第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TIM-1对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子表达的影响
目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5 AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常、哮喘模型组(哮喘组)和哮喘模型+ TIM-1抗体处理组(TIM-1抗体组),每组10只.检测小鼠外周血单个核细胞(PBMCs)TIM-1+细胞比例、气道MUC5ACmRNA表达、肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-4、IL-5水平及黏液细胞数量和细胞体积的改变.结果 (1)哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+细胞比例(11.20％,5.11％)均高于正常组(0.64％,P＜0.05),且TIM-1抗体组低于哮喘组(P＜0.05).(2)哮喘组及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64) ng/ml]、IL-4[(614.72±117.39) pg/ml,(325.78±86.54) pg/ml]、IL-5[(1 681.13±613.55) pg/ml,(513.42±86.87)pg/ml]水平均高于正常组[1,(1.09±0.25) ng/ml,(17.56±3.01) pg/ml,(30.78±9.67) pg/ml],TIM-1抗体组小鼠上述指标低于哮喘组(P＜0.05).(3)气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关(r1=0.946,P1=0.004；r2=0.984,P2=0.000).结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌；抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌.调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径.
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细胞自噬在多柔比星诱导淋巴瘤细胞凋亡中的作用
目的 研究细胞自噬在多柔比星诱导Raji细胞发生细胞凋亡过程中所起的作用.方法 以含不同浓度多柔比星的培养液培养Raji细胞,采用蛋白质印迹法观察Raji细胞自噬相关蛋白的表达,并用MDC染色法观察Raji细胞内的自噬体和自噬溶酶体的形成情况:在给予多柔比星的同时使用PI3K通路抑制剂3-MA和自噬溶酶体抑制剂NH4Cl对细胞自噬进行抑制,利用MTT法和流式细胞术测定Raji细胞的细胞活力与凋亡情况.结果 给予多柔比星后,Raji细胞的LC3 Ⅱ表达水平和MDC染色荧光强度均高于对照组(P＜0.05),证明多柔比星能诱导Raji细胞发生细胞自噬.给予多柔比星后,Raji细胞生长受到抑制,凋亡增加(P＜0.01)；用细胞自噬抑制剂3-MA和NH4Cl抑制自噬后,细胞生长受抑和凋亡增加现象更加显著(P＜0.05,P＜0.01).结论 在多柔比星杀伤Raji细胞的过程中会诱导细胞发生自噬,抑制自噬能够增强多柔比星对Raji细胞的杀伤作用.
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AKR1B10联合GPC-3在肝细胞癌免疫组化诊断中的应用
目的 探讨AKR1B10和GPC-3联合应用对提高肝细胞癌(HCC)免疫组化诊断敏感性和特异性的价值.方法 制备75例HCC组织芯片作为训练集,进行AKR1B10和GPC-3免疫组化检测,建立Logistic回归诊断模型,以此构建ROC曲线(受试者工作特征曲线),利用其曲线下面积(AUC)对单个指标和联合指标的敏感性和特异性进行评估.将Logistic回归诊断模型用于200例HCC的测试集中,检测其有效性.结果 训练集中,AKR1B10和GPC-3的AUC分别为0.773和0.800,联合诊断后的AUC提高至0.931；AKR1B10和GPC-3的敏感性分别为56％和61.3％,特异性均为98.7％,两者联合后的敏感性提高至88.0％,特异性为97.3％.测试集中,AKR1B10联合GPC-3对HCC诊断的敏感性和特异性分别为97.0％和96.5％.结论 AKR1B10联合GPC-3明显提高HCC免疫组化诊断的敏感性和特异性,可在常规病理检查中合理组合使用.
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二甲双胍对糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2及氧化应激水平的影响
目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2( AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)、糖尿病模型组(DM,n=10)、二甲双胍治疗组(MT,n=10)；后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/(kg ·d)灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5％羟甲基纤维素钠溶液.测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、βN-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISl).同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达.结果 与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关.
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瘤坏死因子α调控启动子活性促进netrin-1的表达
目的 探讨TNF-α对netrin-1基因表达的影响,并对其调控机制作初步研究.方法 采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹法检测TNF-α对netrin-1表达的影响.用PCR反应扩增netrin-1启动子序列,克隆至pGL3荧光素酶报告基因载体,转染HEK 293A细胞,通过检测荧光素酶活性观察TNF-α对netrin-1转录水平的表达调控.结果 TNF-α(20 ng/ml)能上调netrin-1的表达.成功构建pGL3 netrin-1-promoter荧光素酶表达载体,并证实构建的报告基因载体启动子具有活性；发现TNF-α可使netrin-1启动子活性增加(P＜0.05),并以剂量和时间依赖方式调节netrin-1启动子的活性.结论 细胞因子TNF-α可能通过调控启动子的活性而调节netrin 1的表达.
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应用离体猪肾构建腹腔镜下肾部分切除术的培训模型
目的 应用猪肾构建简便的培训模型,使受训者能够在模拟肾脏具有持续血供的环境下行腹腔镜下肾部分切除术(LPN),掌握手术过程中的技术要点.方法 将新鲜的保留肾门的离体猪肾放置在打开的金属盒上,用红色的液体行肾动脉灌注以模拟肾脏的血供.特殊设计的金属盒放置猪肾的同时还能储存经肾动脉人工灌注后流出的灌注液.受训者被要求在猪肾上切除直径约2 cm的球形肾脏组织,并缝合肾盂、肾实质.参与培训的受训者对腹腔镜手术的操作能力基本相当,且均已完成腹腔镜“干实验室”培训计划.在20 d的培训期内,记录受训者完成LPN所用的时间,并由培训指导员全程监督手术过程和手术质量.结果 培训结束后,平均手术总时间由(46.1±1.6) min降低至(27.9±1.8) min(P＜0.001),第4次培训后手术总时间开始有明显的缩短；肾脏部分切除后肾盂、肾实质缝合时间从(30.4±1.8) min下降至(19.4±1.2)min(P＜0.001).受试者手术质量评分从开始的(2.02±0.19)分上升至结束时的(4.41±0.14)分(P＜0.001),其中前5次培训的质量评分上升趋势较明显.所有受训者在10次培训结束后对完成高质量的LPN充满信心.结论 应用易于获得的离体猪肾构建简便、经济的培训模型,通过培训,可使受训者获得完成LPN所需的手术技巧.
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整合素β1信号通路参与非小细胞肺癌吉非替尼获得性耐药
目的 探讨整合素β1及其下游信号转导通路在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)吉非替尼获得性耐药中的作用.方法 以人肺腺癌细胞株PC-9和吉非替尼耐药株pC-9/G作为研究对象,免疫印迹分析检测整合素β1、Akt、磷酸化Akt蛋白的表达；用MTT法检测吉非替尼和(或)磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059对细胞增殖的影响；用Annexin V/PI试剂盒和TUNEL试剂盒检测细胞凋亡.结果 吉非替尼耐药株PC-9/G高表达整合素β1,RNA T扰抑制整合素β1表达能够抑制PC-9/G细胞的生长和促进凋亡.PC-9/G细胞中吉非替尼对Akt磷酸化的抑制作用弱于PC-9细胞,RNA干扰抑制整合素β1表达后Akt的磷酸化水平降低.ERK抑制剂PD98059不能恢复PC-9/G细胞对吉非替尼的敏感性,PI3K抑制剂LY294002能恢复PC-9/G细胞对吉非替尼的敏感性.结论 整合素β1过表达可以通过PI3K途径激活下游信号分子,这可能是一种重要的EGFR TKI耐药机制.
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正极性驻极体和氮酮对环孢素A的体外透皮促渗作用
目的 研究正极性驻极体与不同浓度氮酮对环孢素A(cyclosporin A,CsA)的经皮促渗作用,探索驻极体与化学促渗剂联合促渗的可行性及其协同促渗规律.方法 以CsA为模型药物,用电晕充电技术制备正极性驻极体,通过Franz扩散池透皮实验和高教液相色谱技术研究不同表面电位正极性驻极体、不同浓度氮酮及两者联用对CsA的体外促渗作用.结果 +500 V、+1 000 V和+2 000 V驻极体作用离体皮肤24 h后,均对CsA具有较好的促渗效果；1％、3％、5％氮酮分别作用于皮肤24 h后,对CsA的稳态透皮速率分别是空白对照组的6.72、2.11、1.43倍；不同表面电位正极性驻极体与不同浓度的氮酮联合使用对CsA经皮作用24 h后,+1000 V驻极体与1％氮酮联用组的促渗效果较好,但不同表面电位的正极性驻极体与不同浓度氮酮联用均没有表现出协同促渗作用.结论 正极性驻极体对CsA的经皮给药具有一定的促渗作用；正极性驻极体与氮酮联用对CsA未见协同促渗作用.
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320排CT用于风湿性左房室瓣病变伴房颤患者术前筛查冠心病
目的 探讨风湿性左房室瓣病变伴房颤患者术前320排CT冠脉成像检查(CTCA)诊断冠心病的准确性,探索其运用于心脏瓣膜病术前筛查冠心病的可行性.方法 选取35例风湿性左房室瓣病变伴持续性房颤患者,瓣膜术前先后接受CTCA检查和选择性冠状动脉造影检查(CCA).通过Pearson积差相关系数评价CTCA图像质量与平均心率的相关性.以CCA为对照,从节段、血管及患者3方面计算CTCA诊断冠脉管腔内狭窄≥50％的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值.采用Kappa值评价CTCA与CCA诊断冠心病的一致性.结果 35例患者平均心率(94.7±21.4)次/min.CTCA图像质量评分中,右冠状动脉中段与平均心率相关系数r=0.554、P=0.002,回旋支中段与平均心率相关系数r=0.559、P=0.016.在节段水平CT(A)诊断冠心病的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为87.5％、99.4％、82.4％和99.6％；血管水平分别为87.5％、97.6％、82.4％和98.4％；患者水平分别为84.6％、86.3％、78.6％和90.5％.3个水平的Kappa值分别为0.843、0.828及0.699.结论 CTCA检查诊断冠心病准确性较高,可运用于风湿性心脏病左房室瓣病变伴房颤患者术前筛查.
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重编程肝癌细胞系Huh7为多潜能干细胞样细胞
目的 重编程肝癌细胞系Huh7细胞为多潜能干细胞.方法 包装携带有Oct4、Sox2、Nanog、Lin28基因的慢病毒,将包装好的病毒共感染Huh7细胞,诱导多潜能干细胞样克隆细胞.采用碱性磷酸酶染色、免疫荧光、实时定量RT-PCR等方法对诱导出的细胞进行鉴定,并采用畸胎瘤实验鉴定细胞的分化潜能.结果 Huh7细胞被重编程为多潜能干细胞样细胞(命名为iHuh7),碱性磷酸酶染色呈阳性,免疫荧光实验证明其表达多潜能因子Oct4和TRA-1-60,实时定量RT-PCR实验证明其高水平表达内源性的多潜能相关基因及干细胞特异的microRNAs,体内分化实验结果表明iHuh7可以形成畸胎瘤.结论 通过携带4种多潜能基因Oct4、Sox2、Nanog、Lin28的慢病毒介导的重编程,Huh7细胞可以被诱导为多潜能干细胞样细胞.
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急性右心室心肌梗死并左心室下壁、前壁梗死经皮冠状动脉介入治疗对脑利钠肽水平及心室重构的影响
目的 探讨急性右心室心肌梗死并左心室下壁、前壁梗死直接和延迟经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对血浆脑利钠肽(BNP)水平及心室重构的影响.方法 急性右心室心肌梗死并左心室下壁、前壁梗死患者207例.根据梗死部位分为急性右心室梗死并左心室下壁梗死组(n=159)和急性右心室梗死并左心室前壁梗死组(n=48),比较2组患者PCI治疗前血浆BNP水平、心肌酶、血流动力学指标及冠状动脉病变特点；根据是否行PCI及PCI治疗的时机将两组再分别分为未行PCI组、直接PCI组和延迟PCI组,比较组间死亡情况的差异及直接和延迟PCI治疗前后血浆BNP水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)的变化.结果 急性右心室心肌梗死并左心室前壁梗死组PCI治疗前血浆BNP水平、肌酸激酶(CK)峰值、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肺动脉收缩压、梗死相关冠状动脉狭窄程度及2支病变发生率均高于急性右心室心肌梗死并左心室下壁梗死组,差异有统计学意义(P＜0.05).直接和延迟PCI治疗后均能使血浆BNP水平及LVEDd较术前下降(P＜0.05),但直接PCI治疗术后血浆BNP水平更低、LVEDd改善更明显(P＜0.05).未行PCI治疗的患者死亡发生率明显高于行直接PCI及延迟PCI治疗的患者,差异有统计学意义(P＜0.0 5).结论 急性右心室心肌梗死并左心室前壁梗死患者血浆BNP水平高,梗死相关冠状动脉病变严重；直接PCI治疗后心室重构改善明显,血浆BNP水平下降显著.
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腹膜透析相关性多重感染性腹膜炎的临床分析
目的 探讨腹膜透析相关性多重感染性腹膜炎的临床分析多重感染性腹膜炎的致病菌、抗生素敏感性及转归,为防治多重感染性腹膜炎提供参考.方法 回顾性分析2008年1月至2010年9月间第二军医大学长海医院收治的81例腹膜透析相关性多重感染性腹膜炎的临床分析腹膜炎住院患者共151例次感染中多重感染性腹膜炎的致病菌、抗生素敏感性及转归.结果 151例次腹膜透析相关性腹膜炎培养阳性98例次,培养阳性率64.9％.多重感染性腹膜炎20例次,占腹膜透析相关性腹膜炎的13.2％,其中单纯2种及以上G+菌感染3例次(15％)；单纯2种G-菌感染1例次(5％)；G+菌和G菌混合感染6例次(30％)；细菌和真菌混合感染9例次(45％),G-菌和真菌混合感染6例次(30％)；单纯2种真菌感染1例次(5％).多重感染性腹膜炎中G+菌抗生素敏感性为万古霉素100％、左氧氟沙星61％、头孢唑林52％;多重感染性腹膜炎中G-菌抗生素敏感性为美罗培南100％、头孢哌酮/舒巴坦100％、庆大霉素70％、头孢他啶60％.多重感染性腹膜炎20例次,治愈的15例次继续腹膜透析(75％),4例拔除腹膜透析管改永久血液透析(20％),1例死亡(5％).结论 本腹膜透析中心多重感染性腹膜炎主要由G+菌和G-菌混合感染、G+菌和真菌混合感染引起；多重感染性腹膜炎G+菌敏感抗生素为万古霉素,G菌敏感抗生素为美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦,可作为多重感染性腹膜炎经验用药参考.对于真菌性腹膜炎或难治性腹膜炎,需及时拔除腹膜透析管.
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西罗莫司转换对超米兰标准肝癌肝移植患者肿瘤复发的影响
目的 研究西罗莫司为基础的免疫抑制方案对超米兰标准的肝癌肝移植患者生存率及肿瘤复发的影响.方法 回顾分析2010年6月至201 1年6月我院器官移植科22例超米兰标准肝癌肝移植患者的临床资料,其中11例肝移植术后免疫抑制剂采用他克莫司,11例肝移植术后免疫抑制剂由他克莫司转换为西罗莫司.比较两组急性排斥反应发生率、无瘤生存期、血常规、肝肾功能以及并发症等情况.结果 对22例患者平均随访(12±3)个月(7～18个月),两组间急性排斥反应发生率无明显差异；西罗莫司组有4例复发,他克莫司组有8例复发,Kaplan-Meier无复发生存曲线显示转换为西罗莫司治疗的患者其肝癌无复发生存期高于他克莫司组(P＜0.05).西罗莫司组白细胞和血小板计数较他克莫司组降低,具有统计学意义(P＜0.05).3例因他克莫司肾毒性转换为西罗莫司治疗的患者肾功能均好转.西罗莫司治疗组患者有2例发生口腔溃疡,没有发生肝动脉栓塞等严重并发症.结论 西罗莫司可有效用于超米兰标准肝癌肝移植患者,能够取得与他克莫司类似的抗排斥反应效果,同时明显降低肿瘤复发的风险.
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再次接受左房室瓣人工瓣膜置换危险因素分析
目的 探讨影响再次左房室瓣置换术患者早期及中期生存率的高危因素,为临床工作提供指导.方法 回顾性研究2005年1月至201 0年1 2月间于长海医院胸心外科接受再次左房室瓣置换术的55例患者资料,对研究对象的生存率及其风险因素进行分析.对照组选自于我院进行首次左房室瓣置换术的患者,匹配性别、年龄、手术日期.通过单变量和多变量Cox回归模型分析患者术后30 d和3年生存率的危险因素.结果 再次左房室瓣置换术患者的术后30 d、1年、3年、5年生存率分别为92.7％、89.1％、83.6％、81.8％,与对照组(分别为94.5％、92.7％、90.9％、87.3％)之间差异无统计学意义.左室射血分数是影响再次左房室瓣置换术患者术后30 d生存率的独立危险因素(P=0.018,RR =15.33)；糖尿病(P=0.039,RR=6.242)和左室射血分数(P=0.001,RR=91.957)是影响术后3年生存率的独立危险因素.结论 再次接受左房室瓣置换术与第一次接受左房室瓣置换术相比,不增加患者早、中期死亡率；左室射血分数是影响再次左房室瓣置换术患者术后早期生存率的独立高危因素；糖尿病、左室射血分数是影响再次左房室瓣置换术患者术后中期生存率的独立高危因素.
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熊果酸对活化型肝星状细胞NADPH氧化酶亚基p47Phox表达及ERK1/2信号通路活化的影响
目的 研究熊果酸(ursolic acid,UA)对瘦素诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6) NADPH氧化酶(NOX)亚基p47Phox表达及ERK1/2信号通路活化的影响,并观察I 型胶原合成及细胞增殖情况.方法 将培养激活的HSC-T6细胞株分为6组:正常对照组,不加任何药物；瘦素组,给予重组大鼠瘦素(100 ng/ml)刺激细胞；各干预组分别给予UA (50 μmol/L)、JAK抑制剂AG490 (50 μmol/L)、NOX抑制剂DPI (20μmol/L)、ERK抑制剂PD98059(30 μmol/L)预处理30 min,再加入瘦素刺激不同时间.采用蛋白质印迹分析检测细胞膜移位的p47Phox蛋白、细胞总p47Phox蛋白和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达；采用RT-PCR法检测 I型胶原mRNA的表达；采用MTT法检测细胞增殖.结果 瘦素刺激HSC-T6细胞30 min后细胞膜p47Phox蛋白表达较正常对照组增高(P＜0.01),细胞内p-ERK1/2蛋白表达也随之增高(P＜0.05)；UA、AG490、DPI、PD98059干预后抑制了p47Phox蛋白向细胞膜移位以及细胞内ERK1/2蛋白磷酸化.瘦素刺激HSO-T6细胞12h后I 型胶原的mRNA表达较正常对照组升高(P＜0.01),UA、AG490、DPI及PD98059干预组I 型胶原mRNA的表达均低于瘦素组(P均＜0.01).瘦素刺激HSC-T6细胞12、24、48 h后细胞增殖率高于正常对照组(P均＜0.01)；UA、AG490、DPI及PD98059干预不同时间点的细胞增殖率均低于瘦素组(P均＜0.01),UA的抑制细胞增殖作用弱于DPI(P＜0.01).结论 UA能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞增殖及I 型胶原表达,机制可能与抑制NOX亚基p47Phox向细胞膜移位及下游信号通路ERK1/2的激活有关.
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UbcH10基因沉默对肺癌NCI-H226细胞增殖及细胞周期的影响
目的 通过脂质体转染siRNA方法沉默人肺鳞癌细胞NCI-H226中UbcH10基因,观察基因沉默后细胞增殖活性的变化及其对细胞周期的影响.方法 设计3条针对UbcH10基因CDS区不同位点的siRNA序列并构建shRNA重组质粒,脂质体法转染重组质粒至NCI-H226细胞.转染后48h,RT PCR和蛋白质免疫印迹法检测细胞内UbcH10 mRNA及蛋白含量.使用有效siRNA序列转染细胞,转染后24、48 h CCK 8检测细胞活性.使用有效siRNA序列转染细胞,转染后48 h收集细胞,流式细胞术检测细胞周期.结果 成功构建shRNA重组质粒并转染NCI-H226细胞.转染siRNA 48 h后,3组NCI-H226细胞中UbcH10基因的mRNA及蛋白含量均明显下降；其中2号siRNA序列(pshRNA2)的沉默效果好,UbcH10基因剩余表达量为对照组的14％.使用pshRNA2转染NCI-H226细胞24、48 h,细胞增殖活性降低,与基因未干预组比较差异有统计学意义(P＜0.05).使用pshRNA2转染NCI-H226细胞48h,细胞明显阻滞于G2期,与基因未干预组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UbcH10基因沉默可显著抑制NCI-H226细胞增殖活性,并使肺癌细胞阻滞于细胞G2期.
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外源性一氧化碳释放分子3抑制肾脏固有树突状细胞活化的作用机制
目的 观察外源性一氧化碳释放分子3(carbon monoxide-releasing molecule 3,CORM-3)对肾固有树突状细胞(renal dendritic cells,rDCs)活化的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 选取C57BL/6J(H-2kb)小鼠制备肾脏单细胞悬液,采用磁珠分选CD1lc+ rDCs,并用流式细胞术鉴定rDCs纯度.用CORM-3或无活性的CORM (inactive CO-releasing molecule,iCORM)处理新鲜肾脏分离的rDCs,实时定量RT-PCR检测TLR4基因表达,ELISA法检测rDCs培养液上清中TNF-a蛋白水平.建立TLR4-/-(C3H/HeJ)和TLR4+/+ (C3H/HeN)小鼠肾脏热缺血30 min十冷保存24 h模型,在冷保存期间经CORM 3处理之后分选rDCs,抽提RNA,行实时定量RT-PCR检测TNF-α基因表达.结果 CORM-3呈剂量依赖性地抑制小鼠未成熟rDCs的TLR4 mRNA表达(P＜0.05).与iCORM比较,CORM-3能够抑制LPS刺激后的rDCs表达TNF-α(P＜0.01).当TLR4缺陷之后,CORM 3不再抑制rDCs表达TNF-α.结论 CORM-3可显著抑制肾脏未成熟rDCs表达TLR4,也可抑制LPS刺激和缺血损伤时炎症因子的表达,但对于TLR4缺陷小鼠这一抑制作用消失,提示CORM-3对内源性配体介导的rDCs活化过程的抑制作用由TLR4信号通路介导.
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经皮肾镜取石术中肾静脉损伤的处理经验探讨(附2例报告)
目的 总结经皮肾镜取石术中肾静脉损伤的原因及其对策.方法 回顾性分析2007至2008年间行经皮肾镜取石术患者中,共发生肾静脉损伤2例,均为男性,年龄分别为61岁和41岁;均因左肾结石行经皮肾镜取石术,术中发生斑马导丝穿人左肾静脉,肾造瘘管沿导丝误人左肾静脉及腔静脉,术后经肾造瘘管造影、螺旋CT检查明确.41岁的患者术后第7天在X线监视下将肾造瘘管退至集合系统,术后第10天拔除.61岁患者术后第14天在X线监视下将肾造瘘管退至肾集合系统,术后第18天拔除.结果 两例患者拔除肾造瘘管后,出血均得到控制,血液动力学状态稳定,未发生肾静脉瘘口出血,未行外科手术干预,未出现肾脏感染及肾功能进一步损害.结论 经皮肾镜取石术中发生肾造瘘管误人肾静脉后,采用留置并夹闭肾造瘘管,分次逐步拔除肾造瘘管是安全、可靠的,可以避免外科手术干预.
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2型糖尿病患者抑郁情绪与糖化血红蛋白、血脂及其应对方式的研究
目的 探讨2型糖尿病患者抑郁情绪与糖化血红蛋白、血脂及其应对方式的关系.方法 根据Zung抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS)测定结果将73例2型糖尿病患者分为抑郁情绪组(n=31)和无抑郁情绪组(n=42),采用Zung焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)进行验证考察.采用医学应对方式问卷(Medical Coping Modes Questionnaire,MCMQ)评定两组患者对疾病的应对方式,并比较两组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)水平的差异.结果 2型糖尿病有抑郁情绪组SAS标准分、MCMQ中屈服(resignation)方式分值高于无抑郁情绪组(P＜0.01),而两组间HbA1c、血脂水平及面对(confronce)、回避(avoidance)方式分值的差异均无统计学意义.结论 使用屈服应对方式的2型糖尿病患者更易合并抑郁情绪.
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站立性体位对12导联心电图QRS波电压的影响
目的 探讨站立性体位对常规平卧位12导联心电图(ECG)QRS波振幅的影响.方法 从住院患者和门诊患者中随机选择60例受检者分别进行平卧位、站立位心电图描记,比较两种体位下Q波、R波和S波的振幅.结果 下壁导联中Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波和R波的振幅较平卧位加深或升高,Ⅲ导联S波的振幅较平卧位变浅(P＜0.05)；侧壁导联中Ⅰ、V5-6导联Q波,Ⅰ、aVL导联S波的振幅较平卧位加深,I、aVL导联R波的振幅较平卧位降低(P＜0.05)；胸前导联中V1-4导联R波振幅较平卧位降低,V1-3导联S波的振幅较平卧位变浅(P＜0.05)；aVR导联中R波振幅较平卧位升高(P＜0.05).结论 平卧位、站立位记录的QRS波振幅存存差异.
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氢溴酸东莨菪碱口崩片对小鼠神经行为学的影响
目的 考察基于纳米球-微粒(NiMS)系统的氢溴酸东莨菪碱口崩片对小鼠神经行为学的影响,为临床用药提供依据.方法 本研究3项试验均按以下方法分组:40只小鼠,雌雄各半,分别将雌雄小鼠按随机数表编号,各分为4组,后将雌雄各5只合为一组,每组10只(对于协调能力的考察时,从50只小鼠中挑选出具有爬杆能力的40只),分别给予空白片及氢溴酸东莨菪碱口崩片高(24 mg/kg)、中(1 5 mg/kg)、低(6 mg/kg)3个剂量.(1)各剂量组小鼠灌胃给药20 min后置于自发活动记录仪内,通过记录小鼠活动次数观察药物对小鼠自发活动的影响.(2)小鼠灌胃给药20 min后腹腔注射阈下戊巴比妥钠,观察各组小鼠睡眠情况,考察药物对戊巴比妥钠的协同作用.(3)小鼠灌胃给药20 min后,进行爬杆实验,考察药物对小鼠协调能力的影响.结果 (1)与空白对照组相比,各剂量氢溴酸东莨菪碱口崩片对小鼠自发活动的影响差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)随氢溴酸东莨菪碱口崩片剂量的增加,睡眠小鼠数量增加,高剂量组与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.05).(3)小鼠服用氢溴酸东莨菪碱口崩片后,爬杆时间缩短,雌性小鼠给药各剂量组与空白组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)；雄性小鼠给药高、中剂量组与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),低剂量组与空白组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 灌胃给予氢溴酸东莨菪碱口崩片对小鼠自发活动无影响,对阈下戊巴比妥钠的协同作用随药物剂量增大而增强,氢溴酸东莨菪碱口崩片还可以降低小鼠协调能力.
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药物流产后服用复方阿胶浆的临床观察
目的 观察药物流产后服用复方阿胶浆的疗效.方法 将孕7周内需终止妊娠并要求药物流产的120例孕妇随机分为实验组和对照组,各60例,均采用常规药物流产.实验组流产后服用复方阿胶浆(每日3次,每次20ml,共7d),对照组口服产复康颗粒(每日3次,每次10 g,共7 d).观察两组药物流产情况和出血量.结果 (1)完全流产率:实验组和对照组完全流产率分别为90.0％(54例)和86.7％(52例)；(2)流产后出血量:与平时月经量相似,实验组为88.9％(48/54例),对照组为76.9％(40/52例)；出血量比平时多(≤1倍)的,实验组为9.3％(5例),对照组为19.2％(10例),两组有统计学差异(P＜0.05)；(3)平均出血天数和出血量用评分法计算以及月经恢复情况,两组相似.结论 药物流产后服用复方阿胶浆口服液可 减少流产后出血量,值得临床推广应用.
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间苯三酚可缓解老年患者宫腔镜检查术中疼痛
目的 观察肌内注射间苯三酚对老年患者宫腔镜检查术中疼痛的影响.方法 130例接受宫腔镜检查的老年患者,年龄60～76岁,随机分为间苯三酚组和安慰剂组,各65例.间苯三酚组患者在行宫腔镜检查前5 min肌注间苯三酚80 mg,安慰剂组肌注生理盐水8 ml.应用疼痛数字分级法评价两组患者宫腔镜检查术中疼痛程度,观察进镜前及进镜后5min患者的心率、血压、血氧饱和度的变化.结果 间苯三酚组术中疼痛评分为2.8±1.5,低予安慰剂组的5.1±2.1,差异有统计学意义(P＜0.05)；安慰剂组进镜后5 min心率较进镜前增快[(88.7±18.3)次/min vs (75.8±18.9)次/min],差异有统计学意义(P＜0.05).两组血压、血氧饱和度差异无统计学意义.结论 肌注间苯三酚可有效缓解老年女性宫腔镜检查术中疼痛.
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静脉应用地塞米松可缓解面神经微血管减压术后疼痛
目的 探讨静脉应用地塞米松对面神经微血管减压术后疼痛的影响.方法 80例择期面神经减压手术患者,随机分成地塞米松组和对照组,诱导前给予地塞米松10 mg或生理盐水.所有患者均接受静脉全麻,术毕给予芬太尼PCIA镇痛,观察术后2、4、6、12、24 h VAS评分及不良反应.结果 术后各时间点,地塞米松组VAS评分均低于对照组(P＜0.05)；对照组24 h内追加镇痛药次数及芬太尼用量均高于地塞米松组(P＜0.05)；对照组恶心、呕吐发生率高于地塞米松组(P＜0.05).结论 地塞米松具有良好的术后镇痛协同作用,且不良反应小.
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Periostin与上皮源性恶性肿瘤侵袭转移的关系
Periostin是近年发现的一个新的间质特异基因,其编码蛋白由835个氨基酸组成,相对分子质量约90 000,可促进成骨细胞的增殖、分化和骨膜成骨前体细胞的聚集、黏附及间质平滑肌细胞的迁移,在多种人类正常组织中都有表达.Periostin在肺癌、结肠癌、肝癌、食管癌、乳腺癌、卵巢癌等恶性肿瘤中过表达,可促进肿瘤的存活和血管生成,并可作为肿瘤细胞发生上皮间质转化的标志,其在肿瘤侵袭转移的作用也日益受到关注并取得了一些研究进展.
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肿瘤相关脂类及脂类组学的研究进展
脂类组学是一门新兴的代谢组学的分支学科,旨在系统研究生物体内所有脂类分子的特性,以及它们在蛋白质表达和基因表达调节过程中的作用.脂类参与调节生物体的众多生理过程,包括能量存储、信号转导、细胞凋亡等,随着新的分析技术的发展,特别是质谱技术的应用和发展,脂类的测定得以快速、精确和高通量地进行.大量研究表明,脂类代谢异常与肿瘤的发生发展有着密切联系,脂类组学技术的应用能揭示与肿瘤相关的脂类变化,找到其异常的代谢通路,并在肿瘤脂类生物标志物的识别、肿瘤早期诊断和抗肿瘤药物靶点的发现等方面展现出广泛的应用前景.本文就上述研究的近期进展作简要综述.
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星形胶质细胞升高基因1在肿瘤中的多重调节功能研究进展
星形胶质细胞升高基因1(astrocyte elevated gene 1,AEG-1)作为重要的癌基因之一,目前已被证实在多种肿瘤的发生发展过程中发挥关键性作用.近十年来研究表明AEG-1在神经母细胞瘤、黑素瘤、肝癌、乳腺癌、前列腺癌等几乎所有器官的恶性肿瘤中均有不同程度过表达,在肿瘤细胞增殖、促进血管生成、肿瘤转化、侵袭和转移以及化疗耐药等方面发挥多重调节作用,其机制涉及到PI3K/Akt、NF-kB等多个信号通路.本文主要综述近年来AEG-1在肿瘤发生发展过程中多重调节作用的相关研究进展,以及将其作为恶性肿瘤治疗新靶点的应用前景.
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急性缺血性卒中患者血浆中核心蛋白聚糖浓度降低及其临床意义
目的 初步探讨急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者血浆核心蛋白聚糖(decorin,DCN)浓度的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELlSA)测定102例发病在7d内的急性缺血性卒中患者及120例体检者(对照组)血浆中DCN浓度,分析DCN在卒中亚型(TOAST法)间的浓度差异以及其对缺血性卒中的诊断价值及影响.结果 急性缺血性卒中的血浆DCN浓度明显低于对照组(P＜0.001),且大动脉粥样硬化性卒中组DCN浓度低于同水平各组.受试者工作特征曲线(ROC)显示DCN浓度用于诊断缺血性卒中的发生有显著意义(P＜0.001),选取DCN＜8 500 pg/ml作为诊断缺血性卒中的诊断界值点时,敏感度为79.4％,特异度为62.8％.Logistic回归曲线分析提示DCN＜8 500 pg/ml是缺血性卒中的独立危险因素(OR=4.8；95％ CI:2.1～11.1；P＜0.001).结论 急性缺血性卒中患者血浆中DCN浓度显著降低,其浓度变化可以对缺血性卒中的诊断、治疗提供帮助.
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CXCR3在肾细胞癌中的表达及其临床意义
趋化因子及其受体是近年来肿瘤相关研究的热点之一,研究表明趋化因子可能在包括穿人血管、锚定、穿出血管、免疫逃逸、增殖并血管生成等过程中发挥重要作用[1].趋化因子受体3(CXCR3)及其配体已被证实在多种肿瘤的发生发展、转移过程中有重要作用[2-4].CXCR3高表达的恶性肿瘤细胞可能通过迁徙至表达其配体的特异性靶器官,从而导致肿瘤发生转移[5].研究发现CXCR3与肾细胞癌的血管生成和肿瘤的生长、转移、预后等有关[6].本研究应用高通量的组芯技术和免疫组织化学染色法检测肾癌组织和对应癌旁正常肾组织中CXCR3的表达,分析其与肾癌临床病理特征的关系,初步探讨CXCR3作为肾癌治疗及预后分子靶标的可能价值.
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食管癌造模分子N-甲基-N-戊基亚硝胺的合成
N-亚硝基化合物是环境以及食物中广泛存在的一类化学物质,迄今已发现300多种,这类化合物对动物的致癌性已经得到广泛的实验证实,至今尚未发现一种动物对这类化合物具有抵抗力[1].亚硝基化合物对器官和组织细胞并没有直接致癌作用,但在亚硝基化合物中与氨氮相连的α-碳原子上的氢受到肝微粒体酶P450的作用,使α-碳原子上的氢形成羟基,进一步分解和异构化生成烷基偶氮羟基化合物,产生很强的致癌活性[2].因此通过这类化合物来研究肿瘤的防治、大限度地降低其对人类的危害是非常有必要的.
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体外受精-胚胎移植受孕双胎与自然受孕双胎的妊娠结局分析
体外受精-胚胎移植(IVF-ET)是辅助受孕技术的主要类型,为确保受孕成功,往往需要移植多个受精卵至宫内,致使多胎妊娠比例大大增加,其中又以双胎妊娠为主.因此,客观评价IVF-ET受孕双胎的妊娠结局,对发现经IVF-ET受孕双胎的高危情况及指导经IVF-ET受孕双胎的孕期保健具有重要意义.为此,本研究回顾性分析2009年2月至2011年7月在本院分娩的35岁以下经IVF ET受孕双胎孕妇(92例)的妊娠期并发症及新生儿结局,并与同期在本院分娩的同年龄段自然受孕双胎孕妇(218例)进行比较,现将结果报道如下.1资料和方法1.1 研究对象 收集2009年2月1口至2011年7月31日在本院分娩的所有双胎妊娠的孕妇(年龄＜3 5岁)及其新生儿的临床资料.以新生儿资料为起点进行回顾分析,因此双胎均早期流产或死胎者未包含在本研究中.根据受孕方式分为IVFET受孕组和自然受孕组,排除采用卵细胞浆内单精子注射(ICSI)方式妊娠及服用促排卵药物后自然受孕者.
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ST段抬高型心肌梗死患者循环血miR-1的检测及意义
ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是目前临床上较为常见的一种心肌梗死类型,及时和正确的诊断对其治愈具有重要意义.心电图和心肌生化标志物(血清酶)检查是目前诊断心肌梗死的主要手段,尤其是后者具有重要的临床指导价值[1].MicroRNA(miRNA)是真核细胞内一类大小约18～25个碱基的内源性非编码单链小分子RNA,通过抑制靶基因的表达,影响细胞的发育和疾病过程,参与了包括细胞增殖、分化、凋亡以及肿瘤发生和转移等各种生理病理过程[2-3].新近研究发现成熟的miRNA能够游离于细胞外,稳定存在于循环血中,具备疾病分子生物标志物的某些优点,已在多种疾病的诊断和预后中显示了独特的价值[4-5].心肌细胞具有特异的miRNA表达谱,其中miR-1在肌肉组织中特异表达且表达量高[6-7].为此,本研究检测了STEMI患者血浆中miR-1的水平,并初步探讨其临床意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
