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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7480
- 国内刊号: 14-1217/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 22-153
- 曾用名: 风湿病学杂志
- 创刊时间: 1997
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 山西
- 主编: 栗占国
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞样细胞的变化及糖皮质激素对其的影响
目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞百分率以及糖皮质激素对其的影响,探讨其在SLE发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测45例活动期、20例缓解期SLE患者及20名健康对照外周血中CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的百分率,比较其在各组中的差异及糖皮质激素治疗对其的影响,同时检测各组中CD19+B细胞上CXCR5的表达.2组间比较用独立样本t检验,3组间比较采用多变量方差分析,与临床指标之间的相关性分析采用非参数的Spearman相关分析,治疗前后的差异用重复测量的方差分析.结果 ①SLE患者外周血CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的比例高于健康对照组[(16±7)%与(12±3)%,P<0.01],其中活动组[(18±7)%]高于健康对照组(P<0.05),而缓解组[(11±4)%]和健康对照组之间差异无统计学意义(P<0.05);狼疮肾炎组高于非狼疮肾炎组,但差异无统计学意义[(18±7)%与(14±7)%,P=0.05].②CD4+CXCR5+T细胞百分率与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗核抗体滴度和红细胞沉降率(ESR)呈正相关,与补体C3呈负相关(P均<0.05),与C反应蛋白、病程、免疫球蛋白无相关性(P>0.05).抗双链DNA抗体升高组与正常组之间、抗sm抗体、抗SSMSSB抗体阴性组和阳性组之间差异无统计学意义(P均>0.05).③活动期SLE患者CD19+B细胞上CXCR5的表达比例低于健康对照组[(85±11)%与(94±3)%,P<0.05].④10例初发、未接受治疗的活动期患者在接受地塞米松(20 mg/d)治疗后第1、3、7天外周血中CD4+CXCR5+T细胞百分率均低于治疗前(P均<0.05).治疗前后CD19+CXCR5+B细胞的百分率无变化(P均>0.05).结论 外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞样细胞的异常町能参与SLE的发病.
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系统性红斑狼疮初发患者外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域蛋白-3及其配体半乳糖凝集素-9表达水平和意义
目的 通过检测T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域蛋白(TIM)-3及其配体半乳糖凝集素-9在系统性红斑狼疮(SLE)初发患者外周血的表达水平,探讨其在SLE发病中的可能作用.方法 选取SLE初发患者33例,健康对照组26名,采用流式细胞术检测2组CD4+TIM-3+、CD8+TIM-3+细胞表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术比较2组外周血单个核细胞(PBMCs)半乳糖凝集素-9 mRNA表达水平;同时记录SLE组SLE疾病活动指数(SLEDAI)、补体C3水平和外周血淋巴细胞计数.两独立样本比较采用Mann-Whitney U检验;相关关系采用Spearman等级相关分析.结果 SLE组CD4+TIM-3+、CD8+TIM-3+细胞比率显著高于对照组(P<0.01);其中CD4+TIM-3+、CD8+TIM-3+细胞数目与SLEDAI呈正相关(r=0.517,P<0.01;=400,P<0.05);与补体C3水平呈负相关(r=-0.487,P<0.05;r=-0.395,P<0.05).SLE组PBMCs半乳糖凝集素-9 mRNA表达较对照组显著上调(P<0.05).结论 TIM-3-半乳糖凝集素-9通路可能参与了SLET细胞免疫调节,并与疾病活动性相关.
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系统性红斑狼疮患儿外周血辅助性T17细胞表达的初步研究
目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)患儿外周血辅助性T17(Th17)细胞表达变化,探讨Th17细胞及其相关的细胞因子在SLE患儿发病中的作用.方法 以15名健康儿童为健康对照组,流式细胞术(FCM)检测25例SLE患儿(SLE组)外周血Th17细胞百分率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血血浆白细胞介素(IL)-17、IL-21水平,分析Th17细胞与SLE活动度之间的关系.统计学处理采用t检验和Spearman相关性检验.结果 与健康对照组相比,SLE患儿外周血中CD3+CD8-IL-17+T细胞的频率[(1.24±0.64)%,(0.59±0.21)%],CD3+CD8-IL-21+T细胞的频率[(1.5±0.6)%,(0.8±0.4)%]明显增高,P均<0.01;血浆中IL-17,IL-21水平明显升高(P<0.01).CD3+CD8-IL-17+T细胞频率与疾病活动度相关(r=0.732,P<0.01),CD3+CD8-IL-21+T细胞频率与疾病活动度无相关性(r=-0.002,P>0.05).结论 Th17细胞及其相关细胞因子参与儿童SLE发病及病情发展.
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系统性红斑狼疮预后因素Cox回归分析
目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)预后影响因素及死亡原因.方法 建立1999-2009年在南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科首次住院治疗并经电话随访319例患者临床资料库,服从正态分布的计量资料采用x±s进行描述,偏态分布资料采用中位数(四分位数间距)进行描述,以率或构成比描述分类资料特征.用非参数乘积法分析生存率,比例风险模型(Cox回归)分析预后因素.结果 从确诊时计算SLE患者5、10年生存率分别为:96.2%、88.7%;影响SLE的预后因素有发病至确诊时间长、贫血、白细胞尿、血浆低白蛋白、低补体、心电图异常、超声心动图异常、合并肺动脉高压(PAH)、SLE疾病活动性指数(SLEDAI),其中合并PAH、发病至确诊时间长、血浆低白蛋白是独立的预后不良影响因素,其相对危险度及95%可信区间(95%CI)分别为2.419(1.052~5.564)、1.162(1.043~1.294)、0.924(0.873~0.978).肾功能衰竭、肺动脉高压和感染是常见的死亡原因,其次是神经精神狼疮和多系统器官衰竭.结论 合并PAH、发病至确诊时间长、血浆白蛋白降低是影响SLE预后不良的重要影响因素,早期诊断、及时治疗SLE的脏器损害、防止并发症发生是改善SLE预后的关键.
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系统性红斑狼疮合并巨细胞病毒感染121例临床分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并巨细胞病毒(CMV)感染的临床表现.方法 分析SLE合并CMV感染患者的相关临床资料,进行统计分析.结果 2221例SLE住院患者中,合并CMV活动性感染121例,发生率为5.4%.发热98例占81%,其中80例(66.1%)以发热为唯一表现,肝功能损害8例、呼吸道症状5例、血液系统异常4例、心肌炎和脑病各1例,分别占6.6%、4.1%、3.3%、0.8%、0.8%;另22例(18.2%)不明原因原发病活动而经检查发现CMV感染.75.2%患者SLE疾病活动指数达10分以上.121例中,4例死亡,6例放弃治疗.其余患者CMV感染均于治疗2~4周[(15±6)d]得到控制.结论 CMV感染是SLE的常见合并症,临床表现无特征性,对不明原因发热者应及时做CMV的相关检查以利诊断.
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系统性红斑狼疮合并肾盂输尿管积水患者的早期发现
目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)相关肾盂输尿管积水的临床特点,提高早期发现SLE合并肾盂输尿管积水的能力.方法 回顾性分析本院2000-2008年SLE相关肾盂输尿管积水31例,总结其临床特点,对不同治疗时机下治疗效果进行比较,数据分析采用X2检验和t检验.结果 SLE相关肾盂输尿管积水占同期SLE住院病例1.26%(31/2468),同时合并慢性假性肠梗阻28例(90%);14例(45%)有膀胱刺激症状;双侧肾盂输尿管积水19例(61%),单侧肾盂输尿管积水8例(26%),动态观察由单侧发展至双侧肾盂输尿管积水4例(13%),双侧肾盂输尿管积水多合并膀胱壁增厚、膀胱容积变小;抗核抗体S型比例及抗SSA抗体阳性率高,均为14例(45%).31例患者均使用激素及免疫抑制剂治疗,11例完全恢复,3例无效,其中2例永久保留肾需造瘘术,1例行膀胱颈切开加输尿管膀胱再植术.结论 肾盂输尿管积水可以出现在膀胱刺激症状之前,常并发慢性假性肠梗阻,高S型ANA核型和抗SSA抗体阳性率可能是其重要免疫学特征,激素及免疫抑制剂治疗有效,早期发现、早期治疗可以改善预后.
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辅助性T17细胞与系统性红斑狼疮相关性研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统受累的自身免疫性疾病,发病与遗传、病毒感染、环境等多种因素有关.效应性CD4+T细胞即辅助性T细胞(Thelper,Th)在机体免疫应答和免疫调节中发挥着重要作用.根据发育、功能及分泌细胞因子的作用不同,CD4+T细胞分为Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞和Th17细胞4个亚群.Th17细胞分泌白细胞介素(IL)-17A、IL-17F、IL-21及IL-22等细胞因子,在许多自身免疫性疾病的发病机制中起作用[1].本文就近几年来对Th17细胞的发育分化机制、免疫调节、分泌细胞因子及与SLE相关性的研究进展总结如下.
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细胞自噬在免疫应答及自身免疫病中的作用
自噬是经溶酶体介导的对细胞内蛋白和细胞器等物质进行降解的过程,对稳定细胞内环境、维持细胞的存活具有十分重要的作用.此外,自噬在细胞分化、肿瘤、炎症、免疫等多方面也发挥关键作用.随着分子生物学、细胞生物学、免疫学等学科的发展,人们对自噬的分子机制及功能有了更深入的了解.其中,自噬在机体免疫及自身免疫反应中所起的作用越来越被重视,是近些年研究的热点之一.本文就细胞自噬的生物学特点及其在机体免疫应答和常见自身免疫病中所起的作用作一综述.
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系统性硬化病免疫学机制的研究进展
系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是一种以皮肤和内脏器官纤维化为主要特征的自身免疫性疾病,除皮肤外受累器官还包括消化道、肺脏、心脏及肾脏等.典型的SSc首发症状往往是雷诺现象,为微血管损伤的表现,随后才逐渐出现皮肤增厚及内脏器官纤维化.月前其发病机制集中在血管病变、免疫炎症及纤维化3个方面.本文就以上3个方面的研究进展进行综述,希望通过了解其发病机制,加深对疾病的认识,寻求更有效的治疗方法.
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环孢素A治疗妊娠期系统性红斑狼疮一例
患者女,29岁.因反复下肢水肿10年,停经6个月入院.患者10年前因蛋白尿、面部红斑、光过敏、口腔溃疡就诊于我科,查自身抗体示抗核抗体1:320颗粒型,抗双链DNA(dsDNA)抗体阳性,抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性,诊断为"系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),狼疮肾炎",予以泼尼松、环磷酰胺等治疗后,患者尿蛋白转阴,但补体偏低.
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以多发静脉血栓为主要表现的嗜酸性粒细胞增多综合征一例
患者男,52岁.于2010年5月3日入院.主诉:下肢肿痛、胸闷6个月,指端紫绀1个月.2009年12月15日患者右下肢肿痛、胸闷,伴皮肤瘀斑,当地就医,予以输注血小板,未行抗凝治疗.患者症状未缓解.2010年1月26日患者胸闷加重,痰中暗红色血块,血小板进行性下降.2010年2月10日双下肢肿痛,咯血、胸闷加重.
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加强学科的内涵外延建设是中国风湿免疫专业持续快速发展的关键
回顾历史,我们不难看到,自1985年中华医学会风湿病学分会正式成立以来,中国的风湿免疫专业已经走过了25年的历程.25年来,经过无数风湿病前辈及同仁的不懈努力,我国的风湿病诊治及研究不但初具规模,而且正在迎头赶上国际先进水平,并已有部分领域与国际同步.作为我国临床内科学系中年轻的学科之一,历经25年蓬勃发展的风湿免疫学科如今已成为具有一定规模、且特色突出的朝阳学科.然而,风湿病学科/专业在我国毕竟尚属新兴学科,因此加强和促进风湿免疫学科建设仍然是我们重中之重的工作之一.由于国内各个医疗机构风湿免疫学科建设水平的发展将直接影响中国风湿免疫专业和人才的发展,因此加强各学科自身的内涵、外延建设,如学科方向凝练、人才梯队建设、临床和科研互补、学科发展环境和氛围等,方为保持和促进我国风湿免疫专业健康且持续快速发展的前提.加强学科建设,促进中国风湿免疫专业持续快速发展.
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美国食品药品监督管理局批准贝利单抗治疗系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性多系统受累的自身免疫性疾病.其发病机制可能是遗传和环境因素等共同作用导致患者免疫平衡紊乱,T细胞数量和功能缺陷、自身反应性B细胞过度激活、自身抗体和炎性介质大量产生和释放,终摧毁多个靶器官.目前用于SLE的标准疗法虽能有效控制多数患者的症状,但却带来不良反应包括肥胖、白内障、骨质疏松、高血压和糖尿病等.2011年3月9日美国食品药晶监督管理局(FDA)批准一新型生物制剂--贝利单抗(Benlysta)上市,成为该局近56年来首次批准治疗SLE的新药.
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系统性红斑狼疮相关性再生障碍性贫血一例并文献复习
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种侵犯多系统的自身免疫性疾病,血液系统常受累及,但引起再生障碍性贫血(AA)则较为罕见,临床称之为SLE相关性AA(SLEAAA).到目前为止,国内仅有相关个案报道.我科收治1例SLEAAA,现报告并结合文献进行综合分析.
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系统性红斑狼疮病情评估体系解读
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多器官系统的自身免疫性疾病.SLE临床表现多样:既可有单纯的皮肤黏膜损伤,又可合并肾脏等重要脏器损伤;严重程度不一:既可是轻微隐匿的,也可是严重而致命的;同时SLE病情有自发缓解和加重的波动过程.导致SLE表型复杂的原因不仅与疾病本身相关,还会受到并发症及药物不良反应等因素的影响.
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显微镜下多血管炎诊断及治疗指南
1概述显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)是一种主要累及小血管的系统性坏死性血管炎,可侵犯肾脏、皮肤和肺等脏器的小动脉、微动脉、毛细血管和微小静脉.常表现为坏死性肾小球肾炎和肺毛细血管炎.因其主要累及包括静脉在内的小血管,故现多称为MPA.1990年的美国风湿病学会(ACR)血管炎的分类标准并未将MPA单独列出,因此既往MPA大多归属于结节性多动脉炎,极少数归属于韦格纳肉芽肿病(WG).目前认为MPA为一独立的系统性坏死性血管炎,很少或无免疫复合物沉积,常见坏死性肾小球肾炎以及肺的毛细血管炎.1993年Chapel Hill会议将MPA定义为一种主要累及小血管(如毛细血管、微小静脉或微小动脉)无免疫复合物沉积的坏死性血管炎.结节性多动脉炎(PAN)和MPA的区别在于,前者缺乏小血管的血管炎,包括微小动脉、毛细血管和微小静脉.本病男性多见.男女比约2:1,多在50~60岁发病,国外发病率为(1~3)/10万人,我国的发病率尚不清楚.
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系统性硬化病诊断及治疗指南
1概述系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是一种以皮肤变硬和增厚为主要特征的结缔组织病,女性多见,多数发病年龄在30~50岁.根据患者皮肤受累的情况将SSc分为5种亚型:①局限性皮肤型SSc(limited cutaneous SSc):皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部.②CREST综合征(CREST syndrome):局限性皮肤型SSc的一个亚型,表现为钙质沉着(calcinosis,C),雷诺现象(Raynaud's phenomenon,R),食管功能障碍(esophageal dysmotility,E),指端硬化(sclerodactylv,S)和毛细血管扩张(telangiectasia,T).③弥漫性皮肤型SSc (diffuse cutaneous SSc):除面部、肢体远端外,皮肤增厚还累及肢体近端和躯干.④无皮肤硬化的SSc(SSc sine scleroderma):无皮肤增厚的表现,但有雷诺现象、SSc特征性的内脏表现和血清学异常.⑤重叠综合征(overlap syndrome):弥漫或局限性皮肤型SSc与其他诊断明确的结缔组织病同时出现,包括系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎或类风湿关节炎.
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肿瘤坏死因子抑制剂的疗效预测因子
在类风湿关节炎(RA)的临床治疗中,肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂的疗效已获得了证实.需要指出的是,尽管TNF抑制剂对大多数RA患者具有显著疗效,但同时也应看到,TNF抑制剂在部分RA患者中并未能获得预期的疗效.因此,在临床实践中,亟需获得TNF抑制剂的疗效预测因子,以便尽早甄别出可获益于TNF抑制剂治疗的RA患者,从而达到个体化治疗的目的.个体化治疗对于及时和有效阻断RA的疾病进展而言,具有重要的临床意义.近年来,研究者已在此方面进行了相关探索,并取得了一些进展.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |