吉莱骨粉强化术预防多个椎体成形术后邻近椎体再骨折的疗效

目的：探讨吉莱骨粉（ GeneX）可吸收骨水泥用于强化聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥（ polymethyl－methacrylate， PMMA）成形椎体的邻近椎体，预防邻近椎体再骨折的临床效果。方法收集2010年11月至2011年11月在北京友谊医院骨科行多发椎体压缩骨折椎体成形术治疗的患者15例，使用GeneX对与填充PMMA椎体的相邻节段进行强化，观察术后强化椎体的高度变化及再骨折发生率。结果术后6个月、1年随访结果显示，强化椎体前、中、后部高度及Cobbs’角较术后即刻影像均未见明显差异， GeneX骨水泥吸收良好。再发椎体骨折1例，为非强化椎体。结论应用GeneX骨水泥对多发椎体压缩骨折手术椎体邻近椎体进行强化，术后高度保持良好，对椎体成形术后邻近椎体再骨折的预防具有一定临床意义。

补充维生素D对社区绝经后女性肌力、生活质量及骨折发生的影响

目的：观察运动、补充维生素D及钙剂对绝经后女性肌力、生活质量和发生骨折的影响。方法共纳入北京、上海、成都、广州市多个社区绝经后女性2519名，随机分为4组：对照组、强化运动组、钙＋普通维生素D组、钙＋活性维生素D组，随访观察2年，分别检测基线、干预12及24个月后的双手握力及站立试验时间变化，通过SF－36调查问卷了解患者生活质量，比较各组治疗前后上述指标的变化，记录随访期间跌倒及新发骨折次数。结果与对照组相比，强化运动、钙＋普通维生素D、钙＋活性维生素D在2年随访期间未观察到跌倒、新发骨折发生率的显著变化；对照组随访2年出现握力及生活质量多项评分下降，强化运动组站立试验时间缩短[基线（8．76±3．34） s，随访2年[（8．31±3．46） s]， SF－36评分中总体健康、活力、社会功能及健康变化较基线改善；钙剂（600 mg／d ）＋普通维生素D （800 U／d ）组SF－36评分结果显示身体疼痛、活力及健康变化较基线改善，生理功能、生理职能、总体健康评分较基线无下降；补充钙和活性维生素D [1，25（OH）2D 0．25μg／d]组站立试验时间缩短（基线（8．86±3．46） s，随访2年[（8．61±3．36） s]；握力改善[基线（22．04±8．48） N]，随访2年[（22．47±4．61） N]； SF－36评分中身体疼痛、活力、社会功能、健康变化较基线改善，生理职能及总体健康评分较基线无下降。结论对照组绝经后女性随访2年出现肌力下降及生活质量评分降低，强化运动能够增加肌力及改善生活质量（总体健康、活力、社会功能及健康变化），补充钙剂（600 mg／d）及普通维生素D （800 U／d）能够维持或改善绝经后女性生活质量，补充钙剂和活性维生素D （0．25μg／d）能够增加肌力及改善或维持生活质量，提示强化运动及钙剂和维生素D补充对绝经后女性肌力和生活质量的改善具有重要作用。

应用阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松失效改用雷洛昔芬的疗效观察

目的：观察绝经后骨质疏松症患者应用阿仑膦酸钠治疗3～5年失效后改用雷洛昔芬的疗效。方法选取2005年10月至2013年10月在上海市第一人民医院骨质疏松门诊就诊的11538例患者中符合条件的绝经后骨质疏松症患者240例作为受试者并分为2组： A组（155例）仅用雷洛昔芬治疗； B组（85例）阿仑膦酸钠治疗3～5年失效后改为雷洛昔芬治疗。所有患者均同时加用活性维生素D及钙剂。采用回顾性分析，记录受试者一般资料，用药时间，治疗前后骨密度（BMD）、骨转换指标（BTM）、是否有新发骨折等临床资料。结果 A组治疗12个月后，腰椎、股骨颈、全髋骨密度较治疗前均明显升高（ t＝10．778， P＜0．0001；t＝3．587， P＜0．0001； t＝7．998， P＜0．0001）。腰椎、股骨颈及全髋骨密度较治疗前分别上升3．3％、1．5％及1．4％（均P＜0．05）。骨钙素（BGP）下降28．8％（t＝6．392， P＜0．0001），Ⅰ型胶原羧基端肽（β－CTX）下降44．5％（t＝13．078， P＜0．0001）。 B组应用雷洛昔芬治疗12个月后，腰椎、股骨颈、全髋骨密度较治疗前有上升趋势，但差异无统计学意义（t＝1．093， P＝0．277； t＝1．896， P＝0．061； t＝1．045， P＝0．299）。BGP及β－CTX治疗后年变化率较治疗前差异无统计学意义（t＝1．608， P＝0．112； t＝1．621， P＝0．109）。改用雷诺昔芬1年后，腰椎、股骨颈及全髋骨密度年变化率分别较换药前1年（即阿仑膦酸钠治疗后1年）骨密度年变化率显著升高（t＝3．729， P＜0．0001； t＝2．191， P＝0．031； t＝2．929， P＜0．01）。 A组腰椎、股骨颈及全髋骨密度年变化率均显著高于B组（ t＝5．756， P＜0．0001； t＝0．713， P＜0．0001； t＝0．736， P＜0．0001）。结论雷洛昔芬能显著增加初次用药的绝经后骨质疏松症患者骨密度，降低骨转换；应用阿仑膦酸钠治疗3～5年后失效者改用雷洛昔芬可显著减慢骨丢失率。

性激素及性激素结合球蛋白与老年男性骨转换标志物的相关性

目的：探讨老年男性人群骨转换标志物（ BTMs）和性腺激素随增龄的变化趋势，以及性腺激素与BTMs的关系。方法收集年龄60至91岁、门诊常规查体人群337例进行单中心横断面研究。收集空腹血测定血清骨钙素（ OC）、1型胶原交联C－末端肽（ CTX）、1型原胶原N－端前肽（ P1NP）、25－羟维生素D （25OHD）、甲状旁腺激素（PTH）、总睾酮（TT）、雌二醇（TE2）、性激素结合球蛋白（SHBG）、卵泡刺激素（ FSH）、黄体生成素（ LH）及血钙磷；用Vermeulen 公式计算游离睾酮（ FT）。按每5岁1个年龄段分组，用一般线性模型方差分析比较各年龄组间骨转换标志物及各性腺指标的差异。用多元线性回归分析与骨转换标志物相关的因素。 P＜0．05表示差异有统计学意义。结果随年龄增长， OC、 CTX和P1NP均呈下降趋势， FSH、 LH、 SHBG呈升高趋势，校正年龄、肝肾功能、体重指数、血钙磷、 PTH、 VitD后，性腺指标中仅SH－BG与各BTMs明显相关。结论年龄是BTMs的影响因素， SHBG是BTMs的独立影响因子，其通过直接或间接方式影响骨代谢。

高钙尿症病因学研究进展

尿钙排泄是在多种激素作用下由胃肠道、骨骼、肾脏相互作用完成。特发性高钙尿症、遗传性肾小管病变所致的高钙尿症受多基因调控。有研究发现，部分特发性高钙尿症及肾小管病变所致高钙尿症患者可出现继发性甲状旁腺功能亢进，长期发展可能会影响患者骨骼代谢。但目前对两者关系及可能的发病机制研究甚少，进一步研究及探讨可减少高钙尿症并发症的发生率，改善患者预后。本文就特发性高钙尿症及遗传性肾小管病变所致的高钙尿症发病机制的新进展进行阐述。

维生素D信号通路在骨骼稳态维持中的作用

维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1，25－二羟基维生素D3，然后与维生素D受体（ vitamin D receptor， VDR）结合后发挥生物学作用。传统观点认为1，25－二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏，通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态，并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1，25－二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等，通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收，维持骨稳态的平衡。

铁螯合剂在骨质疏松防治中的应用前景

铁过载可导致骨质疏松，降低铁过载的药物有望用于防治伴有铁过载的骨质疏松症。目前临床使用的降低铁过载药物是各种铁鳌合剂，包括去铁胺、去铁酮和地拉罗司。本文总结这3种铁螯合剂临床使用特点，结合其对骨代谢影响实验研究结果，探讨铁鳌合剂作为抗骨质疏松用药的前景。

国家卫生计生委宣传司配合做好世界无烟日暨健康中国行2015年度无烟生活主题宣传活动

为了进一步贯彻落实中共中央办公厅、国务院办公厅《关于领导干部带头在公共场所禁烟有关事项的通知》（以下简称两办《通知》）精神，加大控烟宣传和健康教育工作力度，推进我国控烟履约法制化进程，维护人民群众健康，国家卫生计生委联合中央文明办、全国爱卫办、教育部、国家新闻出版广电总局、共青团中央、中国科协，于2015年5月31日在全国范围内启动“第28个世界无烟日暨健康中国行--2015年度无烟生活主题宣传教育活动”。

氧化应激对成骨细胞功能的影响

骨质疏松的发生、发展与成骨细胞增殖、分化、凋亡和自噬等功能密切相关。活性氧（ ROS）所致的氧化应激影响成骨细胞功能。本文对氧化应激影响成骨细胞功能的分子机制及与自噬与凋亡、增殖、分化间的相互联系作一综述。

铁离子对人成骨细胞RANKL／OPG基因及蛋白表达的影响

目的：研究人成骨细胞（ hFOB 1．19）在不同铁离子状态下RANKL／OPG基因及蛋白的表达。方法成骨细胞株（hFOB1．19）在DMEM／F－12培养基培养传代至第3代后，用不同终浓度枸橼酸铁铵（50、100、200μmol／L）加入细胞培养基中干预24 h，用RT－PCR方法和免疫印迹法（ Western Blot）检测干预后成骨细胞的RANKL、OPG mRNA和蛋白表达并计算RANKL／OPG比率。结果 RT－PCR检测结果显示，对照组、50、100、200μmol／L组RANKL／OPG mRNA表达比分别为0．56±0．13、0．58±0．01、0．69±0．01、1．84±0．92；Western blot结果显示，对照组、50、100、200μmol／L组RANKL／OPG蛋白表达比分别为0．82±0．66、0．82±0．64、1．09±0．11、1．25±0．14。统计学分析显示，在mRNA和蛋白水平，100和200μmol／L浓度的枸橼酸铁铵干预后RANKL／OPG比值明显高于对照组（ P＜0．05），50μmol／L枸橼酸铁干预后与对照组差异无统计学意义。结论不同浓度枸橼酸铁铵可以影响人成骨细胞RANKL／OPG基因及蛋白的表达，进而可能影响骨形成和骨吸收。

钛合金微粒通过smad通路下调成骨细胞Runx2表达

目的：探讨钛合金微粒（ Ti－6Al－4V）对smad4、 smad5、 smad8影响，了解微粒对促骨形成信号通路影响。方法根据Ti－6Al－4V微粒浓度高低，将成骨细胞分为正常对照组（0μg／mL）、 Ti－6Al－4V组（5、10、15μg／mL），采用RT－PCR和蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测培养72 h成骨细胞smad4、 smad5、smad8 mRNA和蛋白表达。结果培养72 h后，与对照组比较， smad 4、 smad5、 smad8 mRNA水平下降，差异有统计学意义（P＜0．05）， smad4 mRNA水平随Ti－6Al－4V微粒浓度增加呈抑制作用，差异有统计学意义（P＜0．05）， smad4、 smad5、 smad8蛋白水平分别与其mRNA表达变化趋势一致。结论 Ti－6Al－4V微粒下调受体调节蛋白smad5、 smad8和公用型蛋白Smad4表达，是Ti－6Al－4V微粒抑制核转录因子runx2表达关联因素之一。

骨钙素对糖代谢的调控作用

骨钙素是由成骨细胞合成分泌的骨基质含量丰富的非胶原蛋白，主要以羧化骨钙素及非羧化骨钙素2种形式存在于血循环中。近年动物实验结果显示，非羧化骨钙素可作为激素对能量代谢发挥重要调节作用，作用于胰腺促进胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌，作用于脂肪细胞促进脂联素分泌并改善胰岛素敏感性，以及通过提高胰高血糖素肽－1表达间接促进胰岛素分泌等作用。骨钙素的合成及活性受胰岛素正反馈调节，而瘦素通过交感神经对骨钙素活性负性调节。对人群横断面的研究显示血糖水平随血清骨钙素浓度升高而降低，而队列研究及病例对照研究结果并不足以支持低血清骨钙素与糖尿病发生相关的结论。本文阐述了骨钙素对糖代谢的调节作用。

假性甲状旁腺功能减退症Ia型合并甲状腺功能减退

1例14岁男性假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型合并原发性甲状腺功能减退症患者自幼起病，主要临床表现为AHO体型与掌骨征、反复抽搐和皮下与脑组织多发钙化，同时合并原发性甲状腺功能减退症。既往按照甲状腺功能减退症治疗。实验室检查示低钙血症、高磷血症、游离甲状腺素（ FT4）降低而促甲状腺素（TSH）升高，基因测序发现GNAS基因c．833G＞A， p．（Trp278*）杂合，为已报道的致病突变，其父母无该基因突变。根据患者临床表现及基因测序结果，诊断假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型。

中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议征文通知

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会定于2015年11月5－7日在河南郑州召开中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议，欢迎踊跃投稿参加。

广西医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会成立大会暨第一届学术年会

2015年4月24－25日，由广西医学会主办、广西壮族自治区人民医院承办的“广西医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会成立大会暨第一届学术年会”在南宁市举行。来自广西各市县医院的内分泌科、骨科、风湿免疫科、放射科、核医学科、老年医学科、体检中心等多学科技术骨干共150余名参加了此次会议。

中华医学会第七次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议纪要

由中华医学会、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会共同主办的第七次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议于2015年4月10日至12日在湖南省长沙市召开，会议得到了湖南省医学会和中南大学附属湘雅二医院的大力支持。参会者共500余人。大会共收到征文215篇，涉及骨质疏松和骨矿盐疾病各领域，如原发性及继发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折、甲状旁腺功能亢进症、钙磷代谢紊乱、佝偻病和骨软化症等代谢性骨病的基础和临床研究，包括流行病学、早期筛选预警、诊断和预防、分子生物学、细胞的分化与调控、动物实验及祖国医学在各种代谢性骨病中的应用等。会议交流的专题报告16个，口头发言12个，疑难病例4个，书面交流134篇。本次大会有数家企业参展并赞助，共举行4场卫星会。现将会议的学术内容概述如下。

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《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》稿约

一、《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》是由中华人民共和国卫生部主管、中国医学科学院、北京协和医院主办的学术期刊，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会专业学术期刊，中国科技核心期刊，中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，国内外公开发行，中国统一连续出版物号为：CN 11－5685／R、ISSN 1674－2591，邮发代号80－743。读者对象为多学科（内分泌、妇科、骨科、老年医学、放射科及营养学等）从事代谢性骨病的临床医师及研究人员。本刊宗旨：贯彻理论与实践，普及与提高相结合的方针，力求及时、准确地反映我国多学科在骨质疏松和骨矿盐疾病基础、临床、预防医学领域的研究进展、诊疗水平及新技术、新成果，同时介绍国内、外新进展，促进学术交流，提高我国在该领域的研究水平。

《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统

2013年7月，《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》正式启用稿件远程管理系统。具体操作步骤如下：（1）浏览器地址栏中输入http：／／cjobmr．cbpt．cnki．net，点击“作者投稿系统”；（2）注册：请填写真实姓名，邮箱及必填基本信息，注册成功后系统会给您的邮箱发送一封激活邮件（注：有些邮箱服务器可能会当做垃圾邮件处理，请注意查收）；（3）登陆作者投稿系统，选择“导航式投稿”，按照投稿要求填写内容，上传原稿全文前请仔细阅读投稿须知；（4）确认投稿后，系统会向注册邮箱发送投稿成功通知；（5）投稿成功后，作者可以在系统中进行稿件状态查询，稿件退修后修改等操作。