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甲状腺内异位甲状旁腺腺瘤1例
患者女,19岁,无意中发现颈部包块10 d,约3 cm ×3 cm大小,无压痛。患者无发热、心悸、多汗、呛咳及声音嘶哑等症状。当日即于石岛人民医院就诊,行彩超检查示:甲状腺右侧叶实质内可探及一囊实性混合回声包块,以实性成分为主,边界清晰,内回声不均质,大小约2.5 cm ×1.8 cm ×2.9 cm;彩色多普勒血流显像示实性部分内可见明显血流信号,双侧甲状旁腺区未及明显囊实性占位性病变,双侧锁骨上区及颈部未见明显异常淋巴结回声。患者于2014年10月27日入住石岛人民医院耳鼻喉科。患者自发病以来精神状态良好,体重无明显变化。入院体检:颈软,气管居中,甲状软骨右上方可触及一大小约3 cm ×3 cm 包块,质韧,表面光滑,无压痛,可随吞咽上下移动,听诊包块处未闻及血管杂音,颈静脉无怒张。实验室检查:游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素及促甲状腺素正常,尿钙阴性,ALP 776 mmol/ L、血钙2.93 mmol/ L 升高,血磷0.82 mmol/ L 降低,进一步检查25-羟基维生素 D 54 ng/ mL 正常,甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)2253 pg/ mL 明显升高。双肾、输尿管及膀胱超声检查未见结石。腰椎平片未见明显异常,骨密度超声检查(SOS):3920 m/ s,T 值-2.1。初步诊断:甲状腺结节,甲状腺腺瘤、甲状旁腺腺瘤待排。患者于10月30日全身麻醉下行甲状腺腺瘤切除术,术中见甲状腺右侧叶上极有一约3 cm ×2 cm ×3 cm 包块,质韧,甲状旁腺未见异常。将肿块连同周围少量正常腺体组织一并完整切除,术中冷冻切片病理诊断:甲状旁腺腺瘤。术后病理检查:灰红色囊性肿物1个,直径2 cm,外覆少许甲状腺组织,切开囊实性,囊内见清亮液体,实性部分切面灰白色,质地脆软。镜下见肿瘤包膜完整,瘤细胞主要由主细胞构成,部分为嗜酸细胞及少量透明细胞,弥漫性片状分布,无滤泡结构及胶样物质,未见明显异型性及核分裂像,间质稀疏,毛细血管丰富,胞浆及间质内未见脂肪组织;未侵犯包膜,包膜外为正常甲状腺组织,未见甲状旁腺组织。见图1。免疫组织化学检查:PTH、嗜铬素 A阳性,癌胚抗原、甲状腺球蛋白、甲状腺转录因子1、降钙素阴性。病理诊断:甲状腺内异位甲状旁腺腺瘤( ectopic intrathyroidal parathyroid adenoma, ETPA)。11月1日复查:血钙1.98 mmol/ L,血磷1.47 mmol/ L,ALP 74 mmol/ L,PTH 32 pg/ mL。予10%葡萄糖酸钙20 mL/日静脉推注,患者血钙渐恢复正常。11月7日患者痊愈出院。随访至2015年1月30日,上述各项指标未见异常。
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高磷对大鼠甲状旁腺组织及原代培养细胞的刺激作用
目的 观察高磷刺激下,离体的大鼠甲状旁腺(PTG)组织和培养的原代甲状旁腺细胞的PTH分泌变化规律.方法 解剖显微镜下切取28只Wistar雌性大鼠的两侧甲状旁腺,分别行组织和原代细胞培养.应用组织学形态学、PTH检测对甲状旁腺组织及原代培养细胞进行鉴定,并观察PTH的分泌规律.甲状旁腺组织及原代培养细胞组各分为正常磷、正常钙组(TN,CN,Pi1.0mml/1,Ca 1.25mmol/L),高磷、正常钙组(TH,CH,Pi3.5mmol/L,Ca 1.25mmol/L).隔天换液,分别于培养0h、4h、12h、24h、48h、72h、5d、7d、9d留取培养上清液,检测iPTH.结果 本实验切取的人鼠甲状旁腺组织和培养的甲状旁腺细胞经组织形态学及iPTH检测证实.在正常磷、正常钙的培养液中,甲状旁腺组织和培养的原代甲状旁腺细胞PTH分泌曲线相似,均在48h达到分泌高峰.在高磷、正常钙的培养液中甲状旁腺细胞PTH分泌与正常磷、正常钙组同一时间比较,差异无统计学意义(P>0.05).培养的甲状旁腺组织在高磷刺激下,PTH水平明显升高,高达基础值的10倍以上(48h),除HO外,高磷、正常钙组(TH组)PTH与正常磷、正常钙组(TN组)同一时间比较差异均具彳丁统计学意义(P<0.001).结论 体外研究显示:高磷可以刺激甲状旁腺组织PTH分泌增加,而对分散的细胞无作用.进行高磷对甲状旁腺功能调节的体外研究,以选择甲状旁腺组织为宜,且时间选择在48h内.
关键词: 高磷 甲状旁腺细胞原代培养 甲状旁腺组织 甲状旁腺激素 -
离体甲状旁腺组织的冷冻保存在甲状旁腺全切除术中的意义
继发性甲状旁腺功能亢进症(Secondary Hyperparathyroidism,SHPT)是终末期肾脏病行维持性血液透析的重要并发症之一,对于伴有高钙血症和(或)高磷血症,药物治疗无效的SHPT,建议行甲状旁腺切除术(Parathyroidectomy,PTX).手术方式包括甲状旁腺次全切除术(Subtotal Parathyroidectomy,SPTX)、甲状旁腺全切除术(Total Parathyroidectomy,TPTX)及甲状旁腺全切加自体前臂移植术(Parathyroidectomy with autotransplatation,TPTX+AT),对于选择何种术式目前尚无明确定论,因SPTX或TPTX+AT会增加SHPT复发的风险,TPTX则有并发术后持续性甲状旁腺功能低下(hypoparathyroidism,HPT)的风险.若能在TPTX术后成功冰冻保存患者的部分甲状旁腺组织,需要时再进行前臂移植,则能避免上述矛盾.本文就冰冻保存人体甲状旁腺组织的有关内容作一综述,旨在为治疗PTX术后并发HPT探索一条更安全有效的途径.
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原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南
一定义及流行病学特征(一)定义甲状旁腺功能亢进症常分为原发性、继发性和三发性3类。原发性甲状旁腺功能亢进症( primary hyper-parathyroidism, PHPT)简称原发甲旁亢,系甲状旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素( parathyroid hormone, PTH)分泌过多,导致的一组临床症候群,包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石、肾钙质沉着症和以皮质骨为主骨吸收增加等。病理以单个甲状旁腺腺瘤常见,少数为甲状旁腺增生或甲状旁腺癌。
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纵隔甲状旁腺囊肿二例
例1男,50岁.胸闷、憋气2年,加重半个月.查体未见异常,实验室检查正常.胸部CT见前上纵隔囊性占位影,病灶位于气管左侧,气管轻度右移,腔静脉及升主动脉轻度受压.在全麻下经胸正中切口入胸,见前上纵隔囊性肿物17cm×15cm,包膜完整,壁薄,光滑,无外侵.切开壁层见囊内液体透明无色,水样,量700ml,完整切除.切除病理见囊壁内有甲状旁腺组织,术后病理:甲状旁腺囊肿.
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甲状腺癌术后低钙血症与临床病理因素相关性分析
甲状腺癌的治疗主要以外科手术为主,因解剖结构复杂,术中探查广泛,术后极易发生低钙血症,报道的发生率各不相同[1~3].目前对甲状腺癌术后发生低钙血症的病因仍不清楚,认为低钙血症的发生与甲状旁腺组织保留量负相关[4].本研究检测2005年1月至2011年1月本院诊治的320例甲状腺癌患者术后血钙水平,探讨低钙血症与临床病理因素间的关系.
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甲状旁腺全切除加前臂自体移植术的手术配合
继发性甲状旁腺亢进(SHPT)是慢性肾衰竭尿毒症期的常见并发症,近年来其发病率逐渐增高,严重影响了患者的生存率及生活质量.2012年2 ~ 10月,我院成功实施了11例甲状旁腺全切除并前臂自体移植手术,取得了满意效果.现将手术护理配合方法报告如下.临床资料:本组11例均患慢性肾功能不全(尿毒症期),行维持性血液透析,术前查甲状旁腺素(PTH)升高,曾口服药物治疗效果不佳.经术前准备后行甲状旁腺全切除加前臂自体移植.手术方法:①甲状旁腺全切除:常规消毒铺巾,取胸骨上窝2横指处顺皮纹弧形切口,逐层切开.在颈阔肌与颈深筋膜浅层间游离皮瓣,无菌巾护皮后,向头、尾两侧牵开皮瓣;纵行切开颈白线,向后方拉开舌骨下肌群,充分暴露后方的甲状腺;将甲状腺向内前方牵拉,显露外侧甲状腺静脉并予以切断;将甲状腺往内侧翻转,在甲状腺背侧甲状腺床探及甲状旁腺.根据甲状旁腺解剖位置、颜色、形状、大小,切除高度可疑的甲状旁腺肿物;取部分甲状旁腺组织送冰冻病理,将余下甲状旁腺组织立即置于冰盐水中.待术中病理结果证实为甲状旁腺后,充分止血;生理盐水冲洗切口,放置橡皮引流片;用3-0可吸收线间断缝合颈阔肌,4-0无损伤缝线皮内缝合皮肤.
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原发性甲状旁腺功能亢进症围手术期护理
原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)是由于病变的甲状旁腺组织合成和分泌过多的甲状旁腺激素(PTH)引起高血钙、低血磷导致多器宫受损的一种疾病[1].PHPT是欧美常见的内分泌疾病,主要为血钙筛查发现,临床症状较轻.自采用血钙筛查以来,我国PHPT的发病率明显增加,为就诊人数的0.10% ~0.25%[2].在我国PHPT早期常缺乏特征性的临床表现,多到临床症状较重时才就诊,且对该病认识不足,缺乏相关临床护理知识,导致严重并发症,所以外科手术治疗是十分有效可靠地治疗方法.
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1,25(OH)2D3对骨代谢的影响
维生素D代谢物1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]是体内生物活性强的维生素D活性形式,通过对成骨细胞和破骨细胞的作用,参与骨形成和骨吸收的代谢调节.维生素D受体(VDR)是一种核受体超家族的成员,其主要介导维生素D对靶细胞的生物效用.VDR不仅分布于与骨、钙代谢有关的小肠、肾和骨等组织,还存在于脑、肝、皮肤、牙齿等器官;同时促进其对钙、磷的吸收.1,25(OH)2D3与受体结合激活基因组时先由维生素D结合蛋白(DBP)将其转运到各靶器官组织,与靶器官及组织中的VDR结合,再与视黄醛X受体(RXR)形成杂二聚体,后与维生素D反应元件(VDRE)结合,对靶基因的转录和翻译进行调控,且只调节含有VDRE的基因,进而实现其生物学功能.1,25(OH)2D3亦介导快速反应,其反应时间仅几秒钟.如肠细胞、破骨细胞、甲状旁腺组织及胰岛β细胞均有这种快速反应.它通过与膜表面受体相互作用,刺激蛋白激酶C,进而使细胞内钙浓度升高,然后刺激丝裂原活化的蛋白激酶(MAP)引起基因效应.VDR功能本质上反映了1,25(OH)2D3的功能,其不仅存在于成骨细胞,而且也存在于破骨细胞[1].位于骨组织上的VDR作用是双向的,成骨细胞上的VDR可调节而位于破骨细胞上的VDR,可抑制其增殖亦可促进其分化.从而对骨的合成和分解代谢起着双向调节作用,而该双向作用的取向则取决于维生素D的含量.正常的骨再建过程依赖于骨吸收和骨形成过程的动态平衡,而这一过程又分别与破骨细胞和成骨细胞的功能密切相关.
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1例尿毒症患者甲状旁腺术后发生低钙血症的个案护理
随着血液透析技术的发展,血透患者的寿命也逐渐的延长.继发性甲状旁腺功能亢(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是尿毒症的常见并发之一,1,25二羟维生素D3与磷储留是SHPT的主要原因,可以导致纤维囊性骨炎[1]、难以纠正的贫血、钙化防御、左心室肥厚等不良后果,增加病死率[2].SHPT目前以非手术治疗为主, 对于严重的SHPT(血PTH 持续大于800 ng/dl ) 伴有内科治疗抵抗的高血钙、高血磷可选择手术治疗[ 3 ] 甲状旁腺切除术是一种有效的治疗手段[4],而术后重要的并发症是低钙血症(<2.2 mmol/l ),此症一般无临床表现或仅出现短暂的临床表现[5],严重者可导致死亡.一方面切除异常甲状腺组织PTH急剧下降导致血钙快速大量进入骨骼;另一方面由于切除异常甲状旁腺组织因过去长期受到高血钙的抑制而功能减低尚未恢复导致术后2周内血PTH处于低水平,因而容易发生严重的低血钙.现回顾我院2011年收治的一例甲状旁腺切除术后发生低钙血症患者的临床资料,以探讨它的治疗与护理.
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微囊化兔甲状旁腺组织异种移植治疗甲状旁腺功能低下症的实验研究
目的探讨不同部位微囊化兔甲状旁腺组织异种移植治疗大鼠甲状旁腺功能低下症的效果.方法应用微囊技术制备微囊化(海藻酸钠-钡生物微胶囊)兔甲状旁腺组织.16只去甲状旁腺的Wistar大鼠按完全随机法分为肾脂肪囊微囊组及腹腔微囊组,每组8只.分别于移植微囊化兔甲状旁腺组织后5、15、25、35、45、55及65 d检测血清钙含量,并于移植后第 65 d取移植物行透射电镜检查.结果移植后,肾脂肪囊微囊组大鼠血清钙水平恢复到正常范围直至观察结束时,透射电镜检查显示移植物存活良好; 腹腔微囊组大鼠血清钙水平恢复到正常范围,但第65 d时血清钙水平下降至<1.6 mmol/L,透射电镜检查显示移植物中心坏死,仅边缘有少数存活细胞.结论微囊化兔甲状旁腺组织异种移植在不用免疫抑制剂情况下,可以在大鼠体内存活,且有功能.不同移植部位移植后随着时间的延长存在差异,肾脂肪囊在微囊化异种组织移植中是首选的移植部位.