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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子: 1.16
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1674-2591
- 国内刊号: 11-5685/R
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 北京东城帅府园1号(北京协和医院内)
- 曾用名:
- 创刊时间: 2008
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 孟迅吾
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清维生素D水平与骨代谢状态的相关性:附1389例观察
目的 探讨上海地区人群血清25羟化维生素D水平与甲状旁腺激素及骨代谢指标的关系.方法 应用自动电子发光免疫法检测健康成人血清25羟化维生素D (25OHD)、甲状旁腺素(PTH)、骨代谢指标(骨钙素:BGP;Ⅰ型原胶原N端前肽:PINP;β-Ⅰ型胶原C端肽:β-CTX).按血清25OHD不同水平将受试者分为维生素D极低组、维生素D严重低下组、维生素D低下组、维生素D中间水平组和维生素D高分位5组,比较血清25OHD与甲状旁腺激素及骨代谢的关系.结果 接受检测的l 389位受试者年龄为22 ~ 88岁,平均年龄(65.8±10.9)岁.男性552名,女性837名,按血清25OHD水平分为5组:极低组≤4 ng/mL,120例(8.6%);严重低下组4.1~ 10 ng/mL,232例(16.7%);低下组10.1 ~20 ng/mL,744例(53.5%);中间水平组20.1 ~30 ng/mL,206例(14.8%);高分位组≥30.1 ng/mL,87例(6.3%).检测结果显示,血清PTH水平随25 OHD升高逐渐降低,呈负相关.血清PTH定值(cut-off value)的平台期在25OHD 16 ~20 ng/mL之间出现.BGP和PINP在极低组和严重低下组明显增高,差异有统计学意义.矫正PTH后,25 OHD与BGP、PINP仍呈负相关.BGP平台期在25OHD 18 ~25 ng/mL之间出现,PINP平台期在25OHD 20 ~ 25 ng/mL之间出现.各组间βCTX差异无统计学意义.结论 血清25OHD≤10 ng/mL时,骨形成标志物发生明显变化,血清25OHD是影响骨代谢调节因子之一,但作为单个因子,其影响力度相对较弱.
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锁骨颅骨发育不全1个家系2例患者RUNX2基因突变检测报告及文献复习
目的 探讨RUNX2基因突变在锁骨颅骨发育不全(CCD)发病中的意义及中国家族性CCD的发病机制.方法 一个中国家系2例CCD患者均表现为锁骨发育不良、头颅矢状缝明显增宽、巨大骨质缺损和坐骨支缺失.本研究提取该家系中2例患者、6位健康成员的外周血及100名健康志愿者进行RUNX2基因测序.结果 发现2例患者均携带RUNX2基因第5外显子新突变(p.Arg225Gln).家庭中其他健康成员及100名健康志愿者均未发现RUNX2基因突变.结论 通过RUNX2基因检测,在中国人群中发现1个RUNX2基因新致病突变,扩展了CCD的基因突变谱,对阐明该病的发病机制及早期分子诊断有重要的意义.
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跌倒和髋部骨密度对绝经后妇女骨折风险的影响
目的 探讨跌倒和骨密度对绝经后妇女骨折发生率的影响.方法 对2008年9月至2010年12月在南京市鼓楼医院骨质疏松症专病门诊体检、年龄为45~ 85岁的500名绝经后妇女的临床资料进行回顾性分析.收集受试者年龄、身高、体重、既往病史、跌倒史和骨折史,并进行跌倒指数和骨密度评估.结果 500名绝经后妇女的平均年龄为(65.9±8.2)岁,全髋和股骨颈骨密度T值均值分别为-1.58±1.16和-1.78±1.06.其中159例(31.8%)有跌倒史,222例(44.4%)有骨折史(非暴力性骨折).Logistic回归分析结果显示,跌倒史对骨折发生率的影响为显著( OR=5.070),年龄与骨折发生率呈正相关(OR=1.038),身高与骨折发生率呈负相关(OR=0.956).体重、全髋及股骨颈骨密度T值对骨折发生率无明显影响.结论 预防骨质疏松性骨折不能仅单纯提高骨密度和增加骨量,预防跌倒和全面提高骨质量需引起临床医师的注意.
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老年男性骨质疏松与M-纤维凝胶蛋白基因多态性的关系
目的 探讨M-纤维凝胶蛋白基因(M-ficolin)的FCN1基因启动子1981碱基G>A突变rs2989727多态性与老年男性骨质疏松症的关系.方法 选择老年男性骨质疏松症患者108例,老年男性非骨质疏松症者(对照组)90例,检测骨密度和钙、磷、碱性磷酸酶等指标与M -ficolin的FCN1基因启动子1981碱基G>A突变rs2989727多态性.结果 老年男性骨质疏松症组与对照组M-ficolin的FCN1基因启动子1981碱基G>A突变rs2989727多态性等位基因分布频率无统计学意义.结论 FCN1基因M-ficolin的FCN1基因启动子1981碱基G>A突变rs2989727多态性与老年男性骨质疏松发病可能无关.
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组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib的研究进展
组织蛋白酶K是一种在破骨细胞高表达的溶酶体蛋白酶,在骨胶原的降解过程中发挥关键作用.临床前研究证实,组织蛋白酶K抑制剂可以逆转去卵巢动物的骨量流失,恢复其骨强度.Odanacatib是一种高度选择性的组织蛋白酶K抑制剂,几乎不产生硬斑病样皮肤病变.一项为期3年、对绝经后骨量减少或骨质疏松症的临床研究发现,较之安慰剂组,Odanacatib治疗组的骨密度明显升高,治疗效果与目前广泛应用的双膦酸盐等抗吸收药物相当,除此之外还具有不抑制骨形成的优点.
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人工关节无菌松动动物模型的建立与应用
关节置换术可以解决患者关节的功能问题.但是,关节假体无菌性松动严重影响关节假体的寿命和功能,可导致手术失败.假体磨损产生的微粒可造成关节假体周围局部无菌性炎性反应,发生骨质疏松,造成无菌性松动.通过临床随访、影像学监测、动物模型观察等方法能了解细胞组织和磨损微粒之间的联系.本文对近年有关关节无菌性松动的动物模型的优缺点进行综述,以期为研究磨损微粒与关节假体无菌性松动的关系提供实验动物模型.
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阿托伐他汀钙对原代成骨细胞OPG、RANKL、M-CSF基因表达的影响
目的 观察不同浓度阿托伐他汀钙对体外培养原代成骨细胞增生和对OPG、RANKL、M-CSF基因表达的影响,探讨阿托伐他汀钙抗骨质疏松的分子机制,为临床用药提供实验依据.方法 采用胰酶和Ⅰ型胶原酶混合酶消化法分离获得原代成骨细胞;采用差速贴壁法进行纯化.光镜下观察细胞的形态结构和生长状况,通过碱性磷酸酶染色和Ⅰ型胶原免疫组化SABC法对细胞进行鉴定.用不同浓度的阿托伐他汀钙(10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L)干预成骨细胞,在24、48和72 h后,用实时荧光定量方法检测OPGmRNA、RANKL mRNA、M-CSF mRNA的表达水平.结果 镜下观察显示细胞具有成骨细胞的典型特征,细胞多为单核,呈三角、多边、长梭等形态,并伸有粗大伪足;碱性磷酸酶染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色呈阳性.实时荧光定量PCR结果显示:不同浓度的阿托伐他汀钙(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L)均可以促进OPG mRNA的表达,抑制RANKL mRNA的表达,对M-CSF mRNA基因的表达也具有促进作用,且与药物浓度及作用时间有关.结论 采用胰酶和Ⅰ型胶原酶混合酶消化法体外分离成骨细胞,采用多次“差速贴壁法”可以获得数量多、纯度高且活性好的成骨细胞.阿托伐他汀钙可以促进成骨细胞OPG基因mRNA的表达,抑制RANKL基因mRNA的表达,对M-CSF基因的表达也有一定的促进作用.
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磷稳态的调节与骨骼矿化
磷是体内重要的离子之一,保持磷稳态对维持机体组织细胞的功能,特别是骨组织的矿化极为重要.经典钙调激素如甲状旁腺素(PTH)、1,25(OH)2维生素D3和重要的利磷因子成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)通过甲状旁腺-肾脏-骨骼轴参与机体磷稳态的调节.骨骼局部的焦磷酸盐/磷酸盐的比率直接或者间接参与骨矿化的调控.而骨骼局部生成的PHEX、DMP-1、MEPE、OPN、ASARM和FGF-23均共同精密地协调了PPi/Pi水平和骨骼矿化.
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肿瘤诱发低磷性骨软化症1例并文献复习
低血磷性骨软化症( hypophosphatemic osteo-malacia,HO)是由于低磷血症和活性维生素D生产不足造成的、以骨骼矿化不良、骨软化或佝偻病为主要特征的一组疾病.分为以下3种类型:X连锁显性低磷性骨软化症(XLH)、常染色体显性遗传低磷性骨软化症(ADHR)和肿瘤诱发低磷性骨软化症( TIO).现将在黑龙江省大庆油田总医院就诊的1例肿瘤诱发低磷性骨软化症报告如下.
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中华医学会第6次骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议纪要
金秋十月,丹桂飘香,中华医学会第6次骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议在历史文化名城江苏省苏州市成功召开.本次会议得到了江苏省医学会和苏州大学附属第二医院的大力支持和承办,来自国内29个省市的532名专家、学者、临床医生、研究人员参加了本次学术盛会,就骨质疏松症及其他代谢性骨病进行了深入而广泛的交流.
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类风湿关节炎患者骨质疏松及其相关因素的初步调查
目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者中骨质疏松(OP)的发生情况及其相关危险因素.方法 采用GE Insight/Achilles express高频率声波(超声波)检测右跟骨的骨质状态,测量90例RA患者和80名年龄、性别基本匹配的健康志愿者的跟骨骨密度(BMD),按WHO确定的诊断标准将RA患者和正常受试者各分为3组,即骨量正常、骨量减少和骨质疏松组.采用问卷形式调查患者的性别、年龄、体重、身高、吸烟史、钙剂摄入、骨折家族史、RA病程及糖皮质激素应用等因素,分析其与OP的相关风险.结果 RA患者骨量正常、骨量减少和骨质疏松组的构成比与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05).提示RA患者中发生OP的概率较对照组发生更大.在年龄、性别无明显差异的情况下,RA病程、吸烟、激素、骨折家族史是增加OP的危险因素.多因素Logistic分析得到的回归模型:RA伴发骨质疏松=- 0.530 +0.164×病程+3.304×吸烟+1.783×骨折家族史.结论 RA患者较健康志愿者更易发生骨量减少和骨质疏松.RA患者BMD的降低和OP的发生是多因素的,其中RA病程是RA患者发生OP的独立危险因素,早期诊断与治疗对预防RA患者发生OP具有重要意义.
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依托基地,将骨质疏松的防治工作推向新高度
中国已经步入老龄社会,随着老龄人口的增多,增龄相关性疾病——骨质疏松症的发病率逐年增高,其严重的合并症——骨质疏松性骨折给人们的生活及社会带来沉重的负担.从2009年开始,中国医师协会在全国开展了骨质疏松防治基地建设,旨在向更多的人群进行骨质疏松防治宣教,避免骨质疏松症带来的危害.广州市第一人民医院骨质疏松防治基地于2009年10月正式挂牌成立.