损伤和内皮功能紊乱、脂质的异常代谢以及生长因子、细胞因子和血管活性因子的作用等方面目前又成为倍受关注的热点[1~3].本实验通过建立兔AS模型,观察主动脉的内皮素受体A亚型(ETRA)表达改变,并初步探讨ETRA与疾病严重程度的关系.
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介入疗法救治气道重度狭窄246例
近10余年来,我科利用多种介入方法治疗气管及主支气管重度狭窄246例,获得满意效果,现报道如下.1 资料和方法1.1 对象自1990年至1999年8月,我科住院患者和外院会诊患者,共246例,男性168例,女性78例.年龄12~81岁,平均61岁.经胸片、胸部CT、纤维支气管镜(纤支镜)检查及病理确诊.
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明胶法分离外周血单核细胞
外周血单核细胞在动脉粥样硬化(AS)形成中起着重要的作用,但人们对AS中单核细胞作用的机制仍不完全清楚,甚至有相矛盾的文献报道,这可能是由于单核细胞提纯困难的缘故.单核细胞大约占外周血单个核细胞的10%~20%[1].以往单核细胞的提纯方法经常会造成高比例的淋巴细胞污染.近几年来,人们发展了一些纯度较高的提纯方法,但费用昂贵.我们结合以往经验,摸索了一种价廉而简便的单核细胞提纯方法,现报道如下.
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安置生理型人工心脏起搏器31例临床分析
生理性起搏是一种理想的治疗方法.我们自1997年开始,应用心房按需型(AAI)和房室全能型起搏器(DDD)治疗病态窦房结综合征和房室传导阻滞患者31例,取得较好的临床疗效,现报告如下.
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人血管形成素腺病毒重组粘粒构建
血管形成素(angiopoietin,ANG)是一种新近发现的与血管生长密切相关的生物因子,目前已发现有两种分型,即Ⅰ和Ⅱ型血管形成素(ANG,ANG2)[1,2].其中Ⅰ型血管形成素具有很强的促进血管内皮细胞增殖和血管形成的作用[3],其编码基因位于染色体的8q22.3-q23区,受体为Tie-2.
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长海医院采用射频消融术根治房颤获得成功
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长征医院采用新术式摘除上胸椎肿瘤
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全国老年病防治经验学术交流会征稿
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世健会-长海医院冠心病诊疗中心成立
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2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |