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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子: 1.16
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1674-2591
- 国内刊号: 11-5685/R
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 北京东城帅府园1号(北京协和医院内)
- 曾用名:
- 创刊时间: 2008
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 孟迅吾
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨量减少人群血清Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列水平对FRAX? 评估骨折风险的影响
目的 评价低骨量人群不同水平血清Ⅰ型胶原羧基端肽 β特殊序列(Beta C-terminal cross-linked telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTx)下FRAX? 系统对10年发生髋部骨折概率和主要部位骨质疏松性骨折风险的预测价值.方法 收集2014年12月至2017年12月就诊的骨量减少的女性患者,根据β-CTx水平分为>472.97 pg/mL组和<472.97 pg/mL组,借助FRAX? 评估系统,测算每例患者10年发生髋部骨折概率和主要部位骨质疏松性骨折的可能性,对比分析两组间的差异.结果 β-CTx>472.97 pg/mL组10年发生髋部骨折概率和主要部位骨质疏松性骨折概率分别为(5.64±3.18)%和(1.79±1.58)%,β-CTx<472.97 pg/mL组分别为(4.37±2.94)%和(1.21±1.33)%,组间差异有统计学意义(t=2.13,P<0.05;t=2.03,P<0.05).结论 高β-CTx组患者未来10年骨折风险可能增大.
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国人COL1A1和COL1A2突变致成骨不全家系内表型不一
目的 观察123个汉族成骨不全(osteogenesis imperfecta,OI)家系中存在表型不一的家系比率,并探讨导致同一突变不同表型的潜在机制.方法 分析123个汉族OI家系(包括以往研究的117个家系)中存在表型不一的家系比率.用单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)SNaPshot分型技术检测21个家系先证者及其表型不一家系成员的血液和口腔黏膜的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)中COL1A1和COL1A2基因21个SNP位点的分型,从而检查体细胞样本的嵌合率.同时检测2个存在COL1A2基因同一突变(c.1009G>A)家系的甲基化程度差异.结果 在123个OI家系中,21个(17.1%)家系存在表型不一,仅1例先证者的父亲显示体细胞基因镶嵌,其血液中有43.1%突变等位基因,口腔上皮细胞有39.6%的突变等位基因.在2个存在COL1A2基因同一突变(c.1009G>A)的家系中,2例先证者的甲基化程度均高于其母亲.结论 国人OI家系内COL1A1和COL1A2基因同一突变发生不同表型的比率为17%.在这21个表型不一的家系中只有1例(4.8%)先证者的父亲存在体细胞镶嵌.甲基化程度可能与表型严重程度有关.在遗传咨询时,对先证者无临床表型的家属进行致病基因的突变检测是十分必要的.
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膝骨性关节炎患者胫骨软骨和软骨下骨ERK1/2信号蛋白表达
目的 观察膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者胫骨平台硬化区与非硬化区软骨和软骨下骨细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)信号蛋白的改变,探讨OA的发病机制.方法 收集OA患者行全膝关节置换术后遗弃的胫骨平台组织(n=22),大体观察后,通过硬组织甲苯胺蓝染色证实并区分硬化与非硬化区软骨和软骨下骨观察病理结构改变,分离硬化与非硬化区的软骨与软骨下骨组织,通过Western blot法分别测定硬化区(n=22)与非硬化区(n=18)软骨及软骨下骨ERK1/2总蛋白以及磷酸化蛋白的表达.结果 OA患者膝关节胫骨平台硬组织甲苯胺蓝染色观察显示,硬化区软骨层变薄、 纤维化、 局部可有断裂,形成深达软骨下骨的微裂隙,软骨细胞减少且层次不清排列欠佳,软骨下骨骨小梁厚度增加.OA胫骨平台硬化区的软骨及软骨下骨分别与非硬化区相比ERK1/2总蛋白表达量无明显差异(t=1.92,P=0.062;t=1.75,P=0.088),但硬化区软骨及软骨下骨ERK1/2磷酸化蛋白分别明显高于非硬化区,差异有统计学意义(t=15.04,P<0.001;t=20.37,P<0.001).结论 OA硬化区软骨和软骨下骨ERK1/2信号蛋白不同于非硬化区,硬化区软骨和软骨下骨ERK1/2蛋白磷酸化增强可能是其微结构病变的重要原因之一.
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原发性甲状旁腺功能亢进症患者心电图特征
目的 分析原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)患者的心电图特征,探讨PHPT患者心电图异常与血钙水平的关系.方法 收集上海交通大学医学院附属瑞金医院2015年1月至2017年12月诊治的PHPT患者,共134例作为观察组,同时选择年龄与性别匹配的同期健康体检者149例作为对照组,比较两组之间的心电图差异.根据血钙水平按三分位将观察组分为3个亚组,比较3组间心电图异常水平,并探讨血钙水平与心电图异常之间的关系.结果 观察组心电图异常率为55.2%,对照组心电图异常率为22.1%,差异有统计学意义(P<0.001).异常心电图表现以ST-T改变和心律失常为主,少部分患者存在左室高电压.观察组ST-T改变(P<0.001)及心律失常(P=0.009)的比例明显高于对照组,但两组间比较左室高电压无统计学差异(P>0.05).观察组QTc间期较对照组明显缩短(P=0.009),而QRS波时间较对照组显著延长(P<0.001).PHPT 3个亚组间QTc间期(P=0.038)和QRS波时间(P=0.025)存在显著差异.Pearson相关分析发现PHPT患者血钙水平与QTc间期呈明显负相关(r=-0.263,P=0.002),与QRS波时间呈明显正相关(r=0.245,P=0.004),且在校正年龄、 性别、 甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)水平和钙通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCB)服用情况后,这种相关关系仍然存在.结论 PHPT患者心电图异常率显著高于对照组,QTc间期缩短、QRS波时间延长与升高的血钙水平密切相关.
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ACE I/D基因多态性及血清ACE活性与中国老年人 骨丢失的关系
目的 探讨血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)I/D基因多态性以及血清ACE活性与中国老年人骨丢失的关系.方法 采用问卷调查方式采集研究对象的人体测量学数据、 生活方式、个人既往病史及用药史;利用双能X线骨密度仪测量骨密度;采集清晨空腹血分离血清及提取DNA,采用PCR分析ACE I/D基因多态性;血清ACE活性采用动力学试剂盒测定.利用4年随访时的骨密度和基线骨密度计算骨密度改变情况.采用多元线性回归分析方法分析ACE I/D基因多态性、 血清ACE活性与骨丢失的关系.结果 多元线性回归分析结果显示,男性(n=1582)和女性(n=1730)受访者ACE I/D基因多态性与骨丢失无关(男性脊柱、 髋部、 股骨颈的P值分别为0.914,0.345和0.536,女性脊柱、 髋部、 股骨颈的P值分别为0.711,0.536和0.650).男性(n=1119)和女性(n=1067)受访者,血清血管紧张素转化酶活性与中国老年人的骨丢失无相关性(男性脊柱、 髋部、 股骨颈的P值分别为0.698、0.311和0.548,女性脊柱、 髋部、 股骨颈的P值分别为0.705,0.915和0.249).结论 ACE I/D基因多态性及血清ACE活性与中国老年人的骨丢失没有相关性.
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高龄男性血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联的独立相关因素
目的 探讨高龄(≥80岁)男性血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX)的独立相关因素.方法 对423例高龄男性进行伴随疾病和生活方式的调查,并进行骨代谢、血生化、 性激素和贫血等指标的检测,运用多元回归分析方法筛选高龄男性血清CTX的独立相关因素.结果高龄男性血清CTX的独立相关因素包括甲状旁腺素(β=1.281,P=0.001)、 喝牛奶(β=-45.882,P=0.016)、 雌二醇(β=-2.306,P=0.003)、 服用钙剂(β=-64.244,P=0.008)、 叶酸(β=-3.719,P=0.033)、 室外运动(β=-53.059,P=0.028)和血钠(β=7.421,P=0.029).结论 降低血清甲状旁腺素和血钠水平, 提高血清叶酸水平, 养成良好的生活方式, 可能是降低高龄男性血清CTX水平的重要方法.
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儿童及青少年骨骼发育特点及其影响因素
峰值骨量是决定骨骼健康状态的重要因素,儿童及青少年是峰值骨量累积的关键时期,该时期骨骼的生长发育受多种遗传及环境因素的共同影响,本文就儿童及青少年骨骼发育的特点及其多种影响因素进行综述,为促进儿童及青少年获得理想的峰值骨量,预防骨质疏松症提供新思路.
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Wnt信号配体种类及其在骨代谢中的作用
Wnt信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络,在骨质代谢病和癌症研究等方面至关重要.目前为止,该信号通路中已发现19种Wnt信号配体,它们在调控骨代谢(破骨细胞的形成和骨吸收)、 细胞增殖与分化、 肿瘤形成中发挥作用.本文对Wnt配体的种类以及其在骨代谢方面中的作用进行阐述,为详细了解Wnt信号通路中Wnt信号配体在骨代谢病致病机制中的作用提供参考.
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维生素D对肌肉功能的影响
维生素D对于钙磷平衡和骨骼健康的意义众所周知,近年来维生素D在骨骼外的作用也逐渐被了解.许多横断面研究发现,维生素D缺乏患者常见肌痛、 肌力减低、 体能降低、 跌倒增加、 肌肉形态学改变等.关于维生素D调控肌细胞功能的机制研究从未停止,但仍有不足.虽然开展了大量临床研究,但补充维生素D对于改善肌肉功能、 减少跌倒与骨折等的结果并不一致.本文就维生素D对肌肉及其功能的影响做综述.
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艾塞那肽对棕榈酸诱导成骨细胞凋亡的影响
目的 为探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂对骨保护作用的机制,应用GLP-1受体激动剂(艾塞那肽)干预高脂导致的小鼠成骨细胞凋亡实验,观察艾塞那肽在成骨细胞凋亡过程中的保护作用.方法 体外应用含500μmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)完全培养基处理小鼠成骨细胞MC3T3-E114模拟体内高脂环境,分组如下:正常对照组(0μmol/L PA)、 高脂组(500μmol/L PA)、 高脂+艾塞那肽(1、10、100、1000 nmol/L)浓度梯度组分别孵育成骨细胞24 h.根据实验结果选择艾塞那肽佳浓度100 nmol/L进行后续实验,分正常对照组、 艾塞那肽组、 高脂+艾塞那肽组、 高脂组,观察艾塞那肽对成骨细胞增殖和凋亡的影响.Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率;RT-qPCR技术检测各组细胞内质网应激相关基因GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,高脂组细胞活性明显下降(OD值:2.612±0.106 vs.2.394±0.088,P<0.01);与高脂组相比,高脂+艾塞那肽1000 nmol/L组、 高脂+艾塞那肽100 nmol/L组、 高脂+艾塞那肽10 nmol/L组细胞增殖活性明显升高(OD值:2.394±0.088、2.547±0.068、2.579±0.060、2.496±0.114,P<0.05),高脂+艾塞那肽1 nmol/L组对细胞的增殖活力无明显影响(P>0.05).选择艾塞那肽100 nmol/L为佳浓度重复干预后发现,与高脂组相比,高脂+艾塞那肽100 nmol/L组的细胞增殖活力明显升高(OD值:2.161±0.203,2.399±0.193,P<0.01);细胞凋亡率明显下降(19.633%±3.169%,5.400%±2.304%,P<0.01);GRP78、CHOP mRNA的表达量明显下降(P<0.01),Caspase-12 mRNA的表达量回升(P<0.05).结论 GLP-1受体激动剂艾塞那肽可能通过内质网应激途径,改善PA造成的小鼠成骨细胞增殖活性减低以及凋亡的发生.
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冷刺激对骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响
目的 分析冷刺激对于骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)成骨分化的影响,为研究环境温度对于骨质疏松症的影响提供可信的依据.方法 选取C57BL/6小鼠,随机分为常温对照组和冷刺激组.实验结束后取双侧股骨、 胫骨,全骨髓贴壁法分离BMMSCs并向成骨细胞定向诱导分化.取C57BL/6小鼠的正常BMMSCs体外进行冷刺激,细胞分成37℃组、37℃+抑制剂组[p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)抑制剂SB203580]、18℃组、18℃+抑制剂组.结果 冷刺激使BMMSCs呈纺锤状和成纤维细胞样改变和细胞增殖水平下降(P<0.01).茜素红染色发现,冷刺激7 d后细胞有聚集趋势;体外实验也观察到冷刺激使细胞聚集且染色加深,加入SB203580后,成骨分化减弱.冷刺激提高了成骨分化标志物Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor2,Runx2)、 骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、 骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和胶原蛋白-1(collagen-Ⅰ)mRNA表达(P<0.01),SB203580抑制了这些标志物的表达.冷刺激显著诱导了p38 MAPK的磷酸化(P<0.01),SB203580可下调冷刺激引起的p-p38 MAPK水平的提高(P<0.01).结论 冷刺激使BMMSCs增殖能力下降,同时活化p38 MAPK通路促进BMMSCs向成骨细胞转化.
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双膦酸盐在骨质疏松症的应用:回眸中国20年
双膦酸盐是目前治疗骨质疏松的有效药物之一,能特异地与骨质中的羟磷灰石结合,抑制破骨细胞活性,从而抑制骨吸收.大量临床研究显示双膦酸盐能有效降低绝经后妇女骨质疏松的椎体、 非椎体和髋部骨折风险.本文复习双膦酸盐在中国人群防治骨质疏松症的循证医学证据,并探讨其临床应用的特殊性,包括疗效评估与骨折风险预测、 骨折期间用药时机、 长程治疗对策、 联合治疗与序贯治疗的探索以及提高依从性的认识,旨在为双膦酸盐在骨质疏松症规范使用提供参照.
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踝部肿瘤诱发低磷性骨软化症1例
肿瘤源性骨软化症(tumor-induced osteomalacia,TIO)是成人低磷性骨软化症(hypophos-phatemic osteomalacia,HO)的重要病因.本文报告1例双侧颈部、 胸部肋骨、 腰背部、 髋膝关节疼痛1年,伴明显低磷血症的患者,通过PET-CT检查发现右踝致病肿瘤,手术切除后病理证实为磷酸盐尿性间叶肿瘤,患者术后血磷逐渐升高,术后1周血磷恢复正常,术后2周骨痛、 肌无力缓解,术后2个月症状完全消失.提示PET-CT检查在TIO的诊断中有一定的价值.
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丹桂溢香迎重阳共话骨松汇姑苏 第九届国际骨质疏松及骨矿盐疾病学术会议纪要
中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会和国际华人骨研学会共同主办的第九届国际骨质疏松及骨矿盐疾病学术会议, 于2018年10月17日至20日在被誉为 "东方威尼斯" 的江苏省苏州市召开. 会议得到了江苏省医学会和苏州大学第二附属医院的大力支持. 作为我国骨质疏松领域规模大且重要的学术会议, 参会人数突破1500人, 正式注册代表1059人, 国内外特邀代表100余人, 地方代表350 人, 覆盖内分泌科、 骨科、骨质疏松科、 老年科、 放射科、 妇产科等多个学科; 共收到征文599篇, 其中大会报告32篇、 专题发言42篇、 专家见面会8场、 病例讨论6场、口头发言44篇, 壁报交流150篇.
关键词: -
基于HR-pQCT检测糖尿病与非糖尿病患者 vBMD差异Meta分析
目的 比较糖尿病患者与非糖尿病患者外周骨体积骨密度(volume bone mineral density,vBMD)的差异.方法 2017年12月对Medline(使用PubMed网站)、Embase、Cochrane数据库进行了检索.检索关键词为"diabetes"(糖尿病)、"bone microstructure"(骨微结构)、"volume bone mineral density"(vBMD)、"high resolution peripheral bone quantitative CT"(高分辨外周骨定量CT,HR-pQCT),检索时限为2000年1月1日至2017年11月30日,研究类型为横断面研究.通过HR-pQCT方法,比较糖尿病患者与非糖尿病患者vBMD的差异,评估部位包括桡骨远端和胫骨远端,评估指标包括皮质骨vBMD、 骨小梁vBMD.采用Q统计量检验和I2检验进行异质性评估.采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入10项研究,总计糖尿病患者430例,非糖尿病对照1313例.(1)在桡骨远端,糖尿病患者的骨小梁vBMD显著高于非糖尿患者[WMD=8.99,95%CI(6.33,11.65)],去除1型糖尿病后,差异更加显著[WMD=9.66,95%CI(6.96,12.36)];而皮质骨vBMD差异无统计学意义[WMD=-3.79,95%CI(-13.45,5.87)].(2)在胫骨远端,糖尿病患者的骨小梁vBMD显著高于非糖尿患者[WMD=5.03,95%CI(2.56,7.50)],去除1型糖尿病后,差异更加显著[WMD=5.43,95%CI(2.93,7.93)];而皮质骨vBMD差异无统计学意义[WMD=0.89,95%CI(-11.76,13.54)].敏感性分析示本次荟萃分析结果稳定性较好.结论 糖尿病患者,尤其是2型糖尿病患者外周骨的骨小梁vBMD显著高于非糖尿病患者.