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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者肌少症的相关因素
目的：探讨2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus， T2DM）患者肌少症与性别、年龄、25羟基维生素D （25-hydroxyvitamin D，25OHD）及病程的关系。方法选取2014年8月至2015年6月于安徽省立医院内分泌科住院的T2 DM患者132例，以同期体检的60例正常人为对照，采用双能X线吸收检测法（ dual energy X-ray absorptiometry， DXA）对人体组织成分进行测定，并应用电化学发光法测定体内25OHD水平。根据Baumgartner诊断标准诊断肌少症，比较T2DM组与对照组肌少症发生率，再分别比较两组男女性别发病情况。根据年龄分别将两组研究对象分为5组，比较各年龄段肌少症发生率；根据25 OHD水平分为维生素D严重缺乏组（＜10 ng／mL ）、缺乏组（≥10且＜20 ng／mL ）、不足组（≥20且＜30 ng／mL ）、充足组（≥30 ng／mL），比较各组肌少症发生率。根据糖尿病病程将T2DM组研究对象分为5组，比较各组肌少症发病情况。结果（1） T2DM组肌少症发生率（24.2％）高于对照组（11.7％）；（2）两组男性肌少症发生率均大于女性（ T2 DM组：32.8％vs.15.4％；对照组：23.1％vs.2.9％， P均＜0.05）；（3）80岁以上年龄段组肌少症发生率高（ T2 DM组：50.0％，对照组：42.9％），且肌少症患者的平均年龄均大于肌量正常者（ P＜0.05）；（4）25OHD严重缺乏组肌少症患病人数多（T2DM组：41.7％，对照组：30.0％），且肌少症患者的25 OHD水平较肌量正常者低（ P＜0.05）；（5）糖尿病患者中，病程20年以上患肌少症（61.1％）多，肌少症患者的糖尿病病程较肌量正常者长（P＜0.05）。结论2型糖尿病、老龄化是肌少症发病的危险因素，糖尿病病程越长，发病率越高；男性发病率高于女性；低25OHD水平可能与肌少症发生有关。
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中国临床医生骨质疏松管理工作现状
目的：调查不同地区和级别医院中不同科室临床医生参与骨质疏松管理工作现状，从医生角度了解目前防治骨质疏松的缺口，为学术界和卫生管理部门制定和完善骨质疏松防治策略提供依据。方法由参加调研医院自行选择本院参与骨质疏松诊疗相关科室的医生进行问卷调查，每个中心调查30～35人。结果来自11家三级甲等医院和6家二级医院的568名临床医生完成问卷，其中骨科和内分泌科医生多。对所在医院是否开设骨质疏松门诊及是否有双能 X 线吸收检测法（ dual-energy X-ray absorptiometry ， DXA）测量骨密度，二级医院医生知晓率低于三级医院医生（二级医院知晓率分别为81.3％和90.2％，三级医院分别为89.1％和95.5％）；骨科（96.9％）和内分泌科（98.2％）医生对本院是否有DXA的知晓率高于其他专科医生（89.4％）。各专业对钙剂和／或维生素D、选择性雌激素受体调节剂（ selective estrogen receptor modulators， SERMs）知晓率差异无统计学意义（P＜0.05），内分泌专业对于活性维生素D、双膦酸盐、降钙素类、雌激素类、锶盐知晓率高于其他专业，妇产科对于中药知晓率（54.5％）低于其他专业。骨质疏松工作的参与度调查显示，多数医生参与骨质疏松防治工作占全部业务工作的比例在30％以下，三级医院（16.5％）、骨科专业医生（21.9％）工作比例在30％以上者相对较高，每周诊治骨质疏松症患者例数较多者多见于骨科和内分泌科。结论中国骨质疏松防治事业在设备配置、医生知晓率和参与程度上均存在不足，同时获得省市17家医院临床医生对国内骨质疏松症患者管理提出的问题和建议，为我国骨质疏松防治策略制定和完善提供了一定的依据。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗与骨密度的关系
目的：观察不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ obstructive sleep apnea hypopnea syn-drome， OSAHS）患者骨密度变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法根据呼吸暂停低通气指数（ apnea hypop-nea index， AHI）将OSAHS患者分为：轻度（ AHI 5～20次／h）、中度（ AHI 21～40次／h）、重度（ AHI＞40次／h），测定以上3组及正常对照组的骨密度、骨代谢多个参数，血脂、空腹血糖、胰岛素水平及计算胰岛素抵抗指数（ homeostasis model assessment for insulin resistance ， HOMA-IR），并进行组间比较及与AHI的相关性。结果重度OSAHS患者骨密度（ BMD L1-4：0.79±0.07 g／cm2， BMD neck：0.78±0.09 g／cm2）明显低于轻度OSAHS患者（ BMD L1-4：0.95±0.12 g／cm2， BMD neck：0.90±0.08 g／cm2）及正常对照组（ BMD L1-4：0.98±0.10 g／cm2， BMD neck：0.91±0.11 g／cm2），差异有统计学意义（ P＜0.05）；但轻度OSAHS患者骨密度与正常对照组比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。 OSAHS患者与正常对照（2.14±0.32）相比，及OSAHS不同程度3组（轻度、中度和重度OSAHS分别为2.53±0.29、3.34±0.35、3.98±0.31）间比较， HOMA-IR差异均有统计学意义（P＜0.05）；对于OSAHS患者，其胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与AHI呈正相关（ r＝0.398， P＝0.000）。结论 OSAHS患者骨密度降低，易发生骨质疏松，且与缺氧程度及胰岛素抵抗密切相关。
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老年骨质疏松人群跌倒危险因素
目的：了解老年骨质疏松人群的跌倒风险现状，并对跌倒的危险因素进行相关分析。方法选取2014年8月至2015年12月骨科门诊老年骨质疏松患者210例，平均年龄（68.55±5.92）岁。采集基本信息，用社区老年人跌倒风险评估工具（falls risk for older people-community setting， FROP-Com）、跌倒效能量表（modified falls efficacy scale， MFES）评估跌倒风险。手持式测力仪（hand-held dynamometer， HHD）测试肌力，记录简易躯体能力测试（ short physical performance battery ， SPPB）结果。测定骨密度、血钙、血磷、血肌酐、1型前胶原氨基末端肽、Ⅰ型胶原羧基末端肽、全段甲状旁腺激素和25-羟基维生素D （25-hydroxy vitamin D）。统计跌倒发生情况，对FROP-Com跌倒低风险组和高风险组组间差别进行单因素方差分析和卡方检验。以多重线性回归分析跌倒的危险因素。结果1年内发生过跌倒的83例（39.5％），其中跌倒两次及以上的23例（11.0％）。 FROP-Com平均得分（10.22±9.50）分， MFES平均得分（9.27±0.87）分，跌倒风险处于较高水平。 FROP-Com 低风险组和高风险组相比， HHD （ F ＝55.795， P ＝0.000）、 SPPB （ F ＝48.009， P＝0.000）、血钙（ F＝0.497， P＝0.000）和25 OHD （ F＝20.501， P＝0.000）明显较高，差异具有统计学意义，骨质疏松治疗史差异也具有统计学意义（χ2＝21.567， P＝0.000）。多重线性回归分析显示跌倒的危险因素，按影响从大到小依次为SPPB、 HHD、血钙、25OHD，差异具有统计学意义（F＝91.80， P＝0.000）。结论老年骨质疏松人群存在较高的跌倒风险，应该给予综合干预措施，以降低其跌倒风险。
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跟骨定量超声联合亚洲人骨质疏松自我评价工具在筛查社区绝经后妇女骨质疏松症中的应用
目的：探索定量超声法（ quantitative ultrasound ， QUS）与亚洲人骨质疏松自评工具（ osteoporo-sis self-assessment tool for Asians ， OSTA）均为评估亚洲人骨质疏松的一种简单有效的方法。单一运用上述两种方法进行骨质疏松筛查均未能达到理想的敏感度和特异度，二者结合进行骨质疏松症诊断的方法。方法选取2014年9至12月在广州市社区现场用跟骨定量超声仪检测的118位绝经后女性作为研究对象，检测跟骨密度并通过调查问卷形式获取受试者年龄、体质量指数等相关信息。并对这一部分受试者行腰椎双能X线扫描检查，根据排除标准终入组104位。通过绘制ROC工作曲线，评价QUS联合OSTA评分进行骨质疏松筛查的可行性，并确定合适的高危指标。结果联合OSTA和QUS-T进行筛查时，拟合回归方程Y＝－1.688× QUS－0.186×OSTA－3.973，高危指标为Y＞－0.6142。预测值与双能X线检测法（ dual-energy X-ray absorpti-ometry， DXA）诊断结果的受试者工作曲线（ receiver operating characteristic curve ， ROC）的曲线下面积（ area under the ROC curve ， AUC）＝0.847，标准误（ standard error ， SE）＝0.041， P＝0.000，并联QUS-T与OSTA进行筛查诊断，以满足QUS-T≤－2.2或OSTA≤－3其中之一为高危指标，此时敏感度为89％，特异度为74％，约登指数0.63。结论联合QUS和OSTA进行骨质疏松症筛查，是一种具有较高价值的筛查方法，选择合适的高危指标，可以获得满意的敏感度和特异度，同时由于这一方法简便可行、性价比高，因此在社区人群的健康普查方面有较好的实践价值。
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儿童和青少年原发性甲状旁腺功能亢进症
原发性甲状旁腺功能亢进症（以下简称甲旁亢）在儿童和青少年的发病率远低于成人。儿童和青少年甲旁亢常比成人严重，成人患者以无症状性甲旁亢居多，而大多数儿童和青少年患者为有症状性甲旁亢。儿童和青少年甲旁亢在很多方面有别于成人甲旁亢患者。本文旨在提高对儿童和青少年甲旁亢的认识。
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肿瘤性骨软化症病理特点及致瘤基因
肿瘤性骨软化症（ tumor induced osteomalcia ， TIO）是一种代谢性骨病，是由于肿瘤分泌成纤维细胞生长因子23（ FGF-23），导致肾磷排出增加、骨矿化障碍，以进行性骨痛、乏力、骨软化为临床表现。TIO肿瘤主要来自于骨组织及软组织，被称之为磷酸盐尿性间叶组织肿瘤（ phosphaturic mesenchymal tumor ， PMT）。主要病理表现为镜下可见的大量梭形细胞，间叶组织来源，血管丰富，可见破骨样细胞、骨及软骨样结构，可见钙化，免疫组化染色表达FGF-23。其特点在于丰富的血管，尤其是畸形厚壁血管。目前，对于PMT发生，产生FGF-23的机制不明。肿瘤发生、发展具有多种因素影响，一方面，目前研究认为内皮细胞-间充质细胞转化（ endothelial-to-mesenchymal transformation ， EndMT ）是肿瘤发展，具有侵袭性的可能机制之一，参与多种肿瘤的发展过程。另一方面， FGFR的过度激活与肿瘤的发生相关， FGFR的融合基因可与乳腺癌，前列腺癌等相关。 FGFR与骨肿瘤的研究很少，但有研究表明FGFR1与纤维连接蛋白1（ fibronectin1， FN1）的融合基因在PMT肿瘤中多见。另外， FGFR1激活后可促进FGF-23表达。这些机制可能与TIO肿瘤有关。
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骨性关节炎软骨和软骨下骨之间信号通路
骨性关节炎（ osteoarthritis ， OA）的发生和发展离不开软骨和软骨下骨共同病变的过程。信号通路的异常在调控 OA软骨下骨和软骨的病变中起重要作用。 Wnt、转化生长因子β（ transforming growth factorβ， TGFβ）／骨形态发生蛋白（ bone morphogenetic protein ， BMP）、丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen-activa-ted protein kinases ， MAPK）信号通路对骨和软骨正常生长发育和代谢有着重要的调控作用，维持了关节的健康和平衡。研究显示，在OA中，这些信号通路的改变不仅可使OA软骨下骨和软骨的细胞表型和分子功能失衡，细胞外基质的合成破坏，软骨下骨骨重塑，还可通过破坏组织细胞的代谢进一步改变骨和软骨的结构及应力承担能力。因此，本文围绕骨关节炎病变中Wnt、 TGFβ／BMP、 MAPK信号交流在OA中软骨下骨和软骨病变中的作用和机制进行综述，以期为OA和其他骨关节疾病的研究和治疗提供新的方法和思路。
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地拉罗司通过NF-κB信号抑制小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化
目的：探讨地拉罗司（ deferasirox ， DFS）体外对小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及相关机制。方法体外培养小鼠单核细胞RAW264.7，在核因子κB受体活化因子配体（ receptor activator of NF-κB ligand， RANKL）的作用下诱导分化为破骨细胞，并使用不同浓度DFS （0、5、10、20μmol／L）进行干预，用CCK-8法检测细胞的增生活性，抗酒石酸酸性磷酸酶（ tartrate-resistant acid phosphatase ， TRAP）染色法观察TRAP阳性破骨细胞的形态并计数，实时定量PCR法检测细胞转录因子c-Fos、转录因子活化T细胞核因子（nuclear factor of activated T cell c1， NFATc-1）和组织蛋白酶K （cathepsin K， CTK） mRNA的表达，双荧光素酶报告基因系统检测核转录因子κB （ nuclear transcription factor kappa B ， NF-κB）报告基因的表达，蛋白免疫印迹（ Western blotting ）法分别检测细胞质蛋白、核蛋白NF-κB P65的表达。结果 DFS 0、5、10、20μmol／L组TRAP染色阳性的数目分别为63.67±3.78、55.33±3.21、34.00±5.00、16.00±4.58，各浓度组组间比较，差异有统计学意义（ P＜0.05），提示DFS在实验浓度围内可减少RANKL 诱导的RAW264.7细胞TRAP染色阳性的数目； DFS 0、5、10、20μmol／L组c-Fos mRNA表达量分别为1.83±0.11、1.46±0.13、0.88±0.13、0.30±0.09，各浓度组组间比较，差异有统计学意义（ P＜0.05）， NFATc-1 mRNA表达量分别为4.09±0.20、3.21±0.22、2.28±0.23、1.47±0.22，各浓度组组间比较，差异有统计学意义（ P＜0.05）， CTK mRNA表达量分别为3.51±0.08、3.21±0.19、2.55±0.22、1.50±0.19，各浓度组组间比较，差异有统计学意义（ P＜0.05），以上结果提示DFS在实验浓度围内可下调c-Fos、 NFATc-1、 CTK mRNA的表达；在RANKL的基础上加入DFS后NF-κB报告基因的表达量为0.119±0.019，与RANKL组0.202±0.017比较明显下降，差异有统计学意义（ P＜0.05），提示DFS可抑制RAW264.7细胞NF-κB报告基因的表达；在RANKL的基础上加入DFS后细胞质内NF-κB P65蛋白表达量为0.56±0.08，与RANKL组0.42±0.09比较明显增加，差异有统计学意义（ P＜0.05），细胞核内NF-κB P65蛋白表达量为1.49±0.12，与RANKL组1.71±0.08比较明显减少，差异有统计学意义（ P＜0.05），提示DFS可抑制RAW264.7细胞NF-κB P65向细胞核转位。结论 DFS可能通过抑制NF-κB信号活性来抑制小鼠单核RAW264.7细胞向破骨细胞分化。
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17β-雌二醇及Wnt／β-catenin信号通路对人成骨肉瘤细胞基质Gla蛋白表达的影响
目的：观察17β-雌二醇（17β-E217β-estradiol）对骨肉瘤细胞（osteosarcoma MG 63）基质Gla蛋白（MGP Matrix GLA protein）表达的影响及Wnt／β-catenin信号通路在其中的作用，探讨MGP在骨质疏松症发病过程中的可能机制。方法17β-E210－10、10－8、10－6mol／L及雌激素受体抑制剂氟维司群（Faslodex简称ICI）10－7 mol／L， ICI 10－7 mol／L ＋17β-E210－8 mol／L干预MG63细胞48 h。用10－8 mol／L的17β-E2及200 ng／mL Wnt／β-catenin信号通路阻断剂Dickkopf1分泌蛋白-1（ DKK-1）干预MG63细胞48 h。用10－8 mol／L 17β-E2及MGP抑制剂华法林10μmol／L干预MG63细胞48 h。干预后的细胞提取蛋白及总RNA，后用荧光定量PCR及Westernblotting观察MGP、β-catenin、Runx2、LRP5蛋白及基因的表达。结果17β-E2能上调MGP的表达，10－10、10－8、10－6 mol／L 17β-E2干预后， MGP mRNA的表达是对照组的4.63、7.16、2.95倍（ P＜0.05）， MGP蛋白的表达分别是对照组的1.17、1.58、1.28倍（ P＜0.05），以10－8 mol／L 17β-E2的作用明显。 ICI 能阻断17β-E2对MGP的上调作用，与单用17β-E2相比，差异有统计学意义（ P＜0.05）。17β-E2能增加Wnt／β-catenin经典信号通路中相关蛋白的表达，β-catenin及Runx2 mRNA及蛋白的表达与对照组相比，差异有统计学意义（ P＜0.05）。DKK-1则阻断17β-E2对MGP、β-catenin、 Runx2、 LRP5的上调作用，与对照组相比，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。华法林可阻断17β-E2的作用，与对照组相比 MGP、β-catenin、Runx2、LRP5的表达均下调，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论17β-E2调节成骨肉瘤细胞内Wnt／β-catenin信号通路同时也调节MGP表达，该作用可能是骨质疏松症发病的机制之一。
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维生素D与骨骼肌
维生素D是调节钙磷代谢和维持骨骼健康的重要激素前体，然而近年来大量临床研究结果显示，维生素D缺乏可出现肌力下降、跌倒风险增加，而补充维生素D能够帮助增强肌力、减少跌倒机会从而降低骨折风险。但维生素D如何作用于骨骼肌，并不十分清楚，动物和细胞实验研究发现维生素D对骨骼肌的作用可能包括直接作用和间接作用，即直接通过激活肌细胞内的维生素D受体或其他因子和间接通过调节血钙和血磷水平。如能阐明维生素D在骨骼肌细胞内的作用机制，将有助于指导维生素D的临床应用，从而预防跌倒以降低骨质疏松性骨折风险。
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原发性甲状旁腺功能亢进骨病的病理诊断
原发性甲状旁腺功能亢进（ primary hyperpara-thyroidism， PHPT）是甲状旁腺自身因素造成甲状旁腺素过度分泌而导致的全身性疾病。原发性甲状旁腺功能亢进骨病（ PHPT骨病）是一种比较常见的甲状旁腺外器官的并发症，以骨病为首发症状的PHPT在临床常常被忽视或被误诊为肿瘤或其他骨原发性病变，病理活检诊断困难且误诊率高，可能导致治疗延误、过度或错误。本研究回顾性分析2009－2013年北京积水潭医院病理科诊断的PHPT骨病19例患者的临床及病理资料，旨在提高病理和临床医生对此病的认识，减少漏诊、误诊。
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经典型进行性骨化性纤维结构不良症临床表现及ACVR1基因突变检测
进行性骨化性纤维结构不良（ fibrodysplasia ossificans progressiva， FOP； OMIM135100），亦称进行性骨化性肌炎（ myositis ossificans progres-siva， MOP），是一种罕见的常染色体显性遗传性、进行性结缔组织病，主要临床特征为先天性双侧拇趾畸形（主要为拇趾短而大且外翻）和全身软组织进行性异位骨化。该病多以散发为主，1982年Connor等［1］提出该病在英国的患病率为1∶1640000，目前全世界确诊FOP患者约800例［2］，中国目前尚无关于该病患病率的报道。FOP 是由于 ACVR1／ALK2（ activin receptor type IA／activin-like kinase 2， MIM102576）基因突变所致，其中甘氨酸-丝氨酸激活区域中 c.617 G ＞A （p.R206H）是该病的热点突变位点。
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畸形性骨炎1例报道
目的：分析1例Paget 骨病（ Paget's disease of bone ， PDB）患者诊治经过，以期提高临床医生对该病的认识，减少误诊及提高及时治疗率，减少其致残率。方法整理1例PDB患者的临床资料、实验室检查、 X线片特征及病理特征，给予单次静脉注射唑来膦酸盐5 mg，3、6、9个月后观察相关指标变化，评价治疗效果。结果 PDB患者经唑来膦酸盐治疗后，临床症状缓解，血清碱性磷酸酶、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽、β胶原特殊序列显著持续下降。结论单次静脉给予唑来膦酸盐是治疗PDB的良好选择。提高医生对PDB的认识是避免误诊的佳手段。加强长期随访是治疗的重要一部分。
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上海社区老年人生活方式与跟骨定量超声骨密度的相关性
目的：探讨生活方式对上海社区老年人跟骨定量超声骨密度（ quantitative ultrasound-bone min-eral density ， QUS-BMD）的影响。方法采用自行设计的调查问卷对上海社区自愿参加跟骨定量超声检查的14814例老年人进行生活方式的调查，并使用跟骨定量超声仪对受试者右侧跟骨的骨密度（ bone mineral den-sity， BMD）进行测量。结果随着年龄的增加，老年男性和女性的BMD水平均逐渐下降（ P均＜0.05）；男性BMD水平高于女性（0.441 g／cm2 vs．0.377 g／cm2， P均＜0.05）；随着教育程度的提高， BMD水平逐渐升高（P均＜0.05）；每天锻炼≥30 min者BMD水平明显高于不锻炼者或每天锻炼＜30 min者（0.415 g／cm2 vs．0.404 g／cm2或0.409 g／cm2， P均＜0.05）；每天饮用乳制品≥250 mL者BMD水平明显高于不饮用乳制品或每天饮用＜250 mL者（0.418 g／cm2 vs．0.405 g／cm2或0.405 g／cm2， P均＜0.05）；体质量指数（body mass index， BMI）低于21.77 kg／m2组BMD水平明显低于BMI高于21.77 kg／m2的其他3组（0.396 g／cm2 vs．0.412 g／cm2和0.411 g／cm2、0.418 g／cm2， P均＜0.05）。结论上海社区老年人跟骨定量超声骨密度与生活方式及膳食营养状况密切相关，教育程度、户外锻炼、饮用奶制品、 BMI等因素为上海社区老年人QUS-BMD的保护性因素，而高龄、女性等因素是上海社区老年人QUS-BMD的不利因素，良好的生活方式和膳食习惯对老年人骨健康至关重要。
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制动性高钙血症
高钙血症病因众多，如原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤和维生素D中毒等，其中制动是其中一种比较少见的原因，常被忽视。制动性高钙血症常见于骨折、脊柱损伤、四肢瘫痪、大面积烧伤等需要长期制动的患者。长期制动时，由于缺乏机械刺激，骨转换失衡，骨吸收率超过骨形成率，骨钙释放入血，当超过肾脏排泄钙的能力时导致高钙血症的发生。可通过恢复负重活动，积极扩容、利尿、抑制骨吸收等措施降低血钙。本文就制动性高钙血症的发生率、常见人群、发生机制及治疗等作一综述。
