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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子: 1.16
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1674-2591
- 国内刊号: 11-5685/R
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 北京东城帅府园1号(北京协和医院内)
- 曾用名:
- 创刊时间: 2008
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 孟迅吾
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甘肃省绝经女性和老年男性骨质疏松流行病学调查及相关影响因素分析
目的 调查甘肃省绝经女性及60岁以上男性骨质疏松症患病情况,同时分析上述人群骨质疏松症的相关影响因素.方法 2014年7月-2015年5月,用抽签法随机选择甘肃省7个地区3 359名绝经后女性和3 205名60岁以上的男性进行横断面调查,测定前臂骨密度(bone mineral density,BMD)并判断骨质疏松情况;设计调查表对骨质疏松相关因素进行调查.结果 绝经女性骨质疏松患病率为9.65%,老年男性为8.08%;骨量减少患病率绝经女性为27.09%,老年男性为26.68%.绝经后女性年龄(OR=1.146,95% CI:1.128~1.165,P<0.001)、绝经年龄(OR=0.945,95% CI:0.915~0.976,P=0.001)、绝经时间(≥10年比<10年:OR=2.141,95% CI:1.161~3.949,P=0.015)、体质量指数、教育程度及饮酒(OR=1.706,95% CI:1.079~2.679,P=0.022)与骨质疏松相关.老年男性年龄(OR=1.188,95% CI:1.161~1.216,P=0.000)、体质量指数、吸烟(OR=2.088,95% CI:1.539~2.833,P=0.000)、饮酒(OR=2.076,95%CI:1.426~3.024,P=0.000)、体育锻炼(OR=0.567,95% CI:0.413 ~0.779,P=0.000)及日照(OR=0.572,95% CI:0.376~0.869,P=0.009)与骨质疏松相关.所有受试者骨钙素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(C-terminal cross-linked telopeptides of type 1 collagen,β-CTX)与前臂BMD成负相关,血磷(phosphorus,P)和250HD与BMD之间无相关性,血钙(calcium,Ca)在老年男性与BMD呈正相关.结论 增龄、低BMI及饮酒是绝经女性和老年男性骨质疏松症共同的危险因素,高教育程度为保护因素.在绝经女性中,骨质疏松还与绝经年龄及绝经时间有关.
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TRPV4基因突变导致Kozlowski型脊柱干骺端发育不良病一例家系研究
目的 Kozlowski型脊柱干骺端发育不良(Kozlowski type spondylometaphyseal dysplasia,SMDK)是一种罕见的常染色显性遗传病.本文报道了1例SMDK患者家系的临床特征,并进行致病基因突变检测,同时复习相关文献.方法 1例SMDK先证者及其患病母亲及5例健康家庭成员,外周血抽提基因组DNA进行瞬时感受器电位离子通道亚家族蛋白4编码基因(transient receptor potentialcation channel subfamily V member 4,TRPV4) 16个外显子Sanger测序,并以100名健康志愿者作为基因突变分析的对照.同时对先证者和其母亲进行体格,生化及放射学检查.结果 先证者及其母亲临床表现为髋内翻畸形,膝外翻畸形,脊柱侧弯且伴有干骺端的改变.Sanger测序显示TRPV4基因(c.1781G>A)杂合突变,其他家族成员及健康对照者均未发现相同突变.结论 本研究发现的TRPV4基因1 1号外显子错义突变(c.1781G>A)为该家系致病突变.
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骨转换标志物在高龄男性骨密度变化中的预测价值
目的 了解骨转换标志物(bone turnover markers,BTMs)在高龄(≥80岁)男性骨密度(bone mineral density,BMD)变化中的预测价值.方法 对737例高龄男性进行连续2次(间隔12个月)血BTMs[包括Ⅰ型胶原羧基端肽(C-telopeptide of type 1 collagen,CTX)β特殊序列、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(procollagen 1 N-terminal peptide,P1NP)和骨钙素(osteocalcin,OC)]和BMD[包括股骨颈骨密度(femoral neck bonemineral density,FNBMD)、总髋部骨密度(total hip bone mineral density,THBMD)和腰椎1-4骨密度(lumbarbone mineral density,LBMD)]测定,分析12个月前后高龄男性BTMs和BMD的变化趋势及其相关性.结果 12个月后,高龄男性血清CTX和LBMD上升,血清OC下降(均P<0.01);基线血清CTX与△FNBMD(r=-0.109,P<0.05)、△THBMD(r=-0.135,P<0.01)呈负相关;△CTX(r=-0.119,P<0.05)和△OC (r=-0.137,P<0.01)与△LBMD呈负相关.结论 BTMs对高龄男性BMD变化有一定的预测价值,其中血清CTX水平越高,其股骨颈和总髋部BMD下降越快,而△CTX、△OC越高,腰椎BMD下降越快.
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2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平及其与骨密度的关系
目的 了解2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25-hydroxylvitamin D,25OHD)营养状况及其与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系.方法 选择2015年2月-2017年3月在北京同仁医院住院的2型糖尿病患者716例(男性410例,女性306例),年龄32~93岁,平均年龄(58.78±11.31)岁,检测血清25OHD水平,应用双能X线吸收检测法测定腰1-4、全髋及股骨颈的BMD.结果 在716例2型糖尿病患者中,维生素D严重缺乏者为230例(32.1%),缺乏357例(49.9%),不足97例(13.5%),充足仅32例(4.5%).不同年龄组别中,血清25OHD水平以及缺乏程度差异均无统计学意义(P>0.05).Logistic回归分析显示年龄增长、女性及维生素D缺乏为2型糖尿病患者发生骨质疏松的危险因素.结论 2型糖尿病患者维生素D缺乏严重,女性更为明显.血清25OHD缺乏程度越重,骨质疏松的发生风险越高.
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东莞地区体检人群维生素D营养状态及影响因素
目的 分析东莞健康体检人群维生素D状况,以及影响维生素D水平的因素.方法 随机抽取春夏季节在东莞市人民医院体检中心进行体检的健康东莞本地居民508例,用电化学发光法测定血25羟基维生素D (25 hydroxyvitamin D,25OHD)水平.结果 血清25OHD的平均浓度为(67.51±22.98) nmol/L,其中维生素D缺乏、不足、充足分别占受检总人数的20.86%、47.05%、32.09%.对性别、年龄及季节分析,同年龄段女性较男性维生素D缺乏明显,青年女性及青年男性维生素D缺乏明显,春季比夏季维生素D缺乏明显.结论 东莞地区居住人群维生素D缺乏的患病率高,年龄、性别及季节都是影响因素.
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唑来膦酸治疗椎体骨质疏松的疗效与铁蓄积的相关性
目的 研究唑来膦酸治疗椎体骨质疏松疗效与铁蓄积的相关性.方法 本研究前瞻性地收集苏州大学附属第二医院2013年1月至2015年2月接受唑来膦酸治疗骨质疏松患者的资料,完成两年以上随访患者共67例.所有患者均检测骨密度(bone mineral density,BMD)、血清铁蛋白(ferritin,Fer)、骨代谢指标及相关生化指标.按血清Fer水平分为正常组和升高组,用t检验分析血清Fer值正常组(Fer≤150 μg/L)和血清Fer升高组(Fer> 150 μg/L)使用唑来膦酸后椎体BMD提升的差异.用Pearson线性相关分析、多元逐步回归分析及偏相关分析,进一步确定血清Fer和使用唑来膦酸后患者椎体BMD增长之间的相关性.结果 血清Fer值正常组使用唑来膦酸后椎体BMD增长明显高于血清铁蛋白升高组(P<0.05).血清Fer水平与使用唑来膦酸后椎体BMD增长值呈负相关(r=-0.269,P<0.05).校正混杂因素后,血清Fer水平仍与使用唑来膦酸后椎体BMD增长值呈负相关(r=-0.258,P<0.05).结论 铁蓄积抑制唑来膦酸对骨质疏松患者椎体BMD提高的疗效,该结果为降铁疗法治疗骨质疏松的可行性提供了新的临床循证医学依据.
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双膦酸盐治疗成骨不全症达药物假期时患者临床特点
目的 研究双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)治疗成骨不全症(osteogenesis imperfecta,OI)骨密度(bone mineral density,BMD)达正常而进入药物假期患者的临床特点.方法 回顾性分析2004年1月至2015年12月在北京协和医院治疗的OI患者,纳入BPs治疗后BMD达正常而停药的35例OI儿童为停药组,以年龄、性别、疗程匹配且因BMD仍低而继续治疗的35例OI儿童为对照组,应用双能X线吸收检测法测量BMD,并测定血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和I型胶原羧基端交联肽(β-cross linked C-telopeptide of type 1 collagen,β-CTX)的浓度,对比分析两组基线、治疗期间及停药时BMD、骨转换生化指标的差异.结果 停药组平均治疗4年BMD达正常而停药,该组基线腰椎、股骨颈、全髋BMD明显高于对照组[(543±229) mg/cm2 vs.(419±182) mg/cm2、(513±241) mg/cm2 vs.(300±231) mg/cm2、(573±216) mg/cm2 vs.(328±226) mg/cm2],停药组治疗前年骨折次数低于对照组[(1.3±2.6)次 vs.(2.1±3.5)次,P<0.05];治疗4年时,两组各部位BMD均较基线增加,但BMD变化率无明显差异,新发年骨折次数及血ALP、β-CTX降低率差异均无统计学意义(均P>0.05);在停药时,停药组腰椎、股骨颈、全髋BMD仍明显高于对照组[(1 065±129) mg/cm2vs.(803±170) mg/cm2、(944±92) mg/cm2 vs.(674±140) mg/cm2、(941±92) mg/cm2vs.(687±140) mg/cm2,均P<0.01].结论 BPs能够增加不同病情OI患者的BMD,降低骨折率和骨转换生化指标.病情较轻的OI患者接受平均4年BPs治疗后有望BMD达正常而停药,而病情较重的OI患者则需BPs治疗更长时间.
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老年患者使用唑来膦酸注射液的安全性
目的 评价老年骨质疏松患者(>60岁)使用唑来膦酸注射液治疗骨质疏松症的安全性.方法 结合国家药品不良反应报告/事件报告表设计唑来膦酸注射液使用情况调查表,调查5家医院.收集相关临床数据进行分析.结果 共685例老年患者使用5 mg唑来膦酸注射液静脉滴注,其中男性患者106例,女性患者579例.入选患者年龄60~ 99岁,平均年龄为(73.82±8.50)岁.使用唑来膦酸注射液后,当日静脉输液量>500 mL 598例.与用药前数据相比,患者用药后的尿素氮、天冬氨酸氨基转移酶及丙氨酸氨基转移酶升高显著.可疑与不良反应相关临床表现共281例.药品不良反应发生率为41.02%.该药不良反应有全身性损害(46.13%)、胃肠系统损害(17.96%)、泌尿系统损害(17.65%)等.使用该药出现了严重不良反应.结论 5 mg唑来膦酸注射液在老年患者中使用较安全.临床上应警惕唑来膦酸注射液不良反应的发生,评估具有高危因素的患者并对其采用防护措施.
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内分泌代谢性疾病与骨转换标志物
骨重建是骨吸收和骨形成的过程.大多数内分泌代谢性疾病会造成骨重建失衡,终导致骨质疏松性骨折.骨转换标志物(bone turnover markers,BTMs)是骨重建过程中释放于血液、尿液,能反应骨吸收及骨形成状态的物质.具有变化早、创伤小、敏感度和特异度较高等优点.BTMs联合骨密度(bonemineral density,BMD)测量,可预测骨折发生的风险性,及时发现骨折高危人群,并帮助判断骨转换类型、早期评估骨折风险和监测抗骨质疏松药物的治疗效果.近年来BTMs在内分泌代谢性疾病引起的骨代谢变化中被广泛研究,本文对这些研究进展作一综述.
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原发性甲状旁腺功能亢进症定位诊断
原发性甲状旁腺功能亢进症系一种以甲状旁腺素不适当分泌过多为特征的内分泌病症.一经诊断明确,外科手术切除是有效的治疗手段,而精确的术前定位对提高微创手术成功率等有重要意义.目前临床上除传统的超声、甲氧异晴闪烁成像外,一些新型CT和核素标记成像不断涌现,本文就其术前定位价值进行综述.
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神经肽Y介导的骨代谢及运动干预调控研究
神经肽Y (neuropeptide Y,NPY)是能量稳态的经典神经元调节剂,并参与骨内稳态的调节.在NPY家族的5种Y受体中,Y1和Y2涉及成骨细胞活性的控制,从而涉及骨代谢.下丘脑特异性NPY过表达和Y受体敲除模型的分析显示出,成骨细胞Y1和下丘脑Y2的合成代谢途径,为进一步了解NPY系统参与调节骨骼的调控提供依据,对改善骨质疏松、促进骨愈合提出了新的治疗方案.研究显示,运动作为有效的干预手段之一,能够提高下丘脑活性、改善骨健康,经由NPY的运动干预如何提高骨代谢水平尚未见报道,本文通过简要阐述NPY及其受体的特点,以及运动干预对NPY的调控,以期加深对NPY及其受体参与骨代谢调控的认识.
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丹参酮ⅡA对去卵巢大鼠骨密度及骨形态计量学的影响
目的 研究丹参酮ⅡA对去卵巢大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)和骨形态计量学的影响,探讨丹参酮ⅡA对雌激素缺乏引起的骨质疏松症(osteoporosis,OP)的治疗作用.方法 3月龄SD雌性大鼠40只,采用数字表法随机分为假手术组(Sham)、单纯卵巢切除组(Ovx)、雌激素治疗组和丹参酮ⅡA治疗组,每组10只.手术后1周,雌激素组给予炔雌醇200 μg/kg;丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA11mg/kg;Ovx组与Sham组每日给予与治疗组同等体积的0.9%氯化钠注射液,给药方式均为口服,1次/d.每2周称1次体质量,每个月检测全身BMD,3个月后处死所有实验动物并取材.测定椎骨和右侧股骨的离体BMD和生物力学性能;品红-苦味酸染色(Van-Gieson,VG)进行骨形态分析;大鼠处死前按时间依次皮下注射四环素、茜素红和钙黄绿素,镜下观察各组3种荧光之间的距离变化;计算子宫系数,并在光镜显微镜下观察子宫病理切片中各组子宫内膜厚度的变化.结果 Ovx组大鼠体质量(282.38±16.92)明显增加,给予丹参酮ⅡA治疗的大鼠体质量增长与Sham组差异无统计学意义(P>0.05),雌激素组大鼠体质量(248.33±15.57)明显低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.01);丹参酮ⅡA组大鼠的子宫系数(0.925±0.553)与Ovx组(0.900±0.389)比较略高,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于雌激素组(2.386±0.495),差异有统计学意义(P<0.01);与Ovx组相比,丹参酮ⅡA组的全身BMD (0.149±0.008)、股骨三点弯曲试验和椎骨压缩试验的大载荷(159.86±12.37、267.58±33.4)均有所提高,差异有统计学意义(P<0.05),而丹参酮ⅡA组和雌激素组组间差异无统计学意义(P>0.05);丹参酮ⅡA组的弹性模量与Ovx组之间差异无统计学意义(P>0.05),但丹参酮ⅡA组均值高于Ovx组;骨形态计量分析结果显示丹参酮ⅡA组和雌激素组较Ovx组骨小梁明显变多变密,改善了松质骨的微结构;荧光标记观察表明口服丹参酮ⅡA和炔雌醇可加快骨的生长;子宫病理切片观察到Ovx组子宫内膜组织萎缩变薄,丹参酮ⅡA组与假手术组相差不大,雌激素组子宫内膜明显增厚,与子宫系数呈现相同的趋势.结论 丹参酮ⅡA可通过增加BMD,提高骨质量,改善骨微结构预防与治疗雌激素缺乏引起的OP,而刺激子宫组织增生的不良反应又远比雌激素小,对探索抗OP中药单体新药有非常重要的意义.
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姜黄素通过抑制NF-κB信号活化减少类风湿关节炎破骨细胞生成
目的 研究姜黄素(curcumin,Cur)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者破骨细胞生成的影响及可能机制.方法 分离RA患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导培养为破骨细胞,不同浓度Cur(0、2.5、5和10 μmol/L)进行干预.培养14 d后行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色标记成熟破骨细胞并计数;Western blot法检测各组细胞中核因子-κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa B,IκBαⅡ)、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白的表达;Western blot法检测细胞质和细胞核中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65的表达.结果 Cur 2.5、5和Cur 10 μmol/L组TRAP阳性细胞数(个/10个视野)分别为103.00±4.36、89.33±4.93和67.33±4.16,与Control组146.67±6.11相比均明显减少(P<0.05);IκBα蛋白表达水平明显升高,p-IκBα的表达水平明显下降(P<0.05);细胞质中NF-κB p65表达水平明显升高,细胞核中NF-κB p65表达水平明显下降(P<0.05).结论 姜黄素通过抑制NF-κB信号活化减少RA破骨细胞生成.
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近交系和封闭群Wistar大鼠糖皮质激素致骨质疏松造模比较
目的 比较近交系和封闭群wistar大鼠在地塞米松(dexamethasone,Dex)不同给药频率作用下骨量、骨结构和骨力学性能变化,为不同遗传背景大鼠的糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型制备提供实验依据.方法 3月龄SPF级两种品系雌性Wistar大鼠各32只采用数字法随机分为4组:近交系的对照组(J-C)和Dex低、中、高频给药组(J-L、J-M和J-H);封闭群的对照组(F-C)和Dex低、中、高频给药组(F-L、F-M和F-H),C组肌注0.9%氯化钠注射液(1 mL/kg,3 次/周);L、M和H组分别肌注Dex(1 mg/kg,分别l、3、5次/周),共给药3个月,处死前进行2次荧光标记.取大鼠胫骨上段(proximal tibia,PTM)进行骨组织形态计量学分析,取股骨和第五腰椎行分别行三点弯曲和压缩试验测定.结果 (1)与J-C组比较,J-M和J-H组生长板下骨小梁结构紊乱,各给药组静态参数差异均无统计学意义(P>0.05);J-H组骨矿化沉积率(mineral apposition rate,MAR)、荧光周长百分率(percent fluorescence perimeter,% L.Pm)、骨形成率-组织(bone formation rate/tissue,BFR/TV)、骨形成率-体积(bone formation rate/volume,BFR/BV)和骨形成率-周长(bone formation rate/bone surface,BFR/BS)分别下降39.27%、61.92%、79.21%、75.08%和77.14%;单位骨小梁周长成骨细胞数(osteoblast number/unit trabecular perimeter,Ob.N/BS)、成骨细胞周长百分率(percent osteoblast perimeter,%Ob.S/BS)分别下降57.35%和61.16%;单位骨小梁周长破骨细胞数(osteoclast number/unit trabecular perimeter,Oc.N/BS)、破骨细胞周长百分率(percent osteoclast perimeter,% Oc.S/BS)分别下降50.29%、42.92%;大载荷、大应力、弹性载荷、股骨长度、大断裂吸收能、骨材料韧性均显著下降(P<0.05).(2)与F-C组比较,F-M组和F-H组均呈骨量减少、骨结构破坏表现,F-H组MAR、%L.Pm、BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS差异均有统计学意义(P<0.05);Ob.N/BS和%Ob.S/BS分别下降87.36%、87.9%,Oc.N/BS、%Oc.S/BS分别增加186%、123%;三点弯曲及压缩参数均显著下降.结论 以3、5次/周肌注Dex 1 mg/kg给药3个月,可以成功诱导封闭群Wistar大鼠GIOP成模,但未能使近交系wistar大鼠呈现低骨量效应,显示不同遗传背景个体及不同部位骨组织对糖皮质激素骨损伤效应有易感性差异.相对于骨量指标,反映骨结构、骨强度和骨形成功能的指标对糖皮质激素骨损伤效应较为敏感.
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阿德福韦酯致低磷性骨软化症1例及文献回顾
目的 探讨阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)所致低磷性骨软化症的临床特征、发病机制及早期诊断.方法 对1例口服ADV导致的低磷性骨软化症患者的临床资料进行分析及文献回顾.随访观察该患者停药后的临床资料.结果 58岁女性患者因“双足跟疼痛14个月,双下肢、胸骨疼痛4个月”于2016年3月就诊.2010年7月患者因乙肝病毒感染口服拉米夫定(100 mg/d)和ADV(10 mg/d)治疗.用药期间出现足跟、下肢及胸骨疼痛,影像学检查提示骨质疏松、跟骨和股骨上段骨折.2015年4月和11月肝功能检查均发现碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高.2016年1月发现血磷(0.23 mmol/L)和25羟维生素D(39.11 nmol/L)降低,停用ADV.2016年3月就诊于四川大学华西医院内分泌科后予补充骨化三醇及钙治疗.2016年6月X线示双侧股骨上段假骨折线消失.随访复查血磷(0.94 mmol/L)和ALP恢复正常.结论 ADV导致的低磷性骨软化症易被漏诊或误诊为骨质疏松症(osteoporosis,OP)、骨肿瘤及强直性脊柱炎.检查电解质能及时发现低磷血症,其他肝功能指标正常时ALP升高需引起注意.血清胱抑素C、尿β2微球蛋白和尿α1微球蛋白有助于早期发现ADV导致的肾损伤.
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深远睿智 执着树业中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会“杰出贡献奖”获得者——朱汉民教授
朱汉民教授是我国著名的老年医学专家,是中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的创始人之一,曾连任中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会两届副主任委员,也是上海市医学会骨质疏松专科分会的创始人,并任三届上海市医学会骨质疏松专科分会的主任委员.朱汉民教授1961年毕业于上海第二医学院医疗系,长期从事内科临床工作,自1982年后专注于老年医学领域,重点为老年保健和老年骨质疏松症的临床和基础研究,任复旦大学内科学教授.曾任上海市老年医学研究所副所长,华东医院副院长.
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美国风湿病学会:2017新糖皮质激素骨质疏松共识亮点
糖皮质激素(glucocorticoid,GC)在许多炎性疾病的治疗中扮演着很重要的角色.尽管GC的使用会带来明显的不良反应,包括骨量丢失和骨折,但仍有约1%美国人口长期接受GC治疗[1],其中10%以上长期接受GC治疗的患者诊断骨折,30%~40%有椎体骨折的影像学证据[2-3].糖皮质激素诱导的骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)越来越受到广大医生的重视.近年来对GIOP的认识、如何评价其骨折风险、药物治疗干预时机以及药物治疗随访等都有了不断深入的认识,如钙剂及维生素D作为GIOP的基础药物等[4].在此基础上,2017年8月,美国风湿病学会(American College of Rheumatology,ACR)发布了新的GIOP防治共识,这是对2001年及2010年GIOP防治共识的更新和修正,为临床工作提供了更为细致的诊疗思路.以下为2017年新GIOP共识的亮点.
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