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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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兰州市部分中老年人群骨质疏松初筛结果分析
目的 探讨兰州市区部分中老年人骨质疏松的患病情况,为中老年人骨质疏松症的防治提供依据.方法 采用美国Hologic公司DELPHI型双能X 线骨密度仪(DEXA)对兰州市997名健康体检者行正位腰椎BMD测量,以性别和每5岁为1个年龄段对测量结果进行分层统计学分析.结果 从45岁开始,BMD值和T值随着年龄的增大逐渐降低,女性降低幅度明显高于男性(P＜0.05).女性在55岁以后骨量丢失加速,骨量减少和骨质疏松者在45～49岁女性中占16.7%,50～54岁占39.1%,55～59岁占51.6%,60～64岁占63.5%,65～69岁占71.1%,70岁以上者占81.7%.男性BMD值和T值逐渐降低、骨量减少和骨质疏松在45～49岁男性占13.3%,50～54岁占28.1%,55～59岁占38.5%,60～64岁占38.3%,65～69岁占45.4%,70岁以上占55.6%.BMD值和T值与年龄呈显著正相关(P＜0.05).结论兰州市区部分中老年人群BMD随年龄增长逐渐降低,骨质疏松发病率明显增加.
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有氧运动对超重青少年骨密度的影响
目的 分析青少年体成分与骨密度的关系,探讨生活方式干预对超重青少年骨密度及体成分的影响.方法 选取北京市城区1所中学共117名健康青少年,年龄11.08～15.17岁,男:女 54:63,进行人体测量学指标测定,使用双能X光吸收仪测定骨密度(BMD)、肌肉质量及脂肪比率.受试者按BMI分为正常体重组(30人)和超重组(87人).超重组(BMI:22.4～34.09 kg/m2)按干预方式被随机分为饮食组(D)、运动组(EX)、饮食加运动组(DEX)及对照组(C),进行10周干预.干预结束后复测上述指标.结果 女生BMD显著高于男生(P＜0.01),未发育者BMD较已发育者低(P＜0.05),正常体重组与超重组间BMD差异无统计学意义(P＞0.05).BMD与年龄、身高、体重、BMI、胸围、臀围、全身肌肉质量呈正相关(r=0.206～0.329,P＜0.05);与腰围、全身及躯干体脂率无明显相关性(P＞0.05).干预后D、EX及DEX组体重、BMI、腰围、臀围、WHR均显著下降,与干预前比较差异有统计学意义(P＜0.01),C组体重和BMI无明显变化(P＞0.05);D、EX及DEX组干预后全身及各部位脂肪含量均显著下降(P＜0.01);EX组及DEX组BMD均显著增加(P＜0.01,P＜0.05),D组及C组BMD无明显变化(P＞0.05).(EX+DEX)组BMD平均增加(0.017±0.027)g/cm2,明显高于非运动组(D+C)BMD平均变化(0.008±0.047)g/cm2(P＜0.01);而饮食干预组(D+DEX)组与非饮食干预组(EX+C)组BMD差异无统计学意义(P＞0.05).结论 青少年阶段骨密度随年龄、身高和体重的增加而增加,并存在性别差异.骨密度增加与机体肌肉质量呈正相关,与脂肪比率无明显关系.有效的饮食和运动干预均可减轻体重和脂肪比率,运动可促进骨密度增加.对超重青少年应积极进行包括有氧运动在内的生活方式干预.
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南昌市部分女性峰值骨密度的建立及骨质疏松检出率
目的 评价南昌市部分＞20岁汉族女性峰值骨量,探讨不同年龄、不同部位骨密度变化及骨质疏松检出率.方法 采用双能X线骨密度仪对南昌市396名健康女性进行腰椎(L1-4)正位和左股骨颈(Neck)骨密度(BMD)测定.确定峰值BMD 出现的年龄段,在此基础上分析骨质疏松检出率.结果 以每5岁为1个年龄段分组,L1-4峰值BMD(0.939 g/cm2)出现在35～39岁年龄段;股骨颈部位峰值BMD(0.984 g/cm2)出现在30～34岁年龄段.以30～34岁股骨颈BMD为峰值,纳入本研究的＞50岁女性人群骨质疏松患者检出率为 35.4%,以35～39岁腰椎BMD为峰值,＞50岁女性人群骨质疏松患者检出率为45.7%.结论 南昌市部分＞20岁汉族女性峰值BMD出现时间段与国内其他城市妇女存在差异,以 30～34岁股骨颈L1-4 BMD 和35～39岁腰椎BMD作为峰值标准时,骨质疏松检出率存在有差异.
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骨代谢指标可用于评估炎症性肠病患者骨密度状况吗?
目的 探讨我国炎症性肠病(IBD)患者血清维生素D(VitD)和骨密度状况以及评估IBD患者骨密度状况的血清骨代谢指标.方法 收集57例溃疡性结肠炎(UC)患者、52例克罗恩病(CD)患者及48例正常对照者的临床资料,检测所有受试者血清25-羟维生素D(25OHD3)、钙(Ca)、磷(P)、血清碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX),检测IBD患者骨密度.结果 UC组和CD组患者血清25OHD3水平较正常组分别下降27.88%和15.31%(P＜0.001、P=0.047).UC患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为22.81%和3.51%,CD患者骨量减少和骨质疏松发病率分别为23.08%和3.85%.UC组、CD组和正常组间PINP、ALP、β-CTX差异无统计学意义(均P＞0.05);IBD患者骨量正常组和骨量减少和(或)骨质疏松组差异无统计学意义(P＞0.05);与25(OH)D3水平及骨密度均无明显相关性(P＞0.05).结论 IBD患者存在Vit D缺乏,易出现骨量减少/骨质疏松,但血清骨代谢指标PINP、ALP、β-CTX并非评估和监测我国IBD患者骨密度状况的理想指标.
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经皮椎体成形术致骨水泥渗漏的原因分析
目的 探讨经皮椎体成形术中骨水泥外渗原因及防范方法.方法 135例行经皮椎体成形术患者纳入本研究,共171个椎体.对患者进行术前VAS疼痛评分,根据Genant半量法对塌陷的椎体进行分级.按常规方法实施椎体成形术.结果 122例患者术后疼痛明显缓解.所有患者手术前、后疼痛评分分别为8.2±1.22和2.5±1.26.术中36例患者、共41个椎体出现骨水泥渗漏.在渗漏的41个椎体中,4个渗漏至椎管内,2个渗漏至神经根管周围,7个渗漏至椎旁或沿椎旁静脉扩散,9个渗漏至前纵韧带下及周围组织,17个渗漏至椎间隙,2个回渗至椎弓根.2例患者出现下肢神经症状,术后短期内恢复.骨水泥渗漏与总体疼痛缓解无明显相关性,但与术前椎体的压缩程度及手术技巧明显相关.结论椎体成形术是治疗某些椎体病损的有效方法,避免骨水泥渗漏的措施包括术前确认椎体的形态和穿刺技术等.
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北京市部分老年男性25羟维生素D水平及其与骨代谢的关系
目的 探讨北京市部分老年男性维生素D水平及其与骨代谢指标的关系.方法 采用化学发光法测定血清25羟化维生素D3(25OHD3)、甲状旁腺素(PTH)、β-Ⅰ型胶原C端肽(β-CTX)、骨钙素(osteocalcin)、1型原胶原分子N一端前肽(PINP)水平.根据血清25OHD3水平分为维生素D严重缺乏(＜10 ng/mL)、缺乏(≥10＜20 ng/mL)、不足(≥20＜30 ng/mL)和充足(≥30 ng/mL).结果 2010年5月至6月入选564名老年受试者,平均年龄(73.7±8.5)岁.≥60～70岁为老年1组、≥70～80岁为老年2组,≥8O岁为老年3组.老年男性总体25OHD3水平为(14.57±5.95)ng/mL,均为维生素D缺乏.各组受试者血清PTH平均水平为(34.85±12.23) ng/mL,骨钙素平均水平为(13.49±4.81)ng/mL,β-CTX平均水平为(0.30±0.15) ng/mL.K-S检验结果表明,上述骨代谢指标均呈正态分布.各年龄组25OHD3、PTH、骨钙素、PINP、β-CTX水平差异均无统计学意义(P＞0.05).老年男性维生素D严重缺乏、缺乏、不足、充足的比例分别为23.4%(132/564),56.6%(319/564),18.4%(104/564),1.6%(9/564).不同年龄组间低维生素D状态的比例差异无统计学意义(F=15.57,P=0.076).相关分析结果表明,25OHD3水平与PTH呈负相关(r=-0.240,P=0.000);与骨钙素呈负相关(r=-0.080,P=0.034);与β-CTX无显著相关(r=-0.044,P=0.252).LOESS回归分析显示,25OHD3水平为9.8～15.6 ng/mL时,血清PTH出现平台期.25OHD3与骨钙素尽管有较弱的负相关,但未出现明显平台期.结论 北京市部分老年男性人群存在严重维生素D缺乏和不足状况.老年男性的维生索D状态与PTH、骨形成指标骨钙素水平有一定关联,但与I型胶原蛋白的形成与吸收可能无直接关系,有必要进一步探讨维生素D与骨转换的关系.
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男性骨代谢生化指标与年龄及骨密度相关分析
目的 分析男性血清Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)、β-胶原降解产物(β-crosslaps)及N端骨钙素(N-MID)随年龄变化及其与骨密度(BMD)的关系.方法 采用电化学发光免疫分析法分析血清PINP、β-crosslaps及N-MID的含量,采用美国GE公司生产的Lunar Prodigy双能X线(DXA)骨密度仪检测各部位BMD.结果 PINP、β-crosslaps及N-MID与年龄呈负相关(r=-0.240～-0.253,P＜0.05),30~49年龄段处于较高且稳定的水平(PINP:46.98～46.79 μg/L,β-crosslaps:0.46 μg/L,N-MID 23.65～23.08 μg/L).随年龄增长逐渐下降,PINP 在60~69年龄段达低水平(32.28 μg/L),β-crosslaps及N-MID在80岁以后下降加速(0.30 μg/L、14.75 μg/L).校正年龄、身高、体质量及体质量指数的偏相关分析显示,PINP和β-crosslaps与各部位BMD皆呈负相关(r=-0.155～-0.310,P＜0.05);除L1-4外,N-MID与各部位BMD均呈负相关(r=-0.151～-0.189,P＜0.05).按BMD分组,方差分析显示70岁以上男性骨质疏松组PINP、β-crosslaps 及N-MID高于正常骨量组(P＜0.05),骨质疏松组β-crosslaps 及N-MID高于低骨量组(P＜0.05).结论 PINP、β-crosslaps及N-MID是敏感且特异反映男性骨转换的指标;特异性强的骨形成和骨吸收指标增加为骨代谢转换率增高的表现,提示70岁以上男性骨质疏松症患者处于高骨转换状态,骨量快速丢失.
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干细胞移植治疗骨质疏松
目前治疗原发性骨质疏松症的药物主要作用于骨形成和骨吸收耦联失调,而对骨髓间充质干细胞(MSCs)与骨质疏松关联的治疗方法尚未研制成功.骨髓间充质干细胞的衰老是原发性骨质疏松症的发病机制之一.间充质干细胞衰老,导致干细胞增殖能力下降,成骨分化能力减弱,成脂分化增强,骨组织成分减少,骨矿物质基质减少,脂肪组织增加,终导致骨量减少,骨纤维结构异常,进而出现骨质疏松.移植自体、同种异体的MSCs或者基因修饰MSCs可以有效增加局部骨量,提高骨密度,增强骨力学强度,改善局部骨质疏松情况,可纠正骨代谢失衡,减少骨量丢失,增加成骨,有望为治疗骨质疏松提供一种新的策略和方法.
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UDP-N-乙酰-α-D-半乳糖氨基转移酶3:一个新的磷调节蛋白的调磷机制
UDP-N-乙酰-α-D-半乳糖氨基转移酶3(ppGalNacT3)是催化成纤维细胞生长因子23(FGF23)O-糖基化的起始酶,其编码基因GALNT3的突变可以导致以高磷酸盐血症及软组织钙化为特征的高磷酸盐血症型家族性肿瘤样钙化(HFTC).磷是人体重要的矿物质,参与包括骨骼矿化在内的许多重要生理过程,磷代谢紊乱可以导致骨骼矿化障碍,引起骨软化、骨质疏松等代谢性骨病的发生.磷稳态的调节对骨骼健康有非常重要作用.本文就一个新近发现的磷调节相关蛋白ppGalNacT3的结构和功能进行综述,并试阐述其调节血磷的机制以及对骨骼矿化的影响.
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肠源性血清素对骨代谢的影响
血清素5羟色胺(5-HT)是一种古老的神经递质,表达于全身各组织,具有广泛而复杂的生理功能.近年研究发现,外周血清素可以介导低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5),参与动物骨量和骨形成调节.LRP5通过特异性抑制十二指肠嗜铬细胞合成血清素,降低血液血清素水平.血液中血清素可以通过成骨细胞上的5-HT1B型受体,经蛋白激酶A-环磷酸腺苷(PKA-cAMP)途径影响转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化,抑制成骨细胞周期蛋白Cyclin D1、D2和E1的表达而抑制其增殖作用,进而抑制骨形成.以此通路的特异性分子为靶点的药物(如抑制血清素合成的药物)可以对骨形成进行调节,为骨质疏松等骨代谢性疾病的治疗提供新的研究方向.
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阿仑膦酸钠和甲状旁腺素对糖皮质激素性骨丢失的作用
目的 比较并探讨甲状旁腺素和阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的疗效和作用机制.方法 动物实验:将40只9月龄雄性SD大鼠分为对照组:0.9%氯化钠注射液皮下注射;糖皮质激素(GC)组:甲泼尼龙琥珀酸钠2.5 mg/kg·d皮下注射;GC +双膦酸盐组:甲泼尼龙琥珀酸钠2.5 mg/kg·d皮下注射+阿仑膦酸钠4 mg/kg·d灌胃;GC+甲状旁腺激素(PTH)组:甲泼尼龙琥珀酸钠2.5 mg/kg·d皮下注射+rPTH 80 μg/kg·d皮下注射.所有动物喂养3个月后处死.采用双能X线骨密度仪检测大鼠腰椎和股骨骨密度,用骨形态计量学方法分析大鼠股骨力学参数,收集外周血检测抗酒石酸酸性磷酸酶和骨钙素.细胞实验:将原代培养大鼠成骨细胞分为对照组; GC组:地塞米松(Dex)10-5 mol/L;阿仑膦酸钠(ALN)组:ALN 10-7 mol/L;PTH组:人重组PTH1-34 10-7 mol/L;GC+ALN组:Dex 10-5 M+ALN 10-7 mol/L;GC+PTH组:Dex 10-5mol/L+PTH 10-7 mol/L;分别采用MTT、碱性磷酸酶活性检测和茜素红染色法观察各组成骨细胞的增殖、分化和矿化情况;采用Real-time PCR检测各组成骨细胞FGF23和SOST基因表达情况.结果 动物实验结果显示,GC组大鼠腰椎骨密度(0.232±0.021)和股骨骨密度(0.203±0.018)较各自对照组(0.247±0.03和0.226±0.037)明显降低(P＜0.05);GC+ALN组股骨骨密度(0.224±0.03)和GC+PTH组腰椎骨密度(0.271±0.018)较GC组明显升高(P＜0.05).与对照组相比,GC组骨小梁容积、骨形成率、矿化沉积率和血BGP明显降低(P＜0.05),破骨细胞表面积和血TRAP5b明显升高(P＜0.05).GC+PTH组骨小梁容积显著增加(P＜0.05),GC+ALN组骨小梁容积与对照组持平.与GC组相比,GC+PTH组骨形成率和血BGP明显升高(P＜0.05),GC+ALN组矿化沉积率升高(P＜0.01),破骨细胞表面积和血TRAP5b降低(P＜0.05).细胞实验结果显示,GC可降低成骨细胞的增殖率和碱性磷酸酶活性,减少矿化结节形成(P＜0.05),GC+PTH和GC+ALN使碱性磷酸酶活性升高至对照组水平,但PTH能著抑制矿化,ALN促进矿化.Realtime-PCR结果提示经GC干预后骨硬化蛋白(SOST)和纤维生长因子23(FGF23)表达显著升高(P＜0.05),PTH抑制SOST表达(P＜0.01),ALN抑制SOST和FGF23的表达(P＜0.05).结论过量GC可增加SOST和FGF23表达,与糖皮质激素性骨质疏松的骨形成降低和骨矿化受损有关.PTH和ALN可提高骨量,改善骨强度; PTH可降低SOST表达,促进骨形成;ALN可降低FGF23表达,促进骨矿化.
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成纤维细胞生长因子23对磷代谢的调控及其临床意义
成纤维细胞生长因子23(FGF230)是近发现的一种新型内分泌激素,主要在骨细胞和成骨细胞中表达.FGF23需要与FGFR-α-Klotho复合物结合发挥其生理功能.FGF23通过下调肾脏近曲小管上皮细胞内NPT2a和NPT2c表达降低磷从原尿的重吸收,下调1-羟基酶(Cyp27b1)在肾脏近曲小管的表达降低活性1,25(OH)2D的合成,进而减少小肠对磷的吸收.磷代谢紊乱常见于先天性代谢疾病和慢性肾病(CKD).明确FGF23在其中的病理作用将为上述疾病的诊断和治疗提供新思路和目标.
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双膦酸盐相关性非典型骨折:病例报告及文献复习
双膦酸盐是治疗骨质疏松的重要药物,属骨吸收抑制剂类.其通过抑制破骨细胞介导的骨吸收,减缓骨骼重建,增加骨密度,降低骨折的发生率.国外文献报道双膦酸盐有致非典型骨折的风险,并且骨折不愈合或延迟愈合的风险增高[1].迄今为止,中国大陆境内尚未有该类药物致非典型骨折的报道.现报道1例口服阿仑膦酸钠(商品名:福善美)致右股骨中段非典型骨折病例,并结合文献对双膦酸盐相关性非典型骨折的流行病学、临床表现、发病机制及其治疗和预防进行讨论.
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中华医学会第四次骨质疏松与骨矿盐疾病中青年学术会议纪要
由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主办的"第四次骨质疏松与骨矿盐疾病中青年学术会议"于2012年6月14至16日在辽宁省沈阳市召开,会议得到辽宁省医学会和中国医科大学附属盛京医院的大力支持,辽宁省卫生厅姜潮厅长和盛京医院张成普院长出席了开幕式.与会代表约300人,注册230人,共收到征文130篇.会议设置了形式多样的版块供中青年学者进行充分的交流,包括专题报告、热点辩论、疑难病例讨论和口头发言,其中大会专题发言14篇,口头发言15篇,书面交流99篇.并根据本次学术会议的特点设立了骨代谢疾病青年学者培养课程.
