第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠外与肠内联合营养治疗重症急性胰腺炎
目的 探讨肠外营养(TPN)与肠内营养(EN)联合应用对重症急性胰腺炎(SAP)的影响.方法 126例重症急性胰腺炎患者分为3组:TPN组(n=42)行全胃肠外营养治疗;TPN+EN组(n=42)先行TPN,再过渡为PN+EN,后EN;EN组(n=42)行肠内营养治疗.肠内营养选短肽型制剂,通过空肠造瘘管或鼻空肠管给予,观察3组临床指标变化.结果 治疗前,3组APACHE Ⅱ评分、Ranson评分和C-反应蛋白浓度差异无统计学差异;治疗后,TPN组血总胆红素明显升高(P<0.05),而治愈率、病死率、血浆白蛋白、前白蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇、三酰甘油、血糖差异无统计学意义.与TPN组、EN组相比,TPN+EN组平均住院时间缩短,感染并发症发生率降低(P<0.05);与TPN组相比,EN组感染并发症发生率明显降低(P<0.05).结论 肠外与肠内营养联合应用能缩短平均住院时间、降低SAP患者并发症的发生率,是合理、有效的营养治疗方法.
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甘草次酸醇质体水凝胶贴剂的制备与透皮给药研究
目的 探讨甘草次酸醇质体水凝胶贴剂的制备方法,并考察其体外透皮给药的规律与特点.方法 注入法制备甘草次酸醇质体,考察其包封率、粒径与表面电位,再制备成水凝胶贴剂;采用改良Franz立式扩散池,HPLC法测定甘草次酸含量,评价甘草次酸醇质体水凝胶贴剂的体外透皮给药规律与特点.结果 甘草次酸醇质体外观为圆球形或椭球形,具有层状结构;其对于甘草次酸的包封率为(75.63±1.86)%,粒径为(106.2±20.54) nm,表面电位为(-41.3±2.8) mV.与甘草次酸水凝胶贴剂比较,甘草次酸醇质体水凝胶贴剂的透皮给药速率与累积渗透量高于甘草次酸水凝胶贴剂,24 h时甘草次酸醇质体水凝胶贴剂的累积渗透量是甘草次酸水凝胶贴剂的5.55倍,二者之间差异有统计学意义(t-test,P<0.01).结论 甘草次酸制备成醇质体后能够显著提高水凝胶贴剂的透皮给药效果,表明醇质体水凝胶贴剂是甘草次酸透皮给药的一个理想的载体.
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特发性醛固酮增多症心肌重构与螺内酯治疗
目的 探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者心室重构的情况,观察特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归与血压、血醛固酮的关系.方法 收集172例PA患者作为实验组,100例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作对照组.收集两组病史资料,比较两组一般临床资料、生化指标、激素水平,以及主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAd)、左室舒张末内径(DVLd)、左室收缩末内径(SVLd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)等心脏超声指标.随访38例IHA患者,观察经螺内酯治疗后的上述心脏超声指标的转归,并对心肌重构相关指标及其转归和血压、醛固酮水平进行相关性分析和线性回归分析.结果 PA组较EH组AO、LAd、DVLd、SVLd 、IVST、LVPW、LVMI均增加(P<0.01),与收缩压正相关(P<0.05).IHA组治疗后心肌肥厚指标如IVST、LVMI改善(P<0.01);心室容量相关指标如AO、LAd、DVLd、SVLd无变化,与醛固酮水平的变化相关(P<0.05).结论 PA和EH相比表现出更为严重的心室重构,和收缩压的关系更大;螺内酯治疗可改善IHA患者的心室肌厚度.
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城市居民医疗保险费用模拟分析
目的 针对城镇居民医疗保险体系,预测参保居民的医疗费用和各方费用分担分布.方法 通过构建微观模拟模型,预测和评估2008～2010年昆明市城镇居民医疗保险政策.构建模型的数据包括2000年国家人口普查的0.1%样本数据,城镇职工医疗保险体系下的参保数据,其他数据信息包括昆明市2005年国家1%人口调查的结果.结果 在2005年人口模型的基础上,实现人口信息数据和参保职工信息数据的统计拼接.获得个体收入和医疗消费信息,居民门诊大病和住院医疗的费用分布,预测不同途径的缴费水平.结论 分析结果有助于政府在制订相关医疗保险政策时,考虑医疗保险政策的可持续发展.
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艾塞那肽缓释微球的制备和体外释放的研究
目的 制备载艾塞那肽的聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly (lactic-co-glycolicacid),PLGA]微球,并对其体外释药特性进行考察.方法 以聚乳酸-羟基乙酸共聚物为载体,采用凝聚法(W/O/O)制备载艾塞那肽缓释注射微球,建立了高效液相色谱测定艾塞那肽含量的方法和微球中药物提取方法,考察微球粒径大小、外观、包封率、载药量等理化性质,并对微球体外释放特性进行了考察.结果 微球球形较圆整,平均粒径为(51.2±1.97)μm,实际载药量为(4.50±0.13)%,包封率在(96.5±2.68)%,首日突释率为(13.19±1.39)%,28 d的体外累积释放率可达(88.6±0.73)%.结论 以生物可降解的PLGA为载体,用W/O/O法制备的艾塞那肽微球工艺稳定可控,重现性好,可在体外缓释一个月,在糖尿病治疗中具有良好的应用前景.
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盐酸青藤碱在微针阵列作用下的透皮给药研究
目的 探索盐酸青藤碱在微针阵列作用下的透皮给药规律与微针促进药物透皮吸收的机制.方法 高效液相色谱法测定青藤碱的含量,裸鼠皮肤用微针阵列预刺处理,采用水平双室扩散池法研究微针的针尖形状、刺入力、滞留时间以及阵列数对于盐酸青藤碱透皮给药的影响规律.将微针预刺处理的皮肤制备成切片,并用显微镜观察皮肤的变化.结果 微针阵列预刺处理与被动扩散比较能显著提高盐酸青藤碱透皮给药的累积渗透量(P<0.01),但平顶微针比尖顶微针更能有效促进药物的透皮吸收;药物的累积渗透量随着微针处理皮肤的刺入力的增加而增加,但当刺入力超过5.0 N时,药物的累积渗透量不再显著增加;随着微针在皮肤中滞留时间的延长药物的累积渗透量不断增大,当滞留时间超过60 s时药物的累积渗透量不再显著增加;尽管药物的累积渗透量随着微针阵列数的增加而增加,但是二者之间无正向线性关系.皮肤切片表明微针刺入皮肤后能够在皮肤上形成跨越角质层的微孔道.结论 微针可以在皮肤上形成微孔道而增强皮肤对药物的渗透性,从而为盐酸青藤碱透皮给药系统提供一种新型、高效的透皮给药新技术,具有广泛的应用前景.
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低氧环境下运动对大鼠血清睾酮、皮质酮浓度及其比值的影响
目的 观察不同低氧浓度环境训练后大鼠血清睾酮(testosterone,T)、皮质酮(corticosterone,C)的浓度及T/C的变化,为确立适宜的低氧训练模式提供实验依据.方法 SD大鼠60只,随机分为安静对照组(C)、常氧运动组(E)、15%氧浓度对照组(15C)、15%氧浓度运动组(15E)、11%氧浓度对照组(11C)和11%氧浓度运动组(11E),每组10只,运动方式为跑台运动.采用ELISA方法检测大鼠血清中T和C的浓度.结果 (1)11C组T浓度低于C组(P<0.05);11E组T浓度低于E组(P<0.01);(2)E组大鼠血清C浓度高于C组(P<0.05);11E组C浓度低于E组(P<0.01);15E组C浓度低于E组(P<0.05);(3)11C组T/C值低于C组(P<0.05).结论 11%氧浓度对T/C的平衡可能带来负面影响,但运动可一定程度代偿低氧带来的不利影响;15%氧浓度未对大鼠T/C的平衡产生影响.
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儿童急性淋巴细胞白血病β-arrestin1表达升高的临床意义
目的 探讨β-arrestin1在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及临床意义.方法 收集155例初发ALL患儿的骨髓样本(ALL组),分离单个核细胞,以51例非恶性血液疾病患者作为对照(Ctrl组),将ALL患者分成高危、中危和标危组,采用实时荧光定量RT-PCR法检测β-arrestin1 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法和免疫荧光法检测β-arrestin1蛋白表达的变化.用Spearman统计分析β-arrestin1表达与ALL患者临床和生物学特点之间的相关性.结果 ALL组β-arrestin1 mRNA和蛋白表达均高于Ctrl组(P值均<0.01).高危组和中危组β-arrestin1 mRNA表达高于标危组,且高危组β-arrestin1 mRNA表达高于中危组,差异具有统计学意义(P<0.05).Spearman相关分析显示,β-arrestin1表达与外周血白细胞数(r=0.458,P=0.002)和危险分级(r=0.344,P=0.022)正相关.结论 儿童ALL患者骨髓β-arrestin1表达水平与患者的危险分级密切相关,对ALL诊断、治疗策略和预后具有重要意义.
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老年风湿性心脏病患者瓣膜手术前冠心病风险预测模型的建立及评价
目的 筛选危险因素,建立老年风湿性心脏病(RHVD)患者瓣膜手术前冠心病危险度预测模型,以指导冠脉造影检查的选择.方法 基于1998～2009年我院连续585例患者的资料,通过Logistic回归筛选老年RHVD患者瓣膜手术前冠心病的危险因素,建立危险度预测模型并以bootstrap方法优化,以预测概率P＜0.05为低危险度.以接受者操作特性曲线(ROC曲线)比较该模型和国外类似模型的诊断效能.结果 老年RHVD患者并发冠心病的危险因素中影响突出的是:男性、年龄、心绞痛、高血压、高胆固醇血症.成功建立危险度预测模型.151例患者被定义为低危险度,其中4例合并冠心病,均为单支血管病变.ROC曲线下面积0.793,对国人老年RHVD患者术前冠心病危险度具有较优预测效能.结论 成功构建了老年RHVD患者瓣膜手术前冠心病风险预测模型,有利于我国老年RHVD患者瓣膜手术前冠心病的筛查.
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遗传性压力易感性周围神经病的神经电生理诊断
目的 探讨遗传性压力易感性周围神经病(HNPP)的神经电生理特点,为该病的诊断提供依据.方法 对3个家系的8例有症状和无症状疑似HNPP患者进行常规神经电生理检测,包括双侧正中神经、尺神经、桡神经、胫神经和腓总神经的感觉和运动神经传导,并将其结果与同期我院肌电图室30例健康人同年龄组的正常值比较.结果 (1)运动神经传导末端潜伏时延长异常率高,为92.1%,主要出现在正中神经和腓总神经,有症状者和无症状者均延长.(2)运动神经传导速度减慢的异常率为63.2%,以正中神经和腓总神经传导减慢多见.(3)感觉神经传导速度减慢的异常率为89.6%,以正中神经感觉减慢明显.(4)尺神经在肘部出现传导阻滞明显多于腓总神经在腓骨小头处.结论 对临床上高度怀疑HNPP的患者,神经电生理检查是一种无创、快速、简便、准确的检查方法,并且可对患者家属进行筛查,对预防该病有重要意义.
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人类头颈鳞癌基因组单核苷酸多态性与肿瘤转移的关系
目的 检测头颈鳞癌标本,寻找与头颈鳞癌转移高度相关的基因.方法 采用单核苷酸多态性基因芯片技术,检测80例临床头颈鳞癌标本,包括舌癌17例,口腔癌13例,口咽癌14例,下咽癌36例.在随访期内,将发生远处转移的39例患者标本作为试验组,将未发生远处转移的41例患者标本作为对照组,利用Cox回归分析基因单核苷酸多态性对肿瘤远处转移的影响.结果 单核苷酸多态性检测发现,在位于11q13的区域出现了一个基因组增多所致的独特的峰值.在这个基因组内,Cox回归分析显示,SHANK2基因的rs9651738位点的T等位基因相对G等位基因的相对危险度是3.61(P=0.003),FGF4基因的rs4980690位点的T等位基因相对G等位基因的相对危险度是3.63(P=0.006),ANO1基因的rs7929885位点的T等位基因相对G等位基因的相对危险度是4.35(P=0.008),PPFIA1基因的rs687660位点的T等位基因相对G等位基因的相对危险度是4.24(P=0.011),ORAOV1基因的rs6606651位点的T等位基因相对G等位基因的相对危险度是3.04(P=0.013),CCND1基因的rs592412位点的T等位基因相对G等位基因的相对危险度是4.07(P=0.013).结论 位于基因组11q13的SHANK2基因的rs9651738位点、FGF4基因的rs4980690位点、ANO1基因的rs7929885位点、PPFIA1基因的rs687660位点、ORAOV1基因的rs6606651位点、CCND1基因的rs592412位点的T等位基因相对G等位基因可增加头颈鳞癌发生转移的危险性.
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应用膀胱软镜双窥镜法冷刀内切开治疗尿道闭锁的疗效观察
目的 观察应用膀胱软镜双窥镜法冷刀内切开治疗尿道闭锁的初期疗效.方法 2007年9月至2010年4月,对8例尝试逆行内切开术无法通过尿道闭锁段的患者(闭锁段长度0.8～2.0 cm),应用膀胱软镜双窥镜法冷刀内切开治疗,观察初期疗效.结果 8例患者应用膀胱软镜双窥镜法冷刀内切开治疗均获成功,手术时间15～30 min,平均(21±8) min.术后留置尿管4～6周,拔管后均排尿通畅,无尿失禁.8例患者均获随访,随访时间6～24个月[(11±2)个月],其中3例患者无需任何后续治疗,4例需行6～16次尿道扩张[平均(12±3)次]以维持正常排尿;1例术后3个月因尿道狭窄再次行冷刀内切开治疗.结论 膀胱软镜双窥镜法冷刀内切开治疗尿道闭锁提高了一期腔内手术的成功率,手术时间短,成功率高,早期疗效良好,但远期效果不尽满意,尚待长期观察.
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优化的HPLC-DAD法同时测定罗布麻中4种黄酮类成分的含量
目的 建立优化的HPLC方法同时测定不同产地罗布麻药材中芦丁、金丝桃苷、异槲皮苷以及槲皮素含量.方法 采用Shiseido C18(3.0 μm,3.0 mm×100 mm)色谱柱;以乙腈甲醇=101作为A相-0.1%甲酸水溶液作为B相,梯度洗脱(0～4 min,5%→16%A;4～15 min,16%→23%A;15～20 min,23%→35%A;20～22 min,35%→55%A),流速 0.6 ml·min-1;二极管阵列检测器检测波长:360 nm;柱温:30℃;进样量:5 μl.结果 芦丁、金丝桃苷、异槲皮苷、槲皮素在22 min内基线分离,线性范围分别为0.308 4～30.84 μg·ml-1( r=0.999 9),0.877 6～87.76 μg·ml-1(r=0.999 9),0.902 0～90.20 μg·ml-1 (r=0.999 9),0.249 8～24.98 μg·ml-1(r=0.999 9).方法 学考察表明,日内和日间精密度、低检测限和定量限的范围均符合相关标准,加样回收率(n=3)分别为:芦丁102.0%、96.40%、103.8%;金丝桃苷98.50%、101.0%、102.9%;异槲皮苷98.40%、100.4%、101.4%;槲皮素104.4%、103.1%、103.5%.测定了9个产地的罗布麻中4个黄酮类成分的含量.结论 本法快速,准确、简便,具有良好的重复性,可以为罗布麻药材质量控制提供依据.
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1-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-2-(2,4-二氟苯基)-3-取代-2-丙醇类化合物的合成及抗真菌活性
目的 研究具有正丁基和三氮唑侧链结构的三唑醇类化合物的抗真菌活性.方法 设计合成了16个1-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-2-(2,4-二氟苯基)-3-取代-2-丙醇类化合物,其结构都经过 1HNMR和LC-MS确证.选择8种临床常见的真菌为实验菌株,进行体外抑菌活性测试.结果 初步的体外抗真菌测试结果表明,所合成的化合物都有一定的抗真菌活性,其中化合物7b、7d、7e和7i对除薰烟曲霉菌外7种菌株的抑菌活性优于对照药氟康唑,与伊曲康唑相当.结论 引入正丁基和三氮唑侧链的目标化合物都具有一定的抗真菌活性.
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穿心莲内酯对肿瘤坏死因子-α和白介素-12表达的抑制作用
目的 研究穿心莲内酯对细胞因子肿瘤坏死因子-α和白介素-12水平的影响.方法 用巯基乙酸腹腔注射小鼠,取小鼠的腹腔巨噬细胞进行体外培养,以穿心莲内酯预先作用于巨噬细胞,随后添加脂多糖刺激巨噬细胞,以RT-PCR检测巨噬细胞肿瘤坏死因子-α、白介素-12a和白介素-12b mRNA水平,以ELISA检测巨噬细胞培养上清的肿瘤坏死因子-α和白介素-12蛋白水平.结果 穿心莲内酯能抑制活化小鼠腹腔巨噬细胞的肿瘤坏死因子-α mRNA和蛋白水平,并能抑制白介素-12a mRNA、白介素-12b mRNA和白介素-12蛋白水平,且抑制作用随穿心莲内酯浓度增加而增强.12 μg/ml穿心莲内酯能抑制肿瘤坏死因子-α mRNA(P<0.05),25 μg/ml抑制肿瘤坏死因子-α mRNA水平(P<0.01),1 μg/ml穿心莲内酯能抑制肿瘤坏死因子-α 蛋白(P<0.05),12 μg/ml抑制肿瘤坏死因子-α 蛋白水平(P<0.01).1 μg/ml穿心莲内酯抑制白介素-12b mRNA水平(P<0.01),12 μg/ml穿心莲内酯抑制白介素-12a mRNA水平(P<0.01),1 μg/ml穿心莲内酯抑制白介素-12蛋白水平(P<0.01).结论 穿心莲内酯能抑制活化巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α和白介素-12.
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依达拉奉对大鼠失血性休克复苏后重要脏器功能及血浆炎症因子水平的影响
目的 探讨依达拉奉对大鼠失血性休克复苏后重要脏器功能及血浆炎症因子表达的影响.方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克复苏组(I/R组)、失血性休克复苏依达拉奉治疗组(I/R-ED组),每组8只.Sham组仅行股动、静脉置管.I/R、I/R-ED组经股动、静脉置管放血诱导休克,将平均动脉压(MAP)维持于35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)60 min.休克期结束后,两组均给予60%的自体血和2倍的乳酸钠林格液复苏,分别在复苏即刻及结束时,I/R组给予生理盐水(2 ml/kg),I/R-ED组给予依达拉奉(2 ml/kg,2 mg/ml).复苏后2、24 h取血,测定血浆ALT、AST、LDH、CK、BUN、Cr水平,采用ELISA法测定血浆TNF-α及IL-6水平.结果 复苏后2 h,I/R组血浆TNF-α、IL-6高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组与I/R组差异无统计学意义;复苏后24 h时,I/R组血浆TNF-α、IL-6仍高于Sham组(P<0.05),而I/R-ED组低于I/R组(P<0.05).复苏后24 h时,I/R组血浆ALT、AST水平高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组低于I/R组(P<0.05).复苏后2 h及24 h时,I/R组血浆BUN、Cr均高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组低于I/R组(P<0.05).复苏后2 h及24 h时,I/R组CK、LDH高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组低于I/R组(P<0.05).复苏后24 h时,I/R组肝、肾、肺均有明显的病理改变,而I/R-ED组病理改变程度均有所减轻.结论 依达拉奉可降低失血性休克大鼠复苏后24 h血浆炎症因子(TNF-α、IL-6)水平,在一定程度上改善复苏后重要脏器的功能.
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Micro-CT技术结合逆向工程软件建立上颌第一前磨牙的三维有限元模型
目的 利用简便有效的方法建立离体上颌第一前磨牙三维有限元模型,为生物力学研究提供数学模型基础.方法 使用Micro-CT对离体、完整的左侧上颌第一前磨牙进行牙体扫描,将获得的CT影像转化格式,通过Mimics10.0软件采集釉质、本质及髓腔的点数据,导入Imageware 12.0软件中进行点云处理和曲线反求,通过Ansys 11.0软件完成曲面拟合形成牙体组织的三维实体模型并进行布尔运算,整合釉质、牙本质及髓腔系统;建立牙周膜以及牙槽骨的实体模型,分别进行网格划分,同时对模型进行力学加载.结果 建立了包含髓腔、牙周膜、牙槽骨的上颌第一前磨牙的精细三维有限元模型,网格划分后的牙体三维有限元模型:釉质具有26 685 个单元,牙本质具有114 082个单元,牙髓腔具有11 843个单元,牙周膜具有22 004个单元,牙槽骨具有66 767个单元,共有241 381个10节点四面体单元.模型具有非常高的精确度,真实反映了釉牙骨质界的形态.从应力分布来看釉质上应力主要集中在面中央窝和釉质与本质交界的边缘;同样牙本质的应力集中部分也在釉牙本质界处.结论 通过Micro-CT技术与逆向工程软件相结合的方法建立了左侧上颌第一前磨牙的三维有限元模型,该模型具有良好的几何相似性和力学相似性.
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谷氨酰胺强化的肠内营养对手术应激患者肠黏膜通透性的影响
目的 研究谷氨酰胺强化的肠内营养对手术患者肠黏膜通透性的影响.方法 216例消化道手术患者随机分为肠外营养(PN)组、肠内营养(EN)组和谷氨酰胺强化的肠内营养(GLN)组.3组患者分别于术后3～11 d给予等氮、等能量(氮0.2 g·kg-1·d-1,能量125.4 kJ·kg-1·d-1)的营养治疗.观察术前 1 d、术后 7 d和术后 12 d口服含乳果糖10 g、甘露醇5 g的测试液后 6 h尿中乳果糖和甘露醇排泄率的比值 (L/M)变化,用高效液相色谱法测定尿中乳果糖和甘露醇的浓度.结果 3组术后7 d、12 d甘露醇浓度与术前比较无明显差异,3组术前及术后 7 d、12 d甘露醇浓度组间比较差异无统计学意义.术前、术后7 d和术后12 d L/M比值在GLN组分别为0.025±0.009、0.038±0.017、0.028±0.012;EN组分别为0.024±0.011、0.061±0.019、0.027±0.014; PN组分别为 0.026±0.012、0.083±0.021、0.047±0.013.统计学分析表明,术后 7 d三组 L/M比值较术前均升高(P<0.05),PN组高于 EN组和GLN组(P<0.05),EN组高于GLN组(P<0.05);术后 12 d L/M比值 PN组仍高于术前及 EN组和GLN组(P<0.05),而 EN组与术前和GLN组比较差异无统计学意义.结论 术后早期肠黏膜通透性升高,肠内营养有利于维护肠黏膜屏障功能,谷氨酰胺强化的肠内营养有助于加强肠黏膜屏障功能.
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中药猫人参中的抗肿瘤活性成分
目的 对中药猫人参(镊合猕猴桃Actinidia valvata Dunn.根)中的抗肿瘤活性成分进行研究.方法 运用多种色谱分离方法进行分离纯化,通过1HNMR、13CNMR、MS等波谱技术确定化合物的结构,并采用MTT法测试了部分单体化合物的体外细胞毒活性.结果 分离并鉴定了11个化合物,其中10个为三萜类化合物:2α,3α,24-三羟基乌苏烷-12-烯-28-酸(1),积雪草酸(2),科罗索酸(3),2α,3α,23,24-四羟基乌苏烷-12-烯-28-酸(4),2α,3α,24-三羟基乌苏酸-11-烯-13β,28-内酯(5),2α,3α,24-三羟基齐墩果烷-12-烯-28-酸(6),2α,3α,19α,24-四羟基乌苏烷-12-烯-28-酸(7),2α,3α,24-三羟基乌苏烷-12,20(30)-二烯-28-酸(8),2α,3β,24-三羟基乌苏烷-12-烯-28-酸(9),齐墩果酸(10);1个植物甾醇:β-谷甾醇(11).采用MTT法测试了化合物1、2、3、4、7对A549(人肺癌细胞)、LOVO(人结肠癌细胞)、HepG2(人肝癌细胞)等3种人肿瘤细胞株的体外细胞毒活性.结论 化合物3～8为首次从该植物中分离得到,其中2、3对LOVO和HepG2细胞株有一定的抗肿瘤活性,且随着单体化合物极性的增大,细胞毒活性下降.
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叶氏益气软坚方结合西医常规疗法治疗糖尿病肾病Ⅳ期疗效观察
目的 观察益气软坚方结合西医常规疗法治疗Ⅳ期糖尿病肾病的临床疗效.方法 采用随机对照研究方法,将60例Ⅳ期糖尿病肾病病例分为治疗组(30例)与对照组(30例),对照组给予西医常规疗法治疗,治疗组在西医常规疗法基础上予益气软坚方口服,两组疗程均为12周;观察两组西医疗效、中医证候疗效以及治疗后24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血清肌酐、血尿素氮.结果 治疗前症候总积分以及各主症的积分基本无差别.而治疗后两组症候平均总积分比较,治疗组明显低于对照组(P<0.01);中医疗效分别为86.7%、53.3%,西医疗效分别为80.0%、53.3%,组间差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后24 h尿蛋白定量降低(P<0.05),每一组治疗前后及两组间尿素氮、肌酐差异无统计学意义.结论 益气软坚方结合西医常规疗法能够减少尿蛋白排泄.
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长链非编码RNA的研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度超过200 nt(核苷酸单位)的功能性RNA分子,可在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因的表达,广泛参与机体的生理和病理过程.目前发现的参与哺乳动物基因活动的lncRNA已有上千个,但有关lncRNA的功能机制及其与疾病的关系尚不完全明了.本文就lncRNA的功能研究进展及lncRNA在临床疾病发生发展中的作用作一综述.
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少突胶质前体细胞与髓鞘形成及再生的研究进展
脱髓鞘病变可阻碍神经系统电传导,导致功能障碍.髓鞘再生由广泛分布于成体的少突胶质前体细胞(OPC)介导.理解少突胶质细胞生理学,了解髓鞘形成与维稳机制,了解在某些主要神经系统病变(如多发性硬化)CNS髓鞘再生失败与内源性OPC数量、迁移以及形成髓鞘能力的关系,对于改善髓鞘修复策略具有重要意义.
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Smurf1调节因子在骨形态发生蛋白诱导骨生成中的作用
骨形态发生蛋白(BMP)是明确具有诱导成骨作用的生长因子.其通过结合靶细胞表面受体,活化细胞内一系列Smad蛋白,经Smad蛋白介导,将信号转导至细胞核内,在一系列辅助因子的作用下,启动成骨基因的表达.细胞内源性Smurf1对这一整个过程起抑制作用.本文就Smurf1调节因子在骨形态发生蛋白诱导骨生成中的作用做一综述.
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雌激素及其受体对谷氨酸诱导神经细胞损伤的作用
谷氨酸(glutamate,Glu)的兴奋毒性已被证实对神经细胞具有损伤作用.研究发现Glu的兴奋毒性导致神经细胞损伤在多种神经系统疾病的发病过程中起着重要作用,而雌激素对Glu毒性导致的神经细胞损伤具有保护作用,该作用可能是通过雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导完成的.本文就雌激素及其受体对Glu诱导的神经细胞损伤的作用研究作一综述.
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经右锁骨上锁骨下静脉路径进行紧急床边心脏起搏
紧急床边临时心脏起搏是抢救严重缓慢性心律失常或心跳骤停的重要措施之一, 但起搏过程中静脉途径的选择目前仍有争议[1-4].本研究回顾性分析了第二军医大学长海医院胸心外科重症监护室(ICU)紧急床边起搏32例次的临床资料, 分析不同条件下起搏路径的利弊, 为选择合适的起搏路径总结经验、提供依据.
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缺血再灌注损伤诱导心肌细胞自噬相关基因过表达
目的 探讨缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞自噬相关基因(autophagy-related gene,Atg)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠随机分为2组:对照组(假手术组),于左前降支(left anterior descending,LAD)下方穿过5-0丝线,不结扎;缺血再灌注损伤组:结扎LAD,45 min后松结扎线再灌注120 min.利用RT-PCR方法,检测各组心肌Beclin 1和Atg5 mRNA表达;应用蛋白质印迹分析法检测心肌LC3蛋白表达变化.结果 缺血再灌注损伤后心肌Beclin 1和Atg5 mRNA表达较对照组升高,分别达到对照组的2.45和1.6倍,差异具有统计学意义(P＜0.05);LC3-Ⅱ蛋白表达增加,IR后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值较对照组升高(1.4 vs 0.2,P＜0.01).结论 缺血再灌注损伤可以诱导心肌细胞Atg家族表达增加,促进自噬的发生,导致心肌损害.
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射干异黄酮分散片的制备和质量考察
目的 研究射干异黄酮分散片的制备工艺及质量.方法 以崩解时间为指标,采用正交设计法考察处方组分和筛选处方,并对优选处方的3批样品进行崩解时限、溶出度、分散均匀性等质量评价.结果 优选的射干分散片处方为:12% 交联聚乙烯吡咯烷酮(内加外加=21),14% 预胶化淀粉(内加外加=21),3%微粉硅胶.射干分散片可在30 s内完全崩解,在45 min内可释放完全,分散均匀性等符合分散片各项质量指标.结论 本实验制备的射干分散片崩解快,溶出度高,制备工艺较简单,适用于工业化生产.
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重组人促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障内皮屏障抗原及通透性的影响
重组人促红细胞生成素(rhEPO)通过降低过氧化反应水平、减少神经元的坏死和凋亡、促进新生血管再生、缓解血管痉挛、抑制炎症反应及调节神经递质等机制,对中枢神经系统具有保护作用[1].内皮屏障抗原(EBA)是一种膜蛋白,在血脑屏障内皮细胞特异性表达.Ghabriel等[2]认为EBA为血脑屏障内皮细胞紧密连接的主要成分,是观测血脑屏障屏障功能完整性的可靠指标.我们的前期研究表明,EBA减少可作为脑缺血性血脑屏障损伤的一个敏感和特异标志物[3].内源性示踪剂fibrinogen为人正常血浆蛋白成分,对细胞无毒性作用,不受浓度、电荷及巨噬细胞的影响,更接近于在体情况,能真实、准确地反映血管通透状态.本研究利用EBA和fibrinogen作为观测指标,研究rhEPO对脑缺血再灌注损伤后血脑屏障EBA和通透性的影响,以揭示rhEPO对血脑屏障的保护作用.
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乳头乳晕区Bowen病1例报告
1 临床资料 患者,女,58岁,左乳头及周围出现瘙痒脱屑伴色素沉着2年.2011年3月印片细胞学检查:少量角化表皮细胞,未找到恶性细胞.2011年4月皮肤活检:Paget's病样组织图像,Paget's样Bowen病或乳房Paget's病.2011年5月住院.查体:左乳乳头乳晕区可见范围约7 cm×6 cm不规则片状灰褐色斑块,边界清,有脱屑及结痂.结痂剥离后,表面湿润潮红,触之无明显疼痛,其下未及明显肿块,压迫未见乳头溢液(图1).对侧乳房及双侧腋下及锁骨上未发现肿大淋巴结.
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以出血性脑梗死为表现的神经梅毒1例报告
1 临床资料女性,50岁,因"头痛伴恶心、言语混乱7 d"于2010年1月9日收住入院.患者于2010年1月2日受风寒后感到头部左颞部持续性胀痛,口服"白加黑"、复方阿司匹林等抗感冒药后,患者大量出汗,但头痛无明显缓解;2 d后头痛加重伴恶心,无呕吐,在外院行头颅CT检查未见明显异常,给予氟桂利嗪等药物治疗后症状无好转;患者7 d后出现言语混乱等精神症状,再次到外院就诊,行头颅CT检查示脑出血(图1A、1B),并且收入该院,给予小牛血清去蛋白提取物、尼莫地平、甘露醇等药物治疗,患者头痛症状仍无明显缓解.
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胃印戒细胞癌宫颈转移1例报告
1 病例资料 患者,女,48岁,平时月经规则(3～4/28),量中,无痛经.2010年8月无明显诱因出现月经间期阴道不规则流血,于当地医院就诊,行B超、液基薄层细胞检测(TCT)等检查均未提示异常,未接受治疗.此后不规则阴道流血反复出现,且出血量逐渐增多,伴有轻微腹胀及纳差,无腹痛、腹泻,无恶心、呕吐,无呕血、黑便.
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前臂头静脉分支反向转位旁路移植重建动-静脉内瘘1例报告
1 临床资料患者女,29岁,患尿毒症,采用左腕部动静脉内瘘行血液透析治疗2年.因动-静脉内瘘血流量小于150 ml/min而拟行动-静脉内瘘重建术.术前彩超检查提示从瘘口至头静脉穿刺部位约4 cm处血管壁增厚,管腔内径小于2 mm,狭窄处1.2 mm;头静脉穿刺部位管腔扩张,内径6 mm,在头静脉扩张部位探及一回心分支,位于头静脉主干外侧,直径2.6 mm,管腔内未查见静脉瓣.
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原发性中枢神经系统淋巴瘤1例报告
1 病例资料患者,女,50岁,因"双下肢乏力,行走不稳1周"入院.查体:生命体征正常,神清语利.颅神经检查阴性,右下肢痛觉略减退,双下肢肌力4级,肌张力正常,右侧Babinski征（＋）,余体格检查未见异常.腹部B超示肝脏、胆囊、胰腺、双肾、脾脏未见异常.胸片正常.脑脊液检查发现个别异型细胞,余均正常.骨髓穿刺示正常骨髓像.CT及MR检查提示颅内多发占位（图1A～1D）.为明确颅内病变性质于2008年5月13日行全身PET检查.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
