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受体血清“封闭”供肝与眼镜蛇毒因子抑制异种肝移植超急排斥反应的协同作用
目的 探讨受体血清(recipient serum,RS)“封闭”供肝与眼镜蛇毒因子(CVF)抑制肝移植超急性排斥反应(HAR)的协同作用.方法 采用改良“双套管法”制作豚鼠→SD大鼠原位肝移植HAR模型.取豚鼠和SD大鼠各24只,分别作为供体和受体.供受体随机配对.移植前采集受体大鼠近交系其他个体血清,灭活补体备用.实验随机分为4组(n=6),受体血清(RS)实验组移植前用0.1％ RS的林格氏液(Ringer)“封闭”供肝,CVF实验组受体大鼠在术前24h经尾静脉注射CVF 50 μg/kg,另设RS+CVF联合实验组和Ringer液对照组.采用改良“双套管法”行豚鼠→SD大鼠原位肝移植；观察供肝植入后形态学改变、受体存活时间、移植肝病理损害程度和受体肝功能.结果 各实验组大鼠异种供肝植入后均未见明显花斑样改变.各实验组大鼠移植后存活时间较对照组[(45.2±13.9)min]均明显延长(P＜0.05),其中RS+CVF组大鼠存活时间[(161.5±30.9) min]长于RS组[(88.1±19.7) min](P＜0.01)或CVF组[(125.2±25.5)min] (P＜0.05).各实验组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)均明显低于对照组[(126.1±23.3)U/L] (P＜0.05),RS+ CVF组ALT[(63.2±13.9)U/L]明显低于CVF组[(79.9±18.1)U/L](P＜0.05)或RS组[(106.1±19.3)U/L](P＜0.01).各实验组移植肝血栓、出血、水肿等病理损害(积分)均较对照组明显减轻(P＜0.05),其中RS+CVF组大鼠移植肝病理损害轻(P＜0.05).结论 受体血清“封闭”供肝与CVF对肝移植HAR均具有一定的抑制作用,两者具有协同作用.
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肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植治疗高致敏尿毒症受者的初步体会
目的 研究肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植治疗高致敏尿毒症受者的安全性和有效性.方法 2014年3月对1例群体反应性抗体阳性(Ⅰ类31％,Ⅱ类63％)的高致敏二次肾移植受者实施来源于同一供者的肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植术进行治疗.在肾移植术前,将源于同一供者的部分肝脏植入受者脾窝.观测移植后是否发生超急性排斥反应,监测移植肾功能并检测术前、移植肝恢复灌注后、术后各个时间点受者体内抗体水平.结果 手术历时505 min,出血700 ml.术后未发生超急性排斥反应,移植肝血流开放后3h所有预存人类白细胞抗原抗体水平转为阴性.术后第6天血肌酐降至141 μmol/L,同时群体反应性抗体升至80％,术后第7天发生临床急性排斥反应,经过连续血浆置换、抗人胸腺细胞免疫球蛋白、静脉用免疫球蛋白等综合治疗,急性排斥反应得以逆转.随访12个月,血肌酐为131 μmol/L.结论 利用来自同一供者肝脏的保护作用,肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植可以有效解决尿毒症患者在高致敏状态下不能进行肾移植的问题.
关键词： 高致敏 肾移植 联合移植 脾窝异位辅助性肝移植 超急性排斥反应 -
猪到人异种心脏移植超急性排斥反应实验模型的建立:人血体外灌注猪冠状动脉系统
目的 建立一种猪到人异种心脏移植超急性排斥反应实验模型.方法 8只广西巴马猪正中切口锯开胸骨进胸,肝素化,完整剪取猪心脏,用4 ℃生理盐水反复冲洗各心腔及心脏表面,用改良圣托马斯液经主动脉灌注,冲洗冠状动脉系统后,建立人血液体外灌注猪游离心脏冠状动脉系统,记录各模型心脏搏动的持续时间,1 h后对灌注心脏进行免疫组织化学(测定IgG及IgM的沉积)及病理学分析.结果 8个人血液体外灌注猪心脏冠状动脉系统实验模型均成功建立,灌注心脏平均搏动时间为(9.25±1.90)min;心肌间质弥漫性出血、水肿,血管扩张,内皮细胞肿胀、坏死;心肌血管内皮细胞有IgG及IgM沉积.结论 通过人血液体外灌注猪心脏冠状动脉系统建立的猪到人异种心脏移植实验模型能模拟超急性排斥反应,操作简单,容易复制.
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水苏糖在猪到猴异种心脏移植超急性排斥反应中的作用(附视频)
目的 观察水苏糖在猪到猕猴异位心脏移植超急性排斥反应中的作用.方法 采用猪到猕猴腹腔内心脏异位移植模型.根据是否经水苏糖处理分为实验组及对照组,每组3只猕猴,观察移植心脏移植后24 h内持续搏动时间和组织形态学变化.结果 对照组移植心脏持续搏动时间分别为5、15、20 min;心肌间质弥漫性出血、水肿,血管扩张,内皮细胞肿胀、坏死.实验组移植心脏持续搏动时间分别为50 min、97 min和24 h; 心肌间质未见出血、坏死,血管内皮细胞未见肿胀.结论 水苏糖可能对猪到猕猴异位心脏移植的超急性排斥反应有抑制作用.
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补体调节因子在异种器官移植中的作用
器官移植作为脏器终末期疾病的临床治疗手段,在过去10年中取得了突破性的进展.无论是临床器官移植实施例数,还是移植成功率、术后存活率均有显著的提高.这些成就一方面得益于器官保存方法、临床手术技巧的不断改进和完善,另一方面也得益于对影响移植效果的基本免疫过程的深入了解,以及更有效的免疫抑制药物的发现及合理使用.但是伴随着器官移植的成功,器官供体短缺的问题日渐严峻.
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肾移植术后并发截瘫二例
2000年与2001年中山医科大学第一附属医院收治了2例肾移植术后并发硬膜外血肿压迫脊髓致截瘫的患者,考虑可能与术中超急性排斥反应、移植肾急性肾小管坏死所诱发的凝血功能紊乱有关.现结果报道如下.
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3例同种异体肾移植手术配合
1 临床资料1.1一般资料 3例患者均为男性.手术均顺利进行,手术时间2h30min～3h30min,其中1例手术中出现超急性排斥反应被迫行移植肾切除术,另2例均术后1个月肾功完全恢复正常,治愈出院.
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移植肾超急性排斥反应病人近期再次移植的护理
同种异体肾移植后发生的超急性排斥反应(HAR)系一种急剧、后果严重的排斥反应.一旦发生只能尽早切除移植肾,恢复血液透析[1].自1978年以来我科对16例发生HAR的病人在短期内再次移植另一供者的肾脏,12例成功,且效果满意.改变了已往认为HAR后不宜再次移植,若要再次移植,需在切除移植肾半年后进行的观点.1 临床资料本组16例,男10例,女6例,年龄31岁～50岁.供、受者ABO血型相符10例,淋巴细胞毒交叉配合试验:1例为0.11,15例为0.01～0.06.术中立即发生HAR者7例,其主要表现为:移植肾色泽由鲜红出现紫纹,进而呈暗红,乃至紫褐色并失去光泽;移植肾由饱胀感变为柔软,体积缩小;肾脏搏动消失;肾动脉搏动有力,而肾静脉塌陷;泌尿停止;少数出现寒战、高热.发生在术后的9例主要表现:4例出现尿量突然锐减甚至无尿,3例出现移植肾区剧烈疼痛,2例出现高热、寒战、血压升高.
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移植血管炎
移植血管炎的描述初主要建立在同种异体肾移植排斥反应的基础上。随着其他脏器如心、肝、肺等移植的开展，发现不同的器官移植血管炎有一些基本的相似之处。排斥反应根据移植后发生的时间及免疫机制不同分为超急性排斥反应、加速性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应。不同的排斥反应造成的血管炎性损害和其病理变化也不一样［1］。 1 不同排斥反应所致的血管炎病理学 以肾移植为例，主要介绍不同排斥反应时血管炎的病理学变化。 1.1 超急性排斥反应：它是器官植入受体血循环建立后72 h内发生的，但常常是在几分钟或几小时内即刻发生。大体观察表现为血管再通后，肾很快转为暗紫色，切面毛糙，没有活动性出血。组织病理改变为肾小球和肾小管水肿，免疫球蛋白(IgG、IgM)、补体沉积在血管壁，内膜血小板聚集，单核和多形核白细胞浸润，内皮细胞脱落，很快形成纤维蛋白血栓，动脉的炎症和血栓形成导致肾组织缺血坏死。 1.2 加速性排斥反应：移植几天内肾功能急剧恶化，虽然部分患者通过抗排斥治疗能得到逆转，但长期尤其是1年后的预后较差，其病理变化和超急性排斥反应相似，但血管炎症和组织损伤较轻，进展较慢。
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群体反应性抗体在肾脏移植中的作用
群体反应性抗体(PRA)是指器官移植受者体内存在的抗人类白细胞抗原(HLA)抗体,是造成超急性排斥反应和移植物丢失的主要原因[1].目前,PRA检测在器官移植中越来越受到人们的重视,术前PRA阳性是移植的禁忌,但通过术前PRA特异性检测,可以对PRA阳性受者即致敏受者采用良好的HLA配型技术或使用一些免疫抑制剂治疗,使致敏者PRA水平下降,从而获得重新移植的机会.因此,移植前受者PRA水平的检测,对提高移植物存活宰具有重要意义.2007年2月至2008年1月我院对等待肾移植和进行肾移植的终末肾功能衰竭患者术前PRA水平进行了检测,本文探讨患者术前PRA水平与移植术后2个月内移植效果之间的关系.报告如下.
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猪人异种移植超急性排斥反应补体激活途径的探讨
异种移植大障碍是由体液免疫造成的超急性排斥反应(Hyperacute rejection,HAR).本实验用猪胸主动脉血管内皮细胞和人血清建立HAR体外模型,LDH释放法检测补体依赖的细胞毒作用,探讨HAR中补体激活途径.
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鼠颈总动脉去内皮细胞后血管残余应变研究
在研究血管的异种移植时,解决血管的超急性排斥反应是一个非常重要的课题,而异种移植的超急性排斥反应的主要原因是异种血管内皮细胞的抗原与受体血液中的抗体发生急性反应.所以完全去掉供体血管内皮细胞显得相当重要.
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异种抗体IgM对培养豚鼠心脏微血管内皮细胞的作用
目的:了解大鼠体内天然抗体IgM在非协调性异种心脏移植超急性排斥反应中的作用.方法:以培养豚鼠心脏微血管内皮细胞为异种心脏移植的细胞实验模型,通过补体结合实验、免疫组化等方法研究大鼠抗体IgM对该细胞的作用,了解异种抗体IgM在异种移植超急性排斥反应中的作用机制.结果:在该模型中,大鼠抗体IgM可与豚鼠心脏微血管内皮细胞结合并能激活补体,产生对该细胞的损伤,而经小鼠抗大鼠IgM处理后的大鼠血清,对豚鼠心脏微血管内皮细胞的损伤作用明显减轻.结论:在该实验模型中,异种天然抗体IgM是激活补体引起超急性排斥反应的重要因素.
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罂粟碱灌洗液能改善异种移植肝早期再灌注障碍
目的研究豚鼠至大鼠异种肝移植动物模型中移植肝再灌注障碍的原因和改善的方法.方法采用Kamada方法建立异种肝移植动物模型,分为生理盐水灌洗组(NS组)和罂粟碱灌洗组(PP组),检测受体门静脉直径、血流速度和血流量,并对移植肝行组织学检查.结果NS组门静脉血流量为(0.32±0.06)mL/s,PP组为(0.53±0.09)mL/s,PP组门静脉压力差为NS组的1.85倍.两组移植肝有相似的组织学变化,表现为肝细胞水样变性,中央静脉和小叶间静脉扩张淤血,但肝小叶结构存在.两组受体大鼠存活时间元显著性差别(P＞0.05).结论在该模型中,移植肝早期再灌注障碍由门静脉系统血管痉挛引起,可用罂粟碱灌洗液缓解,后期的再灌注障碍由超急性排斥反应(HAR)引起,移植肝发生HAR是受体大鼠死亡的主要原因.
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同种异体心脏移植术后排斥反应一例
患者，男性，19岁。频繁发生心律失常伴心衰3年，长期服用强心、利尿剂及激素。诊断为原发性扩张性心肌病，心功能Ⅲ～Ⅳ级，后为患者施行原位心脏移植，从手术之日起应用抗胸腺球蛋白(ATG)，硫唑嘌呤和泼尼松三联预防排斥反应，在术后第12天、32天、216天时分别发生不明原因的多源性室性早搏与低排综合征，被认为是临床排斥反应，应用冲击疗法后好转，术后心功能恢复到Ⅰ级，生活完全能够自理。但由于远期监测疏忽，未能及时观察到病人前兆症状，发生重度排异，突然死亡，共存活242 d。尸检为重度排斥反应。 讨论心脏移植后排斥反应是严重的并发症之一，能否控制其发生，是手术成败的关键。 本例受体所有用血均用去白细胞悬液，以减少受体致敏机会。具体用药方案为术前麻醉时使用硫唑嘌呤2 mg/kg，然后用ATG2.5 mg/kg，甲基强的松龙在主动脉开放时用500 mg，关胸后250 mg，以后每隔8 h用125 mg，全天共1.0 g，术后第1～7天采用ATG、硫唑嘌呤和泼尼松三联用药，特别是利用ATG对T细胞的有效杀伤作用及皮质类固醇的抑制T细胞增殖和对抗原反应性降低作用，早期可有效地控制超急性排斥反应。由于AGT药理特性限制使用时间，本例术后第7天开始改用环孢素A(CsA)，硫唑嘌呤及泼尼松三联方法。CsA主要抑制T辅助细胞(Th)的激活，针对性强，是器官移植后的首选抗排斥药物。 排斥反应早期无症状，中后期出现倦怠，心律不齐或低排，但无特异性，心内膜活检是有效的监测方法。心肌重量比，射血分数，T细胞计数等均作为参考指标。本例在监测T细胞亚群时还发现控制Th在T细胞总数的5％(正常人35％～55％)以内，Th与T抑制细胞(Ts)比值在0.25～0.30(正常人1.5～2.0)较安全，而排斥反应发生时，Th数与Th/Ts比均远大于上述范围。本病例未做活检，通过上述综合指标判断发生排斥反应。按目前用药方案，超急性排斥基本不会发生，常见急性排斥，一旦达Ⅱ级以上，应采用冲击疗法，即甲基强的松龙1.0 g/日，连续3 d，慢性排斥发生很晚，有特征易鉴别。本例术后第12天出现倦怠与多源性室早，T细胞数达0.242×109/L(早期应控制在0.05～0.10×109/L)，排除其它因素，被认为急性排斥，给予冲击治疗，4 d后症状与早搏消失；第32天发生上述情况加低排和第216天出现室早，用冲击疗法控制。
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补体抑制治疗与心脏移植超急性排斥反应
心脏移植超急性排斥反应(hyperacute rejection,HAR)与补体系统激活有关,迅速导致移植心脏功能丧失.动物实验中使用眼睛蛇毒因子、可溶性补体受体1、补体调节蛋白以及C5单克隆抗体等补体抑制剂,可以从补体级联反应的不同水平抑制同种或异种心脏移植HAR的发生.抑制补体激活将在临床心脏移植HAR的预防及治疗中显示出重要的作用.
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移植肾的超急性排斥反应
目的探讨移植肾超急性排斥反应的发生机理、诱发因素,治疗及预防措施.方法对5例发生移植肾超急性排斥反应患者的临床资料进行回顾性分析.结果 10年来完成肾移植172例次,发生超急性排斥反应者5例,均经病理学证实,发生率为2.9%.移植肾均再手术予以摘除.结论移植肾的超急性排斥反应的发生与受者体内的预存的抗体有关.长期的血液透析,反复的输血、多次的妊娠,再次的器官移植等是超急性排斥反应的诱发因素.术前系统的和准确的组织配型有助于减少超急性排斥的发生.一旦发生了超急性排斥反应,只能尽早切除移植肾.
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非协调性异种肝移植动物模型的建立
目的:建立豚鼠至大鼠异种肝移植的动物模型。方法:利用血管套技术和显微外科技术进行了23例豚鼠至大鼠肝移植。观察存活时间、谷丙转氨酶（ALT）和移植肝病理变化、荧光染色。结果:移植大鼠存活时间平均为135.10±46.12分钟，肝细胞发生弥漫性水样变性，IgG和IgM沉积于血管内皮细胞和肝血窦。结论:豚鼠至大鼠异种移植模型存活时间有限，移植肝发生了超急性排斥反应。
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非协调性异种肝移植后再灌注障碍及超微结构变化的观察
目的:探讨非协调性异种肝移植供肝再灌注障碍与超急性排斥反应的可能关系.方法:应用改良缝合法建立豚鼠至大鼠的肝移植动物模型,观察供肝再灌注60分钟内门脉灌注和肝脏组织超微结构的变化.结果:移植后60分钟供肝门脉灌注明显减少;肝细胞的线粒体明显肿胀,线粒体嵴破坏、结构紊乱,内质网扩张、脱粒,肝细胞狄氏间隙消失,肝血窦内可见到血小板和粒细胞粘附、聚集和血栓形成,部分内皮细胞消失.受体心肌细胞肿胀,肌原纤维排列紊乱、疏松化和断裂,线粒体呈多形性,大小不等.结论:豚鼠至大鼠非协调性异种肝移植60分钟时有超急性排斥反应的发生, 从而导致供肝的灌注障碍,同时心肌的受损可以进一步加重供肝的微循环障碍.
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肾移植60例术后健康教育
1997年10月～2005年12月,我们收治了60例肾移植患者,经手术治疗和精心护理,效果满意.现将术后健康教育体会报告如下.1 临床资料本组男52例,女8例,19～65岁.手术方式为同种异体肾移植术,亲属供肾56例,尸体供肾4例,除1例术后发生超急性排斥反应导致移植肾失败,其余均恢复良好.
