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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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五行健骨操对骨质疏松症患者平衡能力的作用
目的 观察骨质疏松症患者治疗前后平衡能力的变化,评价五行健骨操对平衡能力的作用.方法 将符合纳入标准的67例患者随机分为基础治疗组和联合治疗组,基础治疗组予钙剂加α-骨化醇,联合治疗组予"五行健骨操"运动疗法加基础治疗,疗程6个月.观察2组患者治疗前、治疗3、6个月后站起走计时测试(TUG)和Berg平衡量表(BBS)评分变化.结果 试验结束时共计脱落3例,联合治疗组(32例)和基础治疗组(32例)在治疗3个月后,TUG和BBS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗6个月后2组TUG和BBS评分差异有统计学意义(P＜0.05),年龄、身高、体重对TUG及BBS评分均无影响(P＞0.05);组内比较结果显示,治疗前与治疗6个月时TUG、BBS差异均有统计学意义(P＜0.05),治疗前与治疗3个月、治疗3个月与治疗6个月比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 基础治疗和联合治疗均可提高骨质疏松症患者的平衡能力,以"五行健骨操"运动疗法为主的联合治疗对患者平衡能力的影响优于基础治疗.
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术后应用阿仑膦酸钠不影响老年肱骨近端骨质疏松性骨折内固定后愈合
目的 观察阿仑膦酸钠对老年肱骨近端骨质疏松性骨折内固定术后愈合有无不良影响及抗骨质疏松症后1年全身骨密度变化.方法 2008年10月至2010年2月因肱骨近端骨质疏松性骨折行切开复位内固定术的72例老年患者纳入本研究,平均年龄69.8岁,随机分为2组,A组:术后应用钙尔奇D 600 mg,1次/d、骨化三醇 0.25 μg,1次/d,B组:A组治疗方案+术后4周服用阿仑膦酸钠 70 mg,1次/周.对所有患者随访12个月.测量腰椎和髋部骨密度(BMD),X线片观察骨折愈合情况,观察是否出现合并症并对肩关节功能进行评分.结果 骨密度测量结果显示13.9%的患者为骨量减少,根据骨密度T值诊断为骨质疏松症者占63.9%.2组患者具有可比性.2组患者骨折后平均16周达到(替代实现)影像学愈合,2组患者骨折愈合时间、合并症、术侧肩关节功能差异无统计学意义.术后12个月A组患者腰椎、髋部BMD与基线相比有所降低但无统计学意义,B组患者腰椎、髋部BMD较基线明显升高,2组间差异有统计学意义(P＜0.05);肱骨近端骨折后A组有1例患者再次发生髋部骨质疏松性骨折,B组未出现再骨折.结论 内固定术4周后应用阿仑膦酸钠未发现对老年肱骨近端骨质疏松性骨折愈合有影响,与钙剂、活性维生素D联合应用1年能提高患者术后全身骨密度.阿仑膦酸钠能否预防再发骨折尚需进一步研究.
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腰椎定量CT与双能X线骨密度测量对老年患者骨质疏松检出率的比较分析
目的 评估腰椎定量CT骨密度测定(QCT)与双能X线骨密度测量(DXA)在老年骨质疏松症的检出中是否存在差异,并分析其可能的影响因素.方法 对短期内行腰椎正位DXA和腰椎QCT 2项检查的108例老年人骨质疏松的检出率进行比较,通过腰椎CT对腰椎退行性变和腹主动脉钙化进行半定量分析.结果 腰椎正位DXA对骨质疏松的检出率为17.6%,腰椎QCT为44.4%,检出率差异有统计学意义(P＜0.01).单因素与多因素分析结果表明,重度椎体骨赘形成可造成腰椎正位DXA对骨质疏松的检出率低于腰椎QCT,而年龄、小关节增生、棘突骨质增生、终板硬化、椎体变形及腹主动脉钙化对骨质疏松的检出率无显著影响.结论 腰椎QCT测量骨密度在老年患者骨质疏松的诊断中可能具有较高的临床价值.
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责任椎都必须手术吗?——后凸成形术治疗脊柱压缩骨折的节段选择
目的 探讨单节段经皮后凸成形术(PKP)对多节段骨质疏松性脊柱压缩骨折(OVCF)患者的疗效.方法 选择有多个责任椎OVCF患者23例,按临床症状、是否有持续塌陷以及是否为应力集中部位在责任椎等标准确定"主要责任椎".23例患者分为2组行PKP治疗,8例强化所有责任椎,15例仅强化主要责任椎.术前及术后 2 d、3个月、1年进行随访,进行VAS及ADL评分.术前与术后、2组之间进行比较与统计学分析.结果 术前2组评分差异无统计学意义,术后2组均好于术前.2组之间相比,术后1年内评分差异无统计学意义.结论 PKP是治疗多节段脊柱压缩骨折的有效方法;同时强化所有责任椎与只选择性强化主要责任椎术后1年内疗效相当.
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MicroRNA对成骨细胞分化的调控
微小RNA(micro RNA,miRNA)是一类非蛋白质编码调控小RNA,长度约为22 nt.由于miRNA不编码蛋白质,限制了其生物学功能的应用.目前的研究主要是关于miRNA调控单一组织的限制性转录,即一类编码一种转录因子,控制影响细胞增殖、分化、凋亡及个体生长发育,miRNA能对成骨分化过程产生正向、负向调控作用.本文就miRNA对成骨细胞分化的调控研究进展进行综述.
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基质金属蛋白酶对原发性骨质疏松及骨质疏松骨折发病机制的影响
基质金属蛋白酶(MMP)是一种蛋白分解酶家族,其家族成员包括MMP-1～26,分布于骨基质中.大量研究表明基质金属蛋白酶参与骨的重塑和构建且表达骨吸收活性,其中MMP-2、MMP-9、MMP-13等对原发性骨质疏松发病机制的影响已被证实.为更加了解MMP对原发性骨质疏松及骨质疏松骨折发病机制的影响,本文就国际和国内近年对MMP的研究结果做一综述.
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甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展
甲状旁腺激素(PTH)及重组人甲状旁腺激素(rhPTH)作为骨形成促进剂可以有效促进骨骼重建,增加骨密度,预防骨折发生,越来越受到人们的关注.本文对PTH及rhPTH的基础研究、动物实验以及临床观察进行综述.
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阿司匹林预防去卵巢大鼠骨量丢失
目的 探讨阿司匹林预防去势大鼠(卵巢切除)骨质疏松的作用及机制.方法 取48只3月龄SD雌性大鼠并随机分为6组:去势组(OVX组)、对照组(Sham组)及4个不同剂量阿司匹林干预组,每组8只.OVX组及4个阿司匹林组均行卵巢切除术.去势后1周,阿司匹林干预组分别按2.25、4.46、8.92及 26.75 mg/kg(A1、A2、A3及A4组)灌胃,1次/d.OVX组及Sham组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,1次/d.灌胃3个月后观察血清骨源性碱性磷酸酶及骨钙素水平;以双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量L5椎体骨密度;对股骨骨小梁微观结构、胃黏膜应激情况行组织病理学观察;用Micro-CT分析腰椎椎体骨小梁微观三维形态结构.结果 与OVX组比较,A3、A4组骨源性碱性磷酸酶显著降低(P＜0.05).A2、A3、A4组骨钙素与Sham组相比显著升高(P＜0.05).DXA分析结果显示,阿司匹林各剂量组BMD值与OVX组差异有统计学意义(P＜0.01).病理组织形态学显示阿司匹林各剂量组骨小梁形态结构较OVX组好;A3、A4组胃黏膜可见黏膜红斑及黏膜下出血,A4组明显.Micro-CT分析表明,与OVX组比较,阿司匹林各剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N、BMD均显著提高(P＜0.01),BS/BV、Tb.Sp显著降低(P＜0.01),阿司匹林各剂量组BV/TV、BS/BV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、BMD与Sham组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿司匹林可以改善去势大鼠骨小梁结构,增加骨质密度,可用于预防绝经后骨质疏松的发生,其机制可能是通过抑制骨吸收及刺激骨形成发挥作用,为小剂量阿司匹林可能用于防治骨质疏松提供了实验依据.
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高胆固醇对成骨细胞MG63增殖的影响
目的 探讨胆固醇对成骨细胞MG63增殖的影响及其可能机制.方法 体外培养人骨肉瘤细胞(MG63),分别加入0、12.5、25.0、50.0 μg/mL的胆固醇,培养24、48、72 h,采用MTT方法检测细胞增殖情况;收集细胞裂解液测定细胞碱性磷酸酶(ALP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用qRT-PCR方法测定MG63细胞骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原(ColA1)、骨形态发生蛋白-2(BMP2)和核结合因子α1(Cbfα1)的基因表达水平.结果 培养于含不同浓度胆固醇溶液培养基中的MG63细胞增殖在各时段均被抑制;胆固醇可致成骨细胞ALP、SOD活性降低,MDA水平增加,增加MG63细胞氧化损伤;胆固醇抑制MG63细胞内BALP、Ⅰ型胶原、BMP2和Cbfα1的基因表达.结论 高胆固醇血症增加骨质疏松症发病风险可能与游离胆固醇抑制成骨细胞增殖有关.
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乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度及骨M-CSF,IL-6mRNA的影响
目的 观察乳铁蛋白(LF)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)及骨组织巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其防治骨质疏松作用可能机制.方法 将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,10只)与去卵巢模型组(Ovx组,60只),Ovx组再分为未治疗组(Con组)、雌激素组(E2组:0.1 mg/kg·周-1)、不同剂量乳铁蛋白干预组(LF1组:0.01 g/kg·周-1,LF2组:0.1 g/kg·周-1,LF3组:1.0 g/kg·周-1,LF4组:2.0 mg/kg·周-1),每个亚组10只大鼠.治疗24周后,用微计算机断层扫描(micro-CT)检测大鼠右侧股骨、L2-4骨密度;用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time RT-PCR)测量大鼠左股骨中M-CSF 和IL-6 mRNA的表达.结果 与Con组相比,LF3和LF4组右侧股骨、L2-4骨密度明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),与Con组相比,LF3和LF4组左股骨M-CSF 和IL-6 mRNA明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 乳铁蛋白可增加去卵巢大鼠骨量及骨密度;可能通过调节M-CSF 和IL-6 mRNA水平降低破骨活动、减少骨量丢失.
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高铁环境下成骨细胞增殖和凋亡与氧化应激的关系
目的 了解高铁环境对人成骨细胞(hFOB1.19)增殖和凋亡的影响,观察其与氧化应激的关系.方法 34 ℃条件下体外培养hFOB1.19,以不同浓度(50、100、200 μmol/L)枸橼酸铁铵(FAC)干预 48 h后,用MTT法检测成骨细胞增殖活性;用流式细胞仪检测成骨细胞凋亡情况;分别用丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测成骨细胞MDA含量及SOD、GSH-PX活性.结果 用不同浓度FAC干预成骨细胞 48 h后,FAC 50、100和200 μmol/L干预组细胞增殖活性分别为(0.63±0.02)、(0.55±0.03)和(0.46±0.04),均显著低于对照组(0.69±0.04),呈剂量依赖性;FAC 50、100和 200 μmol/L干预组细胞凋亡率分别为(6.98±0.84)%、(11.82±0.66)%和(15.78±0.95)%,均显著高于对照组[(3.71±0.43)%],呈剂量依赖性升高,差异有统计学意义(P＜0.05);成骨细胞脂质过氧化物MDA水平呈剂量依赖性升高,成骨细胞抗氧化物酶SOD及GSH-PX活性呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高铁环境可抑制成骨细胞增殖,促进成骨凋亡,其作用机制与氧化应激有一定相关性.
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应重视原发性骨质疏松症防治的基础措施
原发性骨质疏松症的防治包括基础措施和药物治疗2个方面.基础措施是经济有效的,容易掌握.它含有以下6项内容:进足量钙、低盐、适量蛋白质和富含维生素A、C、E和K的膳食;将运动贯穿于人的一生;充足光照;建立健康的生活方式;避免跌倒的危险;应用钙剂和维生素D骨营养保护剂.
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骨痛-Fanconi综合征-M蛋白
Fanconi综合征(FS)导致的骨软化症是单克隆免疫球蛋白沉积性疾病(MIDD)的罕见合并症.本文报道1例23岁男性,临床表现为逐渐加重的多部位骨痛伴活动受限,辅助检查提示低磷血症、代偿性代谢性酸中毒、肾性糖尿、氨基酸尿及低尿酸血症等近端肾小管功能损害,免疫固定电泳提示IgAλ型M蛋白、血碱性磷酸酶水平升高,影像学检查显示骨软化,结合骨髓涂片等诊断为意义不明单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)继发FS,并引起骨软化症.给予纠正酸中毒、补磷、补活性维生素D等治疗后骨痛症状有所改善.本文同时复习MIDD引起FS及继发骨软化症的相关文献.
