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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子: 1.16
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1674-2591
- 国内刊号: 11-5685/R
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 北京东城帅府园1号(北京协和医院内)
- 曾用名:
- 创刊时间: 2008
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 孟迅吾
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胸、腰椎骨质疏松性骨折患者椎体骨铁含量、血清铁蛋白与骨密度的相关性
目的 探讨胸、腰椎骨质疏松性骨折患者椎体骨铁含量、血清铁蛋白与骨密度的相关性.方法回顾性分析2008年1月至2014年12月243例在苏州市第七人民医院因胸腰椎椎体骨折并接受手术治疗的患者的临床资料,其中男91例,女152例;年龄50~81岁,平均年龄62.5岁.患者入院后第2天留空腹血清标本测定血清铁蛋白和骨代谢指标并测量椎体骨密度;根据椎体骨密度检测值分为骨量减少组(-2.5
0.05),资料具有可比性.各变量与骨密度Pearson相关分析结果显示年龄、骨铁、血清铁蛋白、Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原C端肽β降解产物与股骨颈骨密度相关系数r值分别为-0.712、-0.348、-0.323、-0.236、-0.227,与L1-4骨密度相关系数r值分别-0.541、-0.206、-0.213、-0.184、-0.191,均呈负相关(P<0.05);体质量、体质量指数、转铁蛋白、总铁结合力与股骨颈骨密度相关系数r值分别为0.257、0.237、0.185、0.163,与L1-4骨密度相关系数r值分别为0.361、0.335、0.204、0.197,均呈正相关(P<0.05).骨铁、血清铁蛋白可进入股骨颈及腰椎L1-4 骨密度回归模型,股骨颈R2=0.388,L1-4 R2=0.374;骨铁和血清铁蛋白与腰椎骨密度呈负相关.结论 胸腰椎骨质疏松性椎体骨折患者,椎体骨铁含量及血清铁蛋白含量越高,骨密度越低;骨铁及血清铁蛋白含量可能是胸腰椎骨质疏松性椎体骨折发生的危险因素之一. -
基底节钙化的鉴别诊断
基底节钙化(basal ganglia calcification,BGC)是临床常见CT表现,在医院就诊的一般患者中行CT扫描可高达20%发现纹状体、苍白球及齿状核等区域不同程度钙化.双侧对称的纹状体-苍白球-齿状核钙化又被称为Fahr`s综合征,临床表现从无症状到各种运动障碍及神经精神表现等均有报道.多种原发或继发性病因可导致Fahr`s综合征,其中常见的有特发性BGC、甲状旁腺功能减退等,另外一些代谢性疾病如线粒体肌病、自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、感染、颅内肿瘤及一些先天性综合征等均可有类似表现,而预后及治疗方式各不相同.因此Fahr`s综合征的鉴别诊断显得尤为重要.本文对BGC的病理生理,及生理性及各种不同病因病理性BGC的发病机制、临床及影像学表现进行综述.
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骨硬化蛋白单克隆抗体治疗骨质疏松新进展
骨硬化蛋白,是一种由SOST基因编码表达的分泌型蛋白,目前已成为抗骨质疏松药物治疗的热门靶点,并已有大量的相关基础与临床研究.在不同的研究中均证实了骨硬化蛋白单克隆抗体有效地改善了骨质疏松患者的骨密度与骨转换情况.本文就骨硬化蛋白单克隆抗体治疗骨质疏松的新基础研究与临床前期研究进展进行综述.
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维生素D与肥胖
维生素D既往仅被认为是一类脂溶性维生素,参与钙、磷调节,与骨代谢关系密切.近年来,随着维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)在胰岛β细胞、脂肪细胞等多种组织细胞中被发现,其与糖尿病、肥胖等疾病的关系日益受到重视.目前国内外大量文献均表明,维生素D缺乏与肥胖关系密切,但相关机制仍未完全阐明.本文就维生素D与肥胖二者间的关系及目前可能的相关机制进行综述.
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铁调素与骨质疏松症
铁调素,作为系统铁稳态的关键调节者,在血液病、肝脏疾病和肿瘤等方面都受到了高度的重视,铁调素对骨质疏松症的影响也逐渐被发现.随着《铁调素治疗围绝经期和绝经后女性骨质疏松症》专利在美国的申请,铁调素改善骨质疏松症的可能机制便成为研究热点.本文针对铁调素和骨质疏松症的关系做一综述,以期对以后的研究有所帮助.
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铁螯合剂对骨血管形成的影响
人体本身排泄铁的能力有限,铁螯合剂可与体内铁结合有效地提高铁的排泄,从而降低体内铁负载及其在各器官内的异常沉积.早期铁螯合剂主要用于反复输血患者及地中海贫血等铁超载性疾病,但近期研究显示,其还具有抗氧化应激损伤、抗缺血再灌注损伤、抗铁过载骨质疏松及改善组织血供等特性,同时血管形成在骨质疏松中的作用越来越重视,本文就近年来铁螯合剂对血管形成的影响及其在骨质疏松中的相关研究进行综述.
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甲状旁腺功能减退症发病机制的遗传学进展
甲状旁腺功能减退症(简称为甲旁减)是因甲状旁腺素产生、分泌减少而引起钙、磷代谢异常,其病因及发病机制的研究主要集中在遗传和免疫两方面,近年来有关遗传机制的研究进展较多,少数先天性或遗传性甲状旁腺功能减退症已发现明确的致病基因,包括与甲状旁腺发育有关的基因、钙磷稳态调节过程中的相关基因,以及遗传性低镁血症的相关基因等.特发性甲状旁腺功能减退症发病机制尚不明确,少数研究显示上述部分基因多态性与其易感性、临床表型可能有关.
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乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨胰岛素样生长因子-1受体及其结合蛋白-2、4 mRNA表达的影响
目的 探讨乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨组织中胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白-2(insulin-like growth factor binding protein-2,IGFBP-2)、胰岛素样生长因子结合蛋白-4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)mRNA表达的影响.方法50只清洁级雌性SD大鼠采用数字表法随机分为去卵巢模型组(Ovx组)40只与假手术组(Sham组)10只,同时把去卵巢大鼠模型组随机分为模型组(蒸馏水2 mL/d)(Con组)、乳铁蛋白(0.1 g/kg·d)组(LF1)、乳铁蛋白(1 g/kg·d)组(LF2)、乳铁蛋白(2 g/kg·d)组(LF3),每组10只,连续干预治疗6个月后,采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨组织中IGF-1R、IGFBP-2、IGFBP-4 mRNA表达的情况,分析其异同.结果 HE染色结果显示:Sham组骨小梁排列密集,细胞数量多;而Con组骨小梁排列稀疏,细胞数量少;LF组介于Sham组和Con组之间,不同的乳铁蛋白干预后,与Con组相比,随着乳铁蛋白剂量增大,其骨小梁排列密度增大,细胞数量增多.与Sham组比较,Con组大鼠骨组织中IGFBP-2、 IGFBP-4 mRNA相对表达量明显增高,IGF-1R mRNA相对表达量明显降低(均P<0.01).与Con组比较,LF1组、LF2组、LF3组大鼠骨组织中IGFBP-2 mRNA相对表达量明显下降为0.085±0.01、0.013±0.00、0.012±0.00,IGFBP-4 mRNA下降为0.329±0.07、0.040±0.01、0.032±0.01,二者下降量均与乳铁蛋白浓度正相关(均P<0.01);而IGF-1R mRNA相对表达量升高为1.977±0.55、3.139±0.53、3.600±2.46,呈剂量依赖性升高.结论 乳铁蛋白可能抑制去卵巢大鼠骨组织IGFBP-2、 IGFBP-4 mRNA的表达,促进其IGF-1R mRNA的表达.
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铁离子对人成骨细胞(hFOB1.19)生物活性影响
目的 探讨铁离子对成骨细胞株(hFOB1.19)生物活性,包括碱性磷酸酶活性(alkaline phosphatase activity,APA)、细胞凋亡、钙结节、Ⅰ型胶原(type 1 collagen,COL 1)和骨钙素(osteocalcin,OC)的影响.方法 成骨细胞(hFOB1.19)于5% CO2 34 ℃培养箱内培养,将不同浓度枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)50、100、200 μmol/L和去铁胺(deferoxamine,DFO)5、10、20 μmol/L分别加入细胞培养基中,MTT法检测成骨细胞增生活性;碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Von kossa染色法行钙结节染色;RT-PCR和Western blotting法分别检测 COL1和骨钙素(bone gla protein,BGP)的基因及蛋白表达.结果 (1)48 h后增生活性:FAC组细胞增生活性随FAC干预浓度的增加呈剂量依赖性降低(P<0.05),DFO组在5 μmol/L浓度组时促进成骨细胞增生,在10、20 μmol/L浓度组时抑制成骨细胞增生.(2)10 d时碱性磷酸酶活性:FAC组碱性磷酸酶活性随FAC干预浓度的增加而降低,DFO组碱性磷酸酶活性随DFO干预浓度的增加而升高(P<0.05);(3)48 h时凋亡:FAC组细胞凋亡率呈剂量依赖性升高(P<0.05),DFO组在5、10 μmol/L浓度时抑制细胞凋亡(P<0.05),在20 μmol/L则促进成骨细胞凋亡(P<0.05);(4)21 d时钙结节染色:FAC组随铁离子干预浓度增加,成骨细胞矿化面积、钙结节形成数量均减少,DFO组在5、10 μmol/L浓度时促进成骨细胞矿化功能,而20 μmol/L浓度时对成骨细胞矿化有抑制效应;(5)3 d时基因及蛋白表达:FAC组COL1、BGP基因和蛋白的表达呈剂量依赖性下调(P<0.05);DFO组COLⅠ、BGP基因的表达呈剂量依赖性上调(P<0.05),DFO在5、10 μmol/L浓度时促进COL1、BGP蛋白表达,在20 μmol/L浓度时抑制COL1、BGP蛋白表达.结论 不同浓度枸橼酸铁铵均抑制成骨细胞功能活性,提示高铁环境不利于成骨细胞的成骨功能.低铁环境对成骨细胞有双重效应,低剂量去铁胺对成骨细胞活性有促进作用,而高剂量去铁胺则对成骨细胞活性有抑制效应.
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去铁斯若治疗去卵巢小鼠铁蓄积骨量下降
目的 观察去铁斯若(deferasirox,DFR)对加枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)铁蓄积绝经后小鼠骨丢失的治疗作用.方法 32只2月龄小鼠采用数字表法随机分为4组.假手术(Sham)组采用0.9%氯化钠注射液干预;去卵巢(ovariectomy,OVX)对照组切除双侧卵巢;去卵巢(OVX+FAC)组切除双侧卵巢后给予枸橼酸铁铵80 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)腹腔注射,每周3次,共持续5周;去卵巢加枸橼酸铁铵加去铁斯若(OVX+FAC+DFR)组在枸橼酸铁铵干预基础上给予去铁斯若100 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)灌胃,每周5次,持续6周.后检测各组铁蛋白水平、骨铁含量以及股骨远端松质骨micro-CT扫面分析和三维重建.结果 血清铁蛋白、骨Perl`s染色提示OVX+FAC组铁蛋白(220.7±28.3)μg/L,显著高于Sham组(112.8±6.0)μg/L和OVX组(103.8±22.4)μg/L,DFR干预后OVX+FAC+DFR组铁蛋白(151.5±36.1)μg/L有所下降,差异有统计学意义(P<0.05).三维重建示OVX+FAC组小鼠骨小梁稀疏,骨密度(0.074±0.010)mg/mm3减低,DFR干预后骨小梁稍有增加,骨密度(0.110±0.015)mg/mm3显著恢复.结论 DFR可部分逆转铁蓄积导致的骨量下降,从而提高骨密度,改善骨微结构.
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去铁酮对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1生物学活性的影响
目的 研究铁螯合剂去铁酮(deferiprone,DFP)体外对成骨细胞增生、分化以及细胞铁代谢的影响.方法 体外培养小鼠前成骨样细胞MC3T3-E1,在10 mmoL/L β-甘油磷酸和50 μg/mL抗坏血酸的诱导下,分化为成骨细胞,同时用不同浓度(25、50、100 μmol/L) DFP干预,用CCK-8法检测细胞的增生,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性试剂盒检测细胞ALP活性,实时定量PCR检测细胞膜转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)mRNA的表达.结果 MC3T3-E1细胞增生结果显示,DMSO溶剂组、对照组(0 μmol/L)和DFP 25、50、100 μmol/L组A值分别为1.36±1.10、1.41±0.09、0.78±0.06、0.68±0.03、0.46±0.01;ALP活性检测结果显示,对照组(0 μmol/L)和DFP 25、50、100 μmol/L组ALP活性值分别为0.83±0.05、0.75±0.04、0.64±0.03、0.51±0.03;TfR mRNA表达检测结果显示,对照组(0 μmol/L)和DFP 25、50、100 μmol/L组表达比分别为1、1.16±0.05、1.32±0.06、2.30±0.11.MC3T3-E1细胞的增生、ALP活性随DFP干预浓度的增加呈剂量依赖性下降 (P<0.05),TfR mRNA的表达随DFP干预浓度的增加呈剂量依赖性上升 (P<0.05).结论 DFP可能通过螯合成骨细胞内的铁离子抑制其增生、分化.
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氧化应激在铁抑制成骨细胞活性中的作用
目的 观察高铁环境下,小鼠原代成骨细胞活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的改变.方法 提取新生ICR小鼠颅骨原代成骨细胞,分化提纯传代后分为两组:对照组(Con)及高铁组(Fe),高铁组采用枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)干预,对照组以等容量0.9%氯化钠注射液.3 d后各组进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色,并以二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯探针检测细胞内ROS水平,Q-PCR检测两组细胞成骨相关基因(Runx2)表达差异,21 d后采用茜素红染色观察两组骨体外矿化水平差异.结果 与对照组相比,高铁组ALP染色明显较浅,ALP蓝染细胞数少;PCR结果显示:高铁组Runx2基因表达水平仅为对照组0.35倍,差异有统计学意义(P<0.05);ROS水平:镜下可见高铁组ROS荧光数较对照组更多,更亮;茜素红钙结节染色:大体观察,对照组茜素红染色较高铁组更红,钙结节数量更多.结论 铁可能通过上调ROS水平,进而抑制成骨细胞活性.
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铁蓄积及去铁胺干预对雄性小鼠骨量变化的影响
目的 了解铁蓄积雄性小鼠骨量变化及降铁剂去铁胺(deferoxamine,DFO)干预后骨量改变.方法 在体实验,选取18只6~8周C57雄性小鼠分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组),铁蓄积组使用枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)干预8周(每周0.1 g/kg),DFO干预组在制作铁蓄积组的第4周FAC注射后1h腹腔注射DFO每周0.2 g/kg.8周后各组均检测:血清铁蛋白(ferritin,FER)、股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数.体外实验:使用MC3T3细胞,分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组);FAC组加FAC干预48 h,DFO组在FAC干预24 h时加入DFO;48 h后收集3组细胞,检测指标:细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨形成蛋白(bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达.结果 micro-CT检测提示Ctrl组BMD(104.68±8.56)mg/m3,BV/TV(19.92±1.92)%,Tb.Th(0.098±0.008)mm,Tb.Sp(0.172±0.133)mm,ALP活性值0.71±0.06;FAC组BMD(50.41±10.27)mg/m3 , BV/TV(10.18±1.76)%,Tb.Th(0.057±0.012)mm,Tb.Sp(0.322±0.214)mm,ALP活性值0.33±0.04;FAC+DFO组BMD(92.72±9.62)mg/m3,BV/TV(17.84±1.54)%,Tb.Th(0.085±0.010)mm,Tb.Sp(0.186±0.195)mm,ALP活性值0.59±0.03.FAC组相比于Ctrl组骨密度、骨小梁空间结构参数显著下降,成骨细胞ALP活性受抑制,BMP2表达与Ctrl组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05);DFO干预后骨密度恢复,骨小梁空间结构参数恢复正常,ALP和BMP2表达恢复正常,与FAC组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雄性小鼠铁蓄积后骨量显著下降,DFO干预可以缓解铁蓄积相关的骨量减低,其机制可能与DFO阻断铁蓄积对BMP2的抑制有关.
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不同年龄段雌性食蟹猴血清铁蛋白与雌激素、骨转换指标的相关性
目的 观察不同年龄段雌性食蟹猴血清铁蛋白与雌激素及其骨转换指标,探讨铁蛋白与雌激素及骨转换指标变化的相关性.方法 选用雌性食蟹猴32只,其中8~10岁年轻成熟组16个,平均年龄8.5岁;18~20岁老龄组16个,平均年龄18.5岁.电化学发光法分别检测血清中雌激素(estrogen,E2)和铁蛋白(ferritin,Fer)的浓度,以及1型骨胶原氨基末端肽(procollagen 1 N terminal peptide,P1NP)和1型胶原羧基末端肽(carboxy terminal telopeptide of collagen type 1,CTX)的浓度.结果 年轻成熟组食蟹猴血清E2为(419.11±387.33)pmol/L,Fer为(9.57±6.53)μg/L,P1NP为(316.40±46.25)μg/L,CTX为(594.00±73.32)ng/L;老龄组E2为(257.41±244.64)pmol/L,Fer为(11.02±5.19)μg/L,P1NP为(147.70±38.14)μg/L,CTX为 (342.00±49.18)ng/L.老龄组食蟹猴E2较年轻成熟组降低(P=0.041),同时老龄组Fer较年轻成熟组升高(P=0.035);老龄组食蟹猴P1NP较年轻成熟组明显降低(P=0.009),老龄组食蟹猴CTX较年轻成熟组明显降低(P=0.008).结论 随着年龄的增加,雌性食蟹猴体内雌激素水平的逐步降低,而反映体内铁蓄积程度的铁蛋白逐渐增高,与人类女性随年龄增加,体内雌激素与铁蛋白变化关系相似;而反映动物体内成骨及破骨能力的骨转换指标,随着年龄的增加,呈下降趋势,与绝经后女性高骨代谢转换相反.
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双下肢水肿-反复骨折-M蛋白
在并发骨质疏松症的情况下,以骨折为主要临床表现的多发性骨髓瘤 (mulitiple myoloma,MM)容易被漏诊.现报告1例72岁男性,因肾病综合征长期使用糖皮质激素后出现严重骨质疏松症,但规律抗骨质疏松过程中反复发生椎体骨折.结合既往多次免疫固定电泳提示IgG κ型单克隆球蛋白 (monoclonal protein,M蛋白),骨髓穿刺见克隆性浆细胞,考虑并发MM.本文同时对骨质疏松症及MM的相关文献进行复习.
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甲状旁腺功能减退症患者过量维生素D导致高钙危象一例报告
甲状旁腺功能减退症患者需要长期服用钙剂和维生素D制剂.本文分析1例甲状腺全切术后甲状旁腺功能减退症患者长期治疗过程中,未规律监测血液生化指标,也未调整钙剂及维生素D制剂剂量,出现高钙危象、肾脏钙质沉着和肾功能损害等维生素D中毒表现,经过水化、利尿、降钙素治疗后,血钙降至正常.本病例报告旨在提醒临床医师重视罕见的维生素D中毒现象,并关注其治疗措施.
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重视骨质疏松症患者铁代谢指标的评估
铁在机体中的稳态对于维持正常的生理代谢十分重要,其相关机制近些年有许多报道,研究提示铁代谢紊乱与骨质疏松症的发生存在相关性.本文针对铁代谢异常并发骨质疏松症的临床文献进行梳理,提出评估铁代谢指标变化对分析骨质疏松症相关因素有积极意义,期望为铁代谢与骨质疏松症临床研究提供一定参考,为骨质疏松症防治提供新的思路.