鲑鱼降钙素对老年骨科手术后患者骨代谢的影响

目的：观察老年患者骨科围术期骨代谢变化特点及术后应用鲑鱼降钙素对骨代谢的影响。方法年龄＞60岁老年患者90例纳入本研究，男性21例，女性69例。其中行髋关节手术37例，膝关节手术38例，腰椎手术15例。将研究对象随机分为2组，治疗组45例，术后应用鲑鱼降钙素＋碳酸钙片＋活性维生素D抗骨质疏松治疗；对照组45例，术后应用碳酸钙片＋活性维生素D治疗。分别于术前、术后1周、术后3个月测定静脉血骨钙素（OC）及Ⅰ型胶原交联C端肽（β-CTX）水平；于术前、术后3个月采用DEXA双能X线骨密度仪测定患者腰椎及髋部骨密度。结果共78例患者完成随访，对照组（ n＝37）术后1周β-CTX均值较术前明显升高（ P＜0.001），术后3个月较术前变化无统计学意义（ P＞0.05）；治疗组（ n＝41）术后1周β-CTX均值较术前明显升高（ P＜0.001），术后3个月较术前明显降低（ P＜0.05）；对照组术后1周OC均值较术前明显降低（ P＜0.05），术后3个月较术前无明显变化（ P＞0.05）；治疗组术后1周OC均值较术前明显降低（P＜0.001），术后3个月较术前无明显变化（P＞0.05）；治疗组与对照组腰椎、髋部BMD术前与术后3个月差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论老年患者接受骨科手术前后骨代谢发生改变，手术后1周骨吸收过程活跃，骨形成过程受抑制；术后应用鲑鱼降钙素3个月抗骨质疏松治疗能有效抑制骨吸收，但对促进骨形成无明显影响。

血清25羟维生素D3与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的：探讨血清25OH维生素D3（25OHD3）水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者，根据临床症状、体征和电生理检查，将患者分为糖尿病合并周围神经病变组（63例）和非糖尿病周围神经病变组（51例），抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平，比较2组患者血清25OHD3水平，分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4％和41.2％，差异有统计学意义（ P＜0.01）；糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组，分别为（40.1±12.7） nmol/L与（54.4±18.4） nmol/L，差异有统计学意义（ P ＜0.01）；25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）及糖尿病病程负相关（P值分别为0.01和0.044）。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素，25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与骨密度的关系

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）与骨密度（BMD）的相关性。方法筛选T2DM患者119例，依据B超结果分为2组： T2DM组（62例）， T2DM合并NAFLD组（57例）。测定正位腰椎2-4（ L2-4）、左侧股骨颈、 Ward's三角、大粗隆及左前臂骨密度，行肝脏彩超及血糖、血脂、空腹C肽、肝肾功能、尿微量白蛋白检测，测量身高、体重等。结果 T2DM合并NAFLD组患者体重指数、三酰甘油、总胆固醇、空腹C肽、谷氨酰转酞酶、尿酸、尿微量蛋白均高于T2DM组，差异有统计学意义（均P＜0.05）；左股骨颈、 Ward's三角和左前臂骨密度值低于T2DM组，差异有统计学意义（均P＜0.05）。 T2DM合并NAFLD与年龄、病程、左侧股骨和左前臂骨密度呈负相关（均P＜0.05），与体重指数、三酰甘油、总胆固醇、空腹C肽、尿微量蛋白呈正相关。左侧股骨颈骨密度值与年龄、病程、血糖、糖化血红蛋白A1 C、总胆固醇呈负相关（均P＜0.05），与体重指数、高密度脂蛋白、肌酐呈正相关（P＜0.05）。体重指数、三酰甘油、尿酸与NAFLD独立相关（ P＜0.05）。结论 T2DM合并NAFLD患者骨密度水平低于单纯2型糖尿病患者，二者有相关性。体重指数、空腹C肽、血脂是影响T2DM合并NAFLD患者骨密度水平的因素。

组织非特异性碱性磷酸酶基因突变与低磷酸酶血症：2个新突变位点

目的：对2例低磷酸酶血症（ HPP）患者及家系进行分析和基因突变检测，拓展国人HPP致病基因库，探讨HPP的致病机制。方法对HPP家系先证者和其父母进行生化指标[血常规、肝肾功能、碱性磷酸酶（ ALP）、甲状旁腺素（ PTH）、钙、磷等]和骨密度检测。同时对所有研究对象进行alkaline phospatase ， live/bone/kidney （ ALPL）基因全部12个外显子和外显子内含子交界区直接测序。结果来自家系1的先证者为36岁成年男性，身高131.0 cm，体重35.0 kg。 X线提示多发性胸腰椎骨折和骨盆畸形，生化检测示血清ALP 27 U/L。测序发现ALPL基因6号外显子532位杂合突变（c.532T＞C），致ALPL成熟多肽中酪氨酸被组氨酸替代。该先证者母亲身高140.5 cm，体重39.5 kg，血清ALP 30 U/L，基因测序证明也是该杂合突变携带者。来自家系2的先证者5岁，其外祖父母为近亲结婚。该患儿身高100.0 cm，体重18 kg。血清ALP 55 U/L [低于同龄儿童正常范围（＜10岁）75～344 U/L]，牙齿发育不良并脱落，有左股骨中下端骨折史。测序发现该患儿存在ALPL基因2个错义突变，其中9号外显子c.871G＞A突变。4号外显子269位突变（c.269A＞G）是一个新的错义突变，该突变导致成熟ALPL多肽中天冬氨酸被甘氨酸所替代。该患儿母亲亦是4号外显子c.269A＞G错义突变携带者，但其生化指标正常，无骨骼和牙齿异常。结论 ALPL基因6号外显子c.532T＞C突变和4号外显子c.269A＞G突变是以往未曾报道过的新错义突变，为上述2例HPP患者致病基因。

中国北方健康人群血清25羟维生素D3和25羟维生素D2水平

目的：分析中国北方人群血清25羟维生素D3（25OHD3）和25羟维生素D2（25OHD2）水平。方法采用同位素稀释超高压液相色谱-串联质谱法（ ID-UPLC/MS/MS）对2013年在北京、大连、乌鲁木齐3个城市征集的1540名表观健康志愿者[男性744人，女性796人，平均年龄（42.0±14.0岁）]进行血清25OHD3和25OHD2测定。同时分别应用偶氮Ⅲ砷法、磷钼酸紫外比色法、酶化学发光法检测志愿者血清钙（Ca）、磷（P）及全段甲状旁腺素（iPTH）水平。使用SPSS17.0进行统计学分析， P＜0.05表示差异有统计学意义。结果受试人群血清总25OHD平均值为（18.80±6.65） ng/mL。3个城市受试人群血清总25OHD含量差异有统计学意义（F＝97.57， P＜0.01），大连市受试者血清总25OHD水平[（21.72±6.47） ng/mL]显著高于乌鲁木齐市和北京市受试者[（18.44±6.64） ng/mL、（16.34±6.12） ng/mL]（均P＜0.01）；男性血清25OHD水平[（20.57±6.63） ng/mL ]显著高于女性[（17.14±6.24） ng/mL]，（P＜0.01）；30～39岁年龄组25OHD含量显著低于其他年龄组（均P＜0.05）。3省受试人群血清总25OHD缺乏率为60.06％，大连市受试者血清总25OHD缺乏率（41.51％）显著低于乌鲁木齐市（64.87％）和北京市（73.76％），（均P＜0.01）。3个城市57例受试者（3.70％）血清25OHD2检测均值为（6.25±3.76） ng/mL。在57例检测25OHD2受试者中，25OHD2显著提高了血清总25OHD水平，使该人群血清25OHD缺乏率降低43.85％。血清25OHD水平与iPTH相关系数为-0.283（ P＜0.01）。结论3个城市受试人群血清25 OHD含量存在明显的地域、性别和年龄差异。健康人群中血清25OHD主要为25OHD3。北方地区人群血清25OHD水平普遍较低。

老年女性骨质疏松患者全髋置换术后应用唑来膦酸的疗效

目的：研究老年女性骨质疏松症合并髋关节病患者行全髋关节置换术后急性期内应用唑来膦酸的疗效及安全性。方法选择2009年1月至2010年1月因髋部骨折或股骨头无菌性坏死住院接受全髋关节（非骨水泥型假体）置换术的老年女性患者，根据骨密度（ BMD）检测结果选取骨质疏松症患者148例，随机分为治疗组和对照组，2组患者手术后均接受钙剂和骨化三醇治疗，治疗组于术后1～2周给予唑来膦酸5 mg静脉滴注，以后每年给药1次，连续3年，对照组在治疗组用药同期给予相同体积0.9％氯化钠注射液。每年复查并记录腰椎及健侧髋部骨密度变化，观察术后3年内假体周围骨折及假体无菌性松动的发生情况。结果治疗组连续治疗3年后骨密度较用药前提高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；对照组用药前后骨密度差异有统计学意义（ P＜0.05）；术后3年内治疗组发生假体周围骨折及假体无菌性松动的例数均低于对照组。2组用药后不良反应发生率差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论骨质疏松患者行关节置换术后急性期内使用唑来膦酸安全有效，可提高骨密度，且可能减少假体周围骨折和假体松动的发生。

McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病4例并文献复习

目的：总结4例McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病患者的临床资料，以提高临床医师对该病的认识。方法回顾性分析北京协和医院确诊的4例McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病患者的临床表现、实验室检查、影像学特点、治疗及转归，并进行文献复习。结果临床特点：4例McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病患者均为女性，10岁前起病，均为多骨型骨纤维异样增殖症，主要临床表现为骨痛、骨骼畸形和脆性骨折。其中2例合并甲状腺功能亢进，2例合并周围性性早熟。实验室检查：4例患者均显示低磷血症（0.53～1.03 mmol/L）和高碱性磷酸酶水平（464～1930 U/L），3例患者血β-1型胶原交联羧基末端肽（β-CTX）水平升高，2例患者血全长成纤维细胞生长因子23（ intact FGF23）水平升高。影像学特点：4例患者影像学检查结果均符合骨纤维异常增殖症。其中3例患者有典型的佝偻病表现。4例患者均接受全身骨扫描显像，3例患者全身骨骼多发放射性浓聚区。治疗及转归：经给予活性维生素D、中性磷合剂和双膦酸盐，患者的临床症状和生化异常均显著改善。复习文献发现，患者起病越早，骨骼病变相对越重、血磷越低、骨转换指标升高越明显、血FGF23水平越高。结论 McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病是罕见病。对McCune-Albright综合征患者需注意筛查是否合并低血磷性佝偻病，以避免漏诊，改善预后。

贵阳市部分成人代谢综合征对骨密度的影响

目的：了解代谢综合征及其组分对骨密度的影响。方法2009年11月至2010年2月贵阳市居民健康横断面调查的1512名20～79岁调查对象（男性636名，女性876名）纳入本研究，受试者平均年龄（45.3±14.4）岁。对所有受试者进行问卷调查及体格检查，用OLYMPUS AU5400全自动生化分析仪检测空腹静脉血糖及餐后2 h血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、血钙、血磷、血肌酐及血尿酸，用ROCHE 化学发光法测定血清胰岛素；用双能X线检测股骨颈、全髋、 Wards三角、粗隆及腰椎正位（ L1-4）骨密度。结果完成血脂、尿酸、血糖、血钙、血磷、血肌酐、血胰岛素及骨密度检测者1216名，发现代谢综合征患者356例，患病率为29.3％，其中男性125例（35.1％），女性231例（64.9％）；代谢综合征组骨折患病率为5.1％，非代谢综合征组为3.3％；代谢综合征患者全髋及粗隆骨密度较非代谢综合征者高[（0.95±0.15） g/cm2比（0.93±0.14） g/cm2；（0.76±0.13） g/cm2比（0.73±0.12） g/cm2；均P＜0.01]；校正性别及年龄后，股骨颈、全髋、 Wards三角、粗隆及L1-4骨密度值均随代谢综合征患者组份增加而增高（均P＜0.01）。结论代谢综合征患者有较高的全髋及粗隆骨密度，但其骨折率亦较高。

骨质疏松性骨折患者的计划-实施-检查-处理管理

分析引起骨质疏松性骨折管理不足的影响因素，明确实现骨质疏松骨折规范化管理需要优先解决的3个量标，即继发性病因筛查、骨密度测定和/或抗骨质疏松药物治疗，出院后定期随访及生活方式调整教育等。通过对具体化、可测量、便于动态比较的指标如继发性病因筛查率、骨密度检测率骨质疏松药物治疗率、接受骨质疏松教育率、出院后医师随访率、患者随诊率、患者出院后服药情况、持续时间、出院到第1次复诊时间、生活质量改善程度、再发骨折发生率等动态评价，运用计划-实施-检查-处理（ PDCA）质量管理模式对骨质疏松性骨折患者进行循环管理，实现对该类患者管理的标准化，建立地区技术标准并加以推广运用。

机械振动对骨内细胞效应基础研究进展

机械振动为一种非侵入性的物理预防和治疗方法，能改善骨代谢状况和微观结构，抑制骨吸收，增强骨形成。骨细胞为感测机械应力载荷的细胞，既能探测骨加强、减弱以及修复微骨折的需要，也能探测骨小管内液体与循环激素变化。机械信号传导通过Wnt信号通路影响成骨细胞和破骨细胞RANKL信号，限制破骨细胞形成，促进成骨细胞分化。本文就机械振动对骨内细胞效应的研究进展进行综述。

斑马鱼疾病模型

斑马鱼基因组与人类基因组具有高度同源性，作为一种新型的实验动物，已在相关生物研究中广泛应用，用斑马鱼复制的疾病模型在人类疾病研究中起重要作用。本文就斑马鱼在骨骼、心脏、神经系统和肿瘤等方面研究中的作用进行综述。

活化蛋白1在高糖诱导MC3 T3-E1成骨细胞凋亡中的作用

目的：观察活化蛋白1（AP-1）在高糖诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的 MC3T3-E1细胞分为正常对照组和实验组，实验组包括22.0 mmol/L D-葡萄糖组（高糖组）、P38MAPK-shRNA慢病毒转染组、 P38MAPK 信号转导阻断剂组、无关 shRNA 转染组、 AP-1抑制剂SP600125组。采用TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡，用EMSA检测MC3T3-E1细胞AP-1的活性。结果与正常对照组相比，高糖组 MC3T3-E1成骨细胞 P38MAPK 表达、 AP-1活性、细胞凋亡显著增加。P38MAPK-shRNA慢病毒转染组和P38MAPK信号转导阻断剂组MC3T3-E1细胞AP-1活性较高糖组分别下降57.9％（P＜0.01）和45.6％（P ＜0.05）。 AP-1抑制剂组 MC3T3-E1细胞凋亡率较高糖组下降39.7％（ P＜0.01）。结论高糖通过激活P38MAPK增加AP-1活性，诱导MC3T3-E1成骨细胞凋亡，抑制AP-1活性后高糖诱导的MC3T3-E1细胞凋亡显著下降。

铁调素对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的：观察铁调素对去卵巢大鼠骨代谢的影响。方法将30只10周龄雌性Wistar大鼠分为假手术（sham）组、铁调素（hepc）组和生理盐水对照（OVX）组，每组10只。Hepc和OVX组行双侧卵巢摘除术后，分别经腹腔注射750μg/kg铁调素（hepcidin）溶液和等量生理盐水。9周后经颈静脉取血、处死后留股骨。检测股骨骨密度（BMD）、骨生物力学、血清骨代谢标志物及血清铁水平。结果与sham组相比，OVX组BMD及骨大载荷、弯曲应力、弹性载荷、弹性模量均降低，差异均有统计学意义（P＜0.05），同时血清骨形成蛋白-2水平下降，而骨吸收指标Ⅰ型胶原交联C端肽（CTX-1）水平上升，血清铁浓度升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；经铁调素干预的hepc组骨密度较OVX组增加了21.7％，上述骨生物力学指标也有明显改善，差异均有统计学意义（P＜0.05），虽然血清骨形成蛋白-2水平无明显升高，差异无统计学意义，但血清CTX-1水平下降33.5％，血清铁浓度降低17.2％，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论铁调素能改善绝经后骨质疏松大鼠模型骨代谢和力学特性，该作用可能通过改善体内铁超载、降低骨吸收实现。

PI3 K／Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用

目的：研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞（ mesenchymal stem cells ， MSCs）增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞（ hMSCs），加入PI3K抑制剂LY294002（1、10μmol/L），应用MTT法测定细胞增殖，常规成骨诱导分化培养3或7 d，采用碱性磷酸酶（ ALP）染色观察成骨分化水平，化学比色法测定ALP活性，茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析， Western blot检测磷酸化Akt蛋白表达，应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、 Runx2、 OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72 h， LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制，随时间推延，可见抑制增殖效果增强（ P＜0.05）。 ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性强，在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组（ P＜0.05）。成骨诱导培养3和7 d，1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组（ P＜0.05）。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7 d也显著高于1μmol/L组（ P＜0.05）。 Western blot 检测结果证实成骨诱导可激活 Akt 磷酸化蛋白表达，但 LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7 d，1、10μmol/L均明显促进BMP2、 Runx2、 OPN、 Osterix 4种基因mRNA表达（均P＜0.05）。结论 PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。 PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖，但同时促进其向成骨分化和矿化。

全身皮疹-骨痛-多发椎体压缩性骨折

骨质疏松是糖皮质激素常见而严重的不良反应，可引起骨骼疼痛、增加骨折风险、降低患者生活质量。本文分析1例因全身皮疹误诊为自身免疫内分泌多腺体综合征，长期服用糖皮质激素导致严重骨质疏松症病例，旨在加深对糖皮质激素诱导骨质疏松症的认识，明晰自身免疫内分泌多腺体综合征的诊断。

上海市17个区县社区卫生服务中心骨质疏松诊断设备及专科医师配置现状

骨质疏松症（ osteoporosis， OP）是老年人常见病，其发病率为常见病的第7位［1］。骨质疏松症不仅严重威胁老年人群的健康和生活质量，同时给患者、家庭和社会带来沉重经济负担［2-3］。中国一个骨质疏松性髋部骨折患者每年经济负担约为32776元人民币［4］。有研究表明，及早确诊和科学干预可显著降低骨质疏松症患者髋部骨折发生率［5］。目前我国约有骨质疏松症患者6900万，占人口总数6％，城市居民发病率明显高于农村。对于老龄化程度日益严重的国际大都市上海来说，防治骨质疏松症的任务尤为重要。目前，双能X线骨密度仪（ dual-energy X-ray ab-sorptiometry， DXA）是临床评估骨量和诊断骨质疏松症的主要工具和金标准。据不完全统计，2009年，北京、上海等大城市每百万人拥有DXA设备不到2台，许多中小城市没有相关设备［6］，成为我国大量骨质疏松症患者未能得到及时诊断和治疗的重要原因。

第七届国际骨质疏松及骨矿盐疾病学术会议开幕在即

由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会、国际骨矿盐学会（ International Bone and Mineral Society ）和国际华人骨研学会（ International Chinese Musculoskeletal Research Society ）共同主办的第七届国际骨质疏松及骨矿盐疾病学术会议将于2014年10月16-19日在厦门召开。

《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》稿约

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原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南

一定义及流行病学特征（一）定义甲状旁腺功能亢进症常分为原发性、继发性和三发性3类。原发性甲状旁腺功能亢进症（ primary hyper-parathyroidism， PHPT）简称原发甲旁亢，系甲状旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素（ parathyroid hormone， PTH）分泌过多，导致的一组临床症候群，包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石、肾钙质沉着症和以皮质骨为主骨吸收增加等。病理以单个甲状旁腺腺瘤常见，少数为甲状旁腺增生或甲状旁腺癌。

《原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南》解读

原发性甲状旁腺功能亢进症（ primary hyper-parathyroidism ， PHPT）是一种常见的内分泌疾病。随着医疗技术的进步和生活方式的改变，近30年来我国PHPT的疾病谱、临床特征和诊疗方案已经发生较大的变化。2006年中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会曾发布过《原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南》，但由于当时条件和篇幅所限，该版指南较为简单，未涵盖甲状旁腺功能亢进诊疗中的诸多问题。为进一步适应临床诊疗要求，推动我国PHPT诊疗的规范化和提高诊疗水平，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会和中华医学会内分泌学分会代谢性骨病学组联合本领域的专家历时1年，修订了新一版的《原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南》，现正式发布。本指南涵盖了PHPT的流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、手术指证、长期药物治疗和随诊、 PHPT中的特殊问题等多个方面。