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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨折风险评估工具(FRAX(R) )对绝经后低骨量女性骨折的预测价值
目的 评估骨折风险评估工具(FRAX(R) )对绝经后低骨量女性骨折的预测价值.方法 收集绝经后低骨量上海女性769人,记录所有受试者年龄、身高、体重、脆性骨折史、父母脆性骨折史、口服激素史、类风湿关节炎史、吸烟史、饮酒史,腰椎1-4(L1-4)和左侧股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD).应用骨折风险评估工具(FRAX(R))中国模式计算受试个体的10年骨折概率,筛选达到骨质疏松性骨折高危患者诊断标准的个体.按年龄将受试者分为50～59岁组,60～69岁组,70~79岁组和80~90岁组,分析不同年龄组10年髋部骨折概率和10年主要骨质疏松性骨折概率.结果受试者中无人达到骨质疏松性骨折高危患者诊断标准.10年髋部骨折概率为0.40±0.26(范围:0～2.2);10年主要骨质疏松性骨折概率为2.27±0.62(范围:1.0～4.9).10年髋部骨折概率随着年龄增长而升高,各年龄组间差异有统计学意义(P＜0.01).10年主要骨质疏松性骨折概率在50至70岁期间,并随年龄增长而升高,随后随年龄增长逐渐下降,各年龄组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 FRAX(R)中国模式运算结果低估了绝经后低骨量上海女性10年骨折概率,尤其是70岁以后10年主要骨质疏松性骨折概率;应进一步探讨FRAX(R)中国模式对绝经后低骨量女性骨折的预测价值.
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老年女性骨质疏松患者认知功能障碍与皮质醇水平的相关研究
目的 探讨老年女性骨质疏松患者的认知功能障碍与血浆皮质醇水平变化的关系.方法 应用老年成套神经心理测验量表评估72例老年女性骨质疏松患者及78名正常对照者的神经认知功能,采用放射免疫法检测血浆皮质醇、25羟维生素D3、甲状旁腺素、骨钙素、β-胶原特殊序列及性激素水平.结果 2组受试者各时点(8:00、16:00、24:00)的皮质醇水平差异有统计学意义(均P＜0.05),2组皮质醇分泌节律差异有统计学意义(均P＜0.001),皮质醇分泌节律消失与8:00 AM皮质醇水平和多项心理测验指标相关(均P＜0.05).结论 骨质疏松可能与患者出现多项认知功能损伤相关,并伴有血浆皮质醇水平升高以及皮质醇分泌节律异常.HPA轴功能紊乱可能是女性骨质疏松所致认知功能障碍的病理机制之一.
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1例先天性脊柱骨骺发育不良患者COL2A1基因新突变
目的 检测1例先天性脊柱骨骺发育不良(SEDC)患者基因的突变情况.方法 根据临床表现和骨骼影像学诊断先证者为SEDC.收集患者血液标本,提取基因组DNA,采用 PCR扩增COL2A1外显子,对所有外显子进行测序分析.结果 患者短颈,椎体扁平,股骨颈结构不规则,髋臼顶扁平,脊柱侧弯.基因检测表明COL2A1基因42号外显子2735位核苷酸发生一个新的错义突变,由G变成A(c.2735G＞A),使912号氨基酸由甘氨酸变成了天门冬氨酸 (p.G912D).结论 在1例中国SEDC患者中发现了一个COL2A1基因新的错义突变p.G912D.
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阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症患者生活质量的影响
目的 评价不同剂量阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松或骨量减少女性患者短期生活质量的影响.方法 100例平均年龄(65.06±6.86)岁的绝经后骨量减少或骨质疏松女性纳入本研究,随机分为阿仑膦酸钠标准剂量(70 mg/周)组或低剂量(70 mg/2周)组,均治疗1年.治疗前后采用SF-36量表进行生活质量测评,包括生理功能(PF)、生理职能(RP)、身体疼痛(BP)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)、精神健康(MH)8个维度及1项健康变化(HT)指标.用双能X线骨吸收仪测量腰椎和股骨近端骨密度(BMD).分别用自动分析仪和化学发光法测量骨转换生化指标碱性磷酸酶(ALP)及Ⅰ型胶原羧基端肽交联(β-CTX)水平.用化学发光法测量治疗前25羟维生素D(25OHD)水平.结果共92例患者完成随访.治疗1年时,2组患者血清ALP、β-CTX水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),各部位BMD显著升高(P＜0.05);标准剂量组血清β-CTX水平降低程度较低剂量组更为明显(P＜0.05),2组间其他指标治疗前后差异无统计学意义.标准剂量组PF(P=0.006)、RP(P=0.002)、BP(P=0.049)、VT(P=0.006)、RE(P=0.012)5个维度评分显著高于治疗前;低剂量组PF(P=0.015)、GH(P=0.000)、SF(P=0.041)3个维度评分较治疗前明显提高.结论 采用阿仑膦酸钠70 mg/周或70 mg/2周治疗不仅能显著降低绝经后骨质疏松或骨量减少女性患者血清骨吸收指标水平、增加腰椎和股骨近端骨密度,而且能明显改善生活质量.
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12/15-脂氧合酶对骨质疏松的影响
12/15-脂氧合酶是催化不饱和脂肪酸代谢的关键酶之一.研究表明,12/15-脂氧合酶及其代谢产物可通过多种途径阻碍干细胞成骨分化,促进破骨细胞生成与骨吸收,但可防止炎性反应相关的骨丢失.12/15-脂氧合酶对绝经前后女性的骨密度(BMD)产生不同的影响.本文就12/15-脂氧合酶对骨代谢调控的研究进展进行综述.
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炎性反应与骨骼健康
炎性反应性疾病造成的骨丢失与炎性反应影响RANK-RANKL-OPG轴、Wnt/β-catenin信号途径和骨重建失衡相关,可导致骨量减少且增加骨折风险.本文对炎性反应致骨量减少/骨质疏松机制及治疗进展进行综述.
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成骨细胞Toll样受体4信号通路研究进展
Toll样受体4(TLR4)为天然免疫的关键模式识别受体,在骨丢失发病机制中发挥重要作用.TLR4通路与影响成骨细胞的其他通路如Wnt/β-catenin、TGF-β/BMP、Notch通路间存在密切联系.TLR4通路通过抑制NF-κB配体受体活化剂(RANKL)、骨保护素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)等成骨相关标志物表达抑制成骨细胞的分化、增殖、矿化等.TLR4通路还能促进成骨细胞凋亡、降低骨密度.本文就TLR4结构、功能及其对成骨细胞的作用进行综述.
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雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响
目的 观察雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(OP-hBMSCs)Notch信号通路的影响.方法 无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者和健康女性骨髓间充质干细胞(hBMSCs),分离培养并传代.通过流式细胞仪分子表型鉴定确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞.比较绝经后骨质疏松患者与健康女性骨髓间充质干细胞的生物特征.通过实时定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)比较OP-hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)的表达水平.对人骨髓间充质干细胞进行成骨诱导与成脂诱导,观察雌激素对Notch信号通路Notch1,Jagged1、Hes1表达的影响.结果 与正常健康女性相比,绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路减弱(P＜0.01).给予雌激素后,可逆转绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞已减弱的Notch信号通路活性,使Notch信号通路下游分子Hes1表达上升近3倍.雌激素促进OP-hBMSCs向成骨分化,抑制成脂分化,Notch信号通路关键分子的表达均明显增高(P＜0.01).结论 Notch信号通路在绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞显著减弱.Notch信号通路可能在绝经后骨质疏松症的发生过程中起着重要作用,可能成为雌激素治疗绝经后骨质疏松症的新机制.
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低氧条件下人成骨细胞长链非编码RNA5'aHIF-1α的表达
目的 观察低氧条件下人成骨细胞HIF-1α反义转录物5′aHIF-1α的表达变化,探讨低氧对人成骨细胞分化影响的调控机制.方法 采用人成骨肉瘤细胞系(MG63),随机分为4组,分别在不同氧体积分数(10%、6%、3% 和1% O2)条件下培养72 h.用Trizol法提取总RNA,用实时荧光定量PCR法检测5′aHIF-1α表达;用Western blot法检测HIF-1α蛋白表达.结果 10% O2组MG63细胞5′aHIF-1α表达水平是对照组(6% O2)的2.06±0.07倍,3%和1% O2组MG63细胞5′aHIF-1α表达水平分别是对照组的0.63±0.08和0.43±0.03倍.10% O2组5′a HIF-1α蛋白表达水平明显降低,3%和1% O2组HIF-1α蛋白表达水平随氧体积分数降低而逐渐升高.结论 低氧条件下,长链非编码RNA-5′aHIF-1α可能在转录或转录后水平抑制MG63细胞HIF-1α的表达,但随着氧体积分数的降低,其抑制作用逐渐减弱.
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铁调素对小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响
目的 探讨铁调素对小鼠单核细胞株RAW264.7向成熟破骨细胞分化的影响.方法 将不同浓度铁调素加入含有核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的RAW264.7细胞培养基,24 h后用CCK-8法检测细胞的增生活性;4 d后对细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,光镜下观察;用RT-PCR法检测TRAP、组织蛋白酶K(CTK)、金属蛋白酶9(MMM-9)基因表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中TRAP-5b含量;24 h后用共聚焦显微镜(CLSM)测定细胞内铁离子浓度.结果 铁调素在0～800 nmol/L浓度围内可增加RAW264.7细胞TRAP染色阳性数目,上调TRAP、CTK和MMP-9基因表达,增加上清液TRAP-5b含量(P＜0.05),同时增加RAW264.7细胞内铁离子浓度(P＜0.05).结论 铁调素可以促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化,其作用机制可能与铁调素增加细胞内铁离子有关.
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高铁环境对斑马鱼骨形成的影响
目的 观察高铁环境对斑马鱼骨形成的影响,探讨铁过载对骨代谢影响的机制.方法 以受精后第2天斑马鱼幼鱼为模型,用不同浓度枸橼酸铁铵(FAC)(0、25、50、100、200 μg/mL)干预斑马鱼,受精第6天进行茜素红染色并统计骨矿化面积.在200 μg/mL FAC干预6 d基础上,停止添加FAC,加入100 μmol/L 去铁胺(DFO),第10天行茜素红染色,统计斑马鱼椎体个数,并用实时定量PCR方法检测骨钙素(BGP)基因表达变化.结果 不同浓度FAC处理后,斑马鱼骨矿化面积成剂量依赖性降低,100及200 μg/mL FAC组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);100 μmol/L DFO加入200 μg/mL FAC干预组后,斑马鱼椎体个数较未加入DFO组增加,但仍低于对照组(P＜0.05);加入100 μmol/L DFO组骨钙素 (BGP) 表达量较未加入DFO组上调,差异有统计学意义(P＜0.05),但仍低于正常对照组(P＜0.05).结论 高铁环境抑制斑马鱼骨形成.
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钛合金微粒负荷成骨细胞对肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-6的影响
目的 探讨不同浓度钛合金微粒对成骨细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,了解骨溶解后炎性反应因子和成骨细胞间的关系.方法 将培养成骨细胞分为空白对照组和不同浓度钛合金微粒处理组:5 mg/mL(A组)、10 mg/mL (B组)、15 mg/mL(C组).采用Elisa法检测各组细胞培养72 h后TNF-α、IL-1β和IL-6含量的变化.结果培养72 h后,与对照组相比,各实验组TNF-α、IL-1β和IL-6含量均增加,差异有统计学意义 (均P＜0.05).结论 钛合金微粒可增加成骨细胞TNF-α、IL-1β和IL-6含量,刺激破骨细胞导致骨溶解可能是关节松动的机制之一.
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做人做事做学问
第五次全国中青年骨质疏松与骨矿盐疾病学术会议筹备组交给我一个特殊任务,在2013年的学术会议上谈谈自己的成长体会.这主意很好,我却相当犹豫:说别人容易,说自己很难,说过头易被认为吹牛,说得不够会被误解为过于谦虚.可出乎意外,做人做事做学问的几个故事在会上引起了强烈反响.事后,夏维波教授请我将讲演成文,刊登在分会杂志上.作为专论以文字方式与更多中青年医师交流做人做事做学问的道理,岂不乐哉!
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骨钙素介导的骨内分泌系统
骨为新型的内分泌器官,具有内分泌功能.目前发现骨分泌2种激素:成纤维细胞因子23(FGF23)和骨钙素(OCN).成骨细胞/骨细胞分泌的FGF23主要作用于肾脏调节磷代谢;成骨细胞/骨细胞分泌的OCN存储于骨基质,经破骨细胞的吸收脱羧后以低羧化形式(ucOCN)释放入血,终作用于胰岛β细胞、脂肪细胞和睾丸间质细胞.ucOCN和靶器官之间形成反馈节环,调控能量代谢和雄性生殖功能.
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Maffucci's综合征1例
Maffucci′'s综合征是先天性中胚层发育不良伴内生性软骨瘤合并血管瘤的罕见疾病,迄今约有200例报道,本文对1例患者进行报道.
关键词： Maffucci′s综合征 临床表现 -
270例高龄老人股骨近端和腰椎正位骨密度对比分析
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下和骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,严重影响患者的生活质量[1-2].我国<原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)>推荐同时测量股骨近端和腰椎正位的骨密度(bone mineral density,BMD),但部分临床医务人员常仅随意测量其中1个部位.
