60万单位维生素D3单次口服治疗维生素D缺乏

目的：寻找治疗维生素D缺乏有效且依从性良好的治疗方案，为寻找治疗维生素D缺乏症的理想治疗方案提供依据。方法采用前瞻性干预方法，给予62例维生素D缺乏症患者单次口服60万单位负荷剂量维生素D3，观察用药第4、30、60和90天血钙、磷、尿钙和血清25OHD和甲状旁腺素（ PTH）水平。结果患者血清25OHD水平基线值为（8.9±2.9） ng／mL，用药第4天为（58.9±11.1） ng／mL，第90天为（30.3±9.6） ng／mL，差异均有统计学意义（均P＜0.001）； PTH基线值水平为（66.6±30.2） pg／mL，用药第4天降至（32.7±21.6） pg／mL，第90天为（38.8±18.3） pg／mL，差异均有统计学意义（均P＜0.001）；用药后不同时点血钙与和血磷均较基线水平升高，但在正常值范围内；尿钙水平在用药第4天显著升高，但高尿钙患者未见明显增多。所有受试者均未出现泌尿系结石。结论单次口服60万单位负荷剂量维生素D3，可快速纠正维生素D缺乏，维持血清25OHD理想水平并持续3个月，该治疗方案可有效逆转继发性甲状旁腺功能亢进，且未增加发生高钙血症和高尿钙的危险。

老年人群骨密度与平衡功能的相关性

目的：分析老年人群骨密度（ BMD）与平衡功能的相关性。方法对729名年龄45～85岁受检者的临床资料进行回顾性分析。收集受试者年龄、身高、体重、既往病史、跌倒史，采用双能X线骨密度仪测量患者BMD，采用平衡测定仪（IBS）评估平衡功能，获得跌倒风险指数（FI）和各项平衡参数。分析骨密度和各平衡参数的相关性。结果729名受检者中女性557名，男性172名，女性平均年龄（65.58±9.7）岁，全髋、股骨颈、腰椎L1-4 BMD均值分别为（0.81±0.14）、（0.77±0.13）和（0.86±0.17） g／cm2。男性平均年龄（66.29±10.7）岁，全髋、股骨颈、腰椎L1-4 BMD均值分别为（0.88±0.16）、（0.83±0.15）和（1.02±0.21） g／cm2。线性回归分析显示既往1年内的跌倒史、性别、年龄、体重指数（ BMI）、腰椎BMD （ L1-4）对跌倒风险指数（ FI）有影响，相关系数分别为0.225、0.089、0.121、0.096、0.130，股骨颈和全髋骨密度对跌倒风险指数无显著影响。比较男性与女性两组之间平衡参数，平视前方及保持平视前方姿势下F2-4差异有统计学意义。对各平衡参数行ANCOVA分析，结果显示仰头闭眼姿势（ HB）总体稳定性（ ST）、 F2-F6傅里叶转换指数与腰椎BMD （ L1-4）显著相关。结论年龄增长，高BMI，既往跌倒史对平衡能力有负性影响。男性跌倒风险较女性高。髋关节BMD对平衡功能无明显影响，腰椎BMD与平衡功能相关，提示受检者平衡控制策略的改变。

《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统

2013年7月，《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统。具体操作步骤如下：（1）浏览器地址栏中输入http：／／cjobmr.cbpt.cnki.net，点击“作者投稿系统”；（2）注册：请填写真实姓名，邮箱及必填基本信息，注册成功后系统会给您的邮箱发送一封激活邮件（注：有些邮箱服务器可能会当做垃圾邮件处理，请注意查收）；（3）登陆作者投稿系统，选择“导航式投稿”，按照投稿要求填写内容，上传原稿全文前请仔细阅读投稿须知；（4）确认投稿后，系统会向注册邮箱发送投稿成功通知；（5）投稿成功后，作者可以在系统中进行稿件状态查询，稿件退修后修改等操作。

定量CT测量强直性脊柱炎患者髋臼骨密度

目的：探讨定量CT （QCT）测量成年男性强直性脊柱炎（AS）患者髋臼骨密度（BMD）的价值，研究此类患者髋臼骨量变化。方法选取25例经临床确诊的成年男性AS患者为志愿者，年龄20～44岁，平均（28.6±7.1）岁。分别行双侧髋关节（50个）双能X线吸收仪（DXA）和QCT检查。按照全髋部DXA测定结果，将Z值≤－2.0 S的27个髋关节设为试验组， Z值＞－2.0 S的23个髋关节设为对照组，比较2组髋臼坐骨体、耻骨体和髂骨体BMD的差异。结果试验组耻骨体、坐骨体BMD值分别为（71.965±35.695）、（87.093±38.413） mg／cm3，显著低于对照组的（110.526±62.466）、（121.883±39.380） mg／cm3，差异有统计学意义（P＜0.05），试验组髂骨体BMD （156.822±41.472） mg／cm3与对照组（177.948±55.804） mg／cm3差异无统计学意义（ P＞0.05）； AS患者髋臼髂骨体BMD均显著高于坐骨体和耻骨体BMD （均P＜0.05）； AS患者坐骨体和耻骨体 BMD 差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论QCT可敏感地反映髋臼不同部位BMD变化。 AS患者髋臼的坐骨体、耻骨体较髂骨体更易出现骨密度减低。

锁骨颅骨发育不良家系致病基因突变及蛋白结构变化

目的：检测一个锁骨颅骨发育不良综合征（ CCD ）家系RUNX2基因突变情况，分析突变体蛋白结构的变化。方法对家系患者进行X线片检查，抽取外周静脉血，提取基因组DNA，采用聚合酶链反应（ PCR）扩增RUNX2基因并测序，对测序结果进行Blast分析。运用Swiss-Model软件预测， SWISS-Pdb、 Ras-Mol浏览器分析突变体蛋白构像。结果 CCD家系患者RUNX2基因编码序列在外显子3发生错义突变c.674 G＞T （p.R225L）。蛋白结构预测分析显示，突变体蛋白由于亲水性精氨酸为疏水性的亮氨酸所替代，引起分子内部分氢键基团丢失以及分子表面静电势能改变。结论 RUNX2基因c.674G＞T （p.R225L）杂合突变是该家系发病的分子基础，氨基酸序列的改变对蛋白质的空间结构产生影响。

性激素结合球蛋白与骨质疏松症

性激素结合球蛋白（SHBG）是由肝脏合成分泌的一种糖蛋白，通过与类固醇激素（特别是雌激素和雄激素）结合发挥影响性激素生物利用度的效应。血清SHBG水平改变与包括骨质疏松症在内的多种疾病有关。骨质疏松症是一种遗传与环境因素相互作用的复杂疾病，近年发现血清SHBG水平升高与骨质疏松症或骨折密切相关，本文就血清SHBG水平与骨质疏松症的关系作一综述。

中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2014年第7卷总目次

软骨下骨与骨性关节炎病变的发生发展：从基础研究到临床治疗

骨性关节炎（ OA）是软骨与骨的退行性变过程。软骨下骨是构成关节结构和功能的基本单位之一，维持软骨正常结构和功能。在复杂应力和生物学作用下， OA软骨下骨的重塑和结构改变使软骨承受更高的应力。软骨下骨内血管生成和结构病变扩大了骨软骨异常交流途径，软骨下骨产生的代谢调节因子通过异常生物学交流直接促进软骨退变。研究软骨下骨内细胞及其变化，血管生成与骨软骨间生物学交流，揭示软骨下骨重塑和结构变化特点，探寻改善骨重塑治疗方法，将有利于延缓OA病变进展，有效防治OA。

骨纤维异常增殖症的发病机制及药物治疗

骨纤维异常增殖症（ FD）是由G蛋白ɑ亚基基因突变引起的一种代谢性骨病。成骨细胞分化异常及破骨细胞活性增强的双重因素参与FD发病机制，少数患者伴低磷性骨软化症，加重FD骨骼病变。近年基于发病机制的药物治疗逐渐受到重视，其中骨吸收抑制剂———双膦酸盐和抗 RANKL单克隆抗体已在部分临床研究中取得良好疗效，但仍需进一步研究证实。另外，钙剂、维生素D可作为FD患者的补充治疗，合并低磷血症患者可酌情补充磷制剂。

男性骨质疏松症药物治疗

男性骨质疏松症（ male osteoporosis ）患病率逐年增加，但未被充分重视。目前被批准治疗男性骨质疏松的主要药物包括双膦酸盐、甲状旁腺素制剂、雄激素、人源性核因子κB 受体活化因子配基（ RANKL）特异性单克隆抗体等。正在研发的多种新药有望改善男性骨质疏松患者的骨强度及生活质量。本文就男性骨质疏松症的药物治疗进展进行综述，以期提高对本病的认识。

柚皮苷联合运动对去势大鼠骨量和骨强度的影响

目的：观察柚皮苷（ NG）联合中强度跑台运动对去势大鼠骨质疏松模型的治疗效果。方法2月龄雌性SD大鼠80只，用随机数字法分为假手术组（SHAM）、去势组（OVX）、去势＋不同浓度（40、100、200 mg／kg）柚皮苷组（ OVX＋NG）、去势＋跑台＋柚皮苷组（ OVX＋EX＋NG）、去势＋跑台组（ OVX＋EX）、雌激素组（OVX＋E2），每组10只。大鼠切除卵巢2个月后开始给药，给药60 d后观察各组大鼠股骨骨密度（BMD）， Micro-CT参数，血清生化指标及及股骨力学性能与组织学改变。结果柚皮苷与跑台运动干预60 d后， OVX＋EX＋NG组大鼠股骨颈力学强度、股骨BMD、 BV／TV、 Tb.N、 Tb.Th等均高于单纯去势组（P＜0.05）， OVX＋EX＋NG组治疗效果与柚皮苷浓度呈正相关，以200 mg／kg柚皮苷效果佳；200 mg／kg柚皮苷联合中强度跑台运动可进一步提高治疗效果。 OVX＋NG组大鼠血清骨钙素升高，Ⅰ型胶原C端肽（ CTX-1）降低； OVX＋EX组大鼠骨钙素与CTX-1均降低； OVX＋EX＋NG组大鼠骨钙素水平与柚皮苷组（200 mg／kg）无差异，但高于OVX＋EX。 OVX＋EX＋NG组CTX-1水平低于单纯柚皮苷组和单纯跑台组（ P＜0.05）。结论柚皮苷联合中强度跑台运动可提高去势大鼠股骨BMD，增加骨小梁数目，改善骨代谢指标，提高股骨力学性能。

利用共培养法诱导人胎盘间充质干细胞向成骨细胞分化

目的：观察体外人足月胎盘间充质干细胞（ hPMSCs ）和成骨细胞共培养体系条件下成骨细胞对hPMSCs分化的影响。方法采用胶原酶消化法从人足月胎盘中分离纯化间充质干细胞（ MSCs），检测细胞表面标志物、生长曲线、细胞超微结构及成骨能力并对hPMSCs进行鉴定。共培养组将成骨细胞接种于Tran-swell双层培养皿底层， hPMSCs接种于上层；对照组上层与底层均接种hPMSCs。对诱导后细胞进行碱性磷酸酶染色鉴定。结果胎盘分离细胞经形态、生长速度、细胞表面标志物（ CD44和CD29阳性表达为99％， CD34和CD106为1％），确定为胎盘间充质干细胞；头盖骨分离细胞经碱性磷酸酶染色确定为成骨细胞。采用Transwell共培养hPMSCs 和成骨细胞组碱性磷酸酶活性染色阳性率为（21.7±5.3）％，表现成骨细胞特性，对照组染色呈阴性。结论人足月胎盘含MSCs，与其他来源MSCs生物学特性相似，成骨细胞生长过程提供的微环境对hPMSCs分化为成骨细胞具有诱导促进作用。

原发性肥大性骨关节病临床与基础研究进展

肥大性骨关节病（ HO）是以杵状指和长骨骨膜增生为特征的骨关节病综合征，按病因不同分为原发性（ PHO）和继发性（ SHO）2个亚型。人类对该疾病的认识可以追溯到希波克拉底时代，但该病发病机制至今尚不十分明确。对PHO家系的遗传学研究为认识HO发病机制提供了机会。随着PHO致病基因的发现， PHO的发病机制业已明确，即前列腺素降解障碍导致循环和局部微环境前列腺素E2（ PGE2）水平显著增高。 SHO同样由前列腺素代谢障碍所致。本文就PHO临床表现及其发病机制的研究进展和治疗手段的革新作一综述。

以骨损伤为主要表现的原发性甲状旁腺功能亢进症误诊一例

报道1例原发性甲状旁腺功能亢进症误诊病例。患者是以多发骨痛为临床表现的绝经后女性，因多发骨骼病变被误诊为原发性骨质疏松、骨髓瘤、骨转移瘤等。本文旨在警示临床医师关注骨质疏松的诊断与鉴别诊断，减少并避免误诊、误治。

影响高龄男性血清甲状旁腺素的独立相关因素

随着我国人口老龄化程度的加重，高龄（≥80岁）男性越来越多。临床常发现高龄男性血清甲状旁腺素（ parathyroid hormone ， PTH ）增高，但经B超和CT等检查未发现有功能亢进的甲状旁腺病灶。人体内源性PTH在甲状旁腺主细胞内质网中合成，是84个氨基酸残基组成的多肽，是体内调节血钙磷水平的主要激素之一，其持续升高可促进骨吸收，导致骨质疏松［1］。维生素D、血钙和血磷可影响血清PTH水平［2］，为了解骨代谢指标或其他因素是否会影响高龄男性血清PTH 水平，本研究检测了1144名高龄男性血清PTH、骨代谢和血液生化等指标，并采用多元回归分析方法筛选影响高龄男性PTH的独立相关因素。

中华医学会第七次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议征文通知

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会定于2015年4月10－12日在长沙召开中华医学会第七次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议，这是中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会举办的重要年度中青年学术会议。会议的主要交流形式为专题研讨，包括专题发言、热点辩论、病例讨论和自由发言等，会议还将进行优秀论文评奖。同时，由国际华人骨研协会（ ICMRS）主办，美国骨矿研究协会（ ASBMR），中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会，中华医学会骨科分会基础研究学组， Asian Pacific Osteoporosis Foundation ，湖南省医学会内分泌学专业委员会，中南大学湘雅二院／中南大学代谢内分泌研究所承办的“第二届国际华人骨研协会（ ICMRS）-美国骨矿研究协会（ ASBMR）年会”定于2015年4月9至11日在长沙召开。相关内容敬请登录“中南大学湘雅二医院”官方网站www.xyeyy.com浏览。现将会议的征文具体通知如下：

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