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UDP-N-乙酰-α-D-半乳糖氨基转移酶3:一个新的磷调节蛋白的调磷机制
UDP-N-乙酰-α-D-半乳糖氨基转移酶3(ppGalNacT3)是催化成纤维细胞生长因子23(FGF23)O-糖基化的起始酶,其编码基因GALNT3的突变可以导致以高磷酸盐血症及软组织钙化为特征的高磷酸盐血症型家族性肿瘤样钙化(HFTC).磷是人体重要的矿物质,参与包括骨骼矿化在内的许多重要生理过程,磷代谢紊乱可以导致骨骼矿化障碍,引起骨软化、骨质疏松等代谢性骨病的发生.磷稳态的调节对骨骼健康有非常重要作用.本文就一个新近发现的磷调节相关蛋白ppGalNacT3的结构和功能进行综述,并试阐述其调节血磷的机制以及对骨骼矿化的影响.
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磷稳态的调节与骨骼矿化
磷是体内重要的离子之一,保持磷稳态对维持机体组织细胞的功能,特别是骨组织的矿化极为重要.经典钙调激素如甲状旁腺素(PTH)、1,25(OH)2维生素D3和重要的利磷因子成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)通过甲状旁腺-肾脏-骨骼轴参与机体磷稳态的调节.骨骼局部的焦磷酸盐/磷酸盐的比率直接或者间接参与骨矿化的调控.而骨骼局部生成的PHEX、DMP-1、MEPE、OPN、ASARM和FGF-23均共同精密地协调了PPi/Pi水平和骨骼矿化.
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染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化的影响
目的: 研究染料木黄酮对去势大鼠骨骼矿化的影响.方法: 雌性Wistar大鼠47只随机分为假手术组,去势对照组、去势+雌激素组(己烯雌酚20 μg.kg bw-1.d-1)、去势+染料木黄酮组(剂量分别为25、50、100 mg.kg bw-1.d-1).饲养三个月后处死,测定骨密度、骨矿化相关参数、骨钙、磷、锌、镁、锰、血清甲状旁腺激素、降钙素和雌激素含量.结果: 大鼠去势后,股骨骨密度降低,平均类骨质宽度增大,骨矿化延迟时间和类骨质成熟时间延长,骨中钙、磷、锌、镁和血清雌激素含量降低,与假手术组相比均有显著性差异(P＜0.05);补充染料木黄酮后,股骨骨密度有改善的趋势,平均类骨质宽度变窄,骨矿化延迟时间和类骨质成熟时间缩短,骨中钙、磷、镁含量升高.结论: 染料木黄酮通过促进类骨质矿化,减少骨中钙、磷、镁丢失,预防骨质疏松的发生.
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雌激素改善维生素D受体基因敲除雌性小鼠的骨、钙代谢
以维生素D受体基因敲除雌性小鼠为模型,研究雌激素对骨、钙代谢的调节作用.外源性给予雌二醇一个月后,观察小鼠血钙水平的变化,同时测定小鼠骨密度,并利用胫骨非脱钙von Kossa染色观察钙化的骨小梁和未钙化的类骨质面积的变化.结果显示,外源性给予雌二醇一个月后,维生素D受体基因敲除小鼠的血钙水平,从(2.10±0.37)mmol/L上升到(2.80±0.41)mmol/L(P＜0.05);骨密度从(O.037±0.006)g/cm2增高到(0.048±0.007)g/cm2,显著改善(P＜0.05):钙化骨小梁面积显著增加,未钙化的类骨质面积显著缩小.结果提示,外源性雌二醇对骨、钙代谢具有非依赖于维生素D的正向调节作用.
