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滤泡辅助T细胞的研究进展
B细胞产生抗体需要T细胞辅助.近研究发现一种命名为滤泡辅助T细胞(TFH)的T细胞亚群,它们被认为是B细胞主要的辅助细胞,是淋巴组织中常见和重要的效应T细胞亚群之一.TFH与Th1和Th2存在明显差别,其趋化因子受体表达为CXCR5,定位和迁移于B细胞滤泡,具有辅助B细胞功能.TFH细胞分泌辅助细胞因子IL-21,通过与B细胞上IL-21R结合,使之分化为产生抗体的细胞.TFH细胞功能调节异常或TFH细胞相关分子表达异常,可能与某些自身免疫性疾病、免疫缺陷病和恶性肿瘤的发病机制有关.本文就CXCR5和TFH细胞的发现、TFH细胞的起源与TFH细胞功能相关的细胞因子,TFH效应细胞和记忆细胞的迁移和定位、TFH细胞异常与疾病等问题进行了综述.
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滤泡辅助性T细胞与自身免疫性皮肤病的研究进展
滤泡辅助性T细胞（T follicular helper cells，Tfh）是新近发现的CD4＋T细胞亚群中独立的一类细胞，其主要功能是辅助 B 淋巴细胞产生高亲和力抗体，完成体液免疫应答的过程。Tfh 标志性表达趋化因子受体5、可诱导共刺激分子、IL-21、B细胞淋巴瘤分子-6等分子。上述分子异常表达，可导致自身免疫性疾病的发生。现将近几年来有关 Tfh 细胞的研究进展及其在自身免疫性皮肤病发病机制中的作用综述如下。
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类风湿关节炎患者外周血滤泡辅助性T细胞水平检测
目的:检测外周血滤泡辅助性T细胞(follicular T helper cells,Tfh cells)的比例及其表面标志,分析与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者疾病活动度的关系.方法:收集40例类风湿关节炎患者及20例正常对照组的外周血,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)及血清,流式细胞术检测PBMC中CD4+ CXCR5+ Tfh细胞(CXCR5,趋化因子受体,C-X-C chemokine receptor type 5)的比例及其表面程序性细胞死亡1(programmed death-1,PD-1)、可诱导的协同刺激性因子(inducible co-stimulator,ICOS)、CD40配体(C040ligand,CD40L)及白介素21受体(interleukin-21 receptor,IL-21R)的表达情况,实时荧光定量PCR方法检测B细胞淋巴瘤石(B-cell lymphoma 6,Bcl-6)、白介素-21(interleukin-21,IL-21)及IL-21R的表达,酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-21和B细胞趋化因子CXC配体13 (B cell-attracting chemokineCXC ligand 13,CXCL13)水平.结果:(1)流式细胞术结果提示,与正常对照组比较,RA患者组外周血CXCR5+CD4+ Tfh细胞表达与正常对照组相比明显升高(16.75±3.92vs.7.49±1.84,P＜0.001);低疾病活动度或缓解组RA外周血CXCR5+ CD4+Tfb细胞表达与正常对照组相比明显升高(16.62±3.43 vs.7.49±1.84,P＜0.001);中疾病活动度组RA外周血CXCR5+ CD4+Tfh细胞表达与正常对照组相比明显升高(16.82 ±3.07 vs.7.49±1.84,P ＜0.001);高疾病活动度组RA外周血CXCR5+ CD4+Tfh细胞表达与正常对照组相比明显升高(16.87±5.50vs.7.49±1.84,P＜0.001);RA患者外周血ICOS、PD-1、IL-21R在CD4+ CXCR5+细胞的表达与正常对照组相比显著升高(ICOS+ CXCR5+ CD4+细胞,8.37±4.28vs.3.72±1.81,P＜0.001;PD-1+ CXCR5+ CD4+细胞,1.57±1.10vs.0.24 ±0.30,P=0.035;IL-21R+ CXCR5+CD4+细胞,4.60 ±4.05 vs.0.20 ±0.19,P=0.006),而CD40L在CD4+ CXCR5+细胞的表达在两组间差异无统计学意义(3.38 ±3.71 vs.0.54±0.34,P=0.135).(2)RA患者组较正常对照组外周血中IL-21R mRNA升高(5.00 ±4.94 vs.0.74±0.55,P＜0.001),而转录因子Bcl-6 mRNA[4.54(3.33,7.23) vs.5.31(2.81,7.44),P=0.329]以及IL-21 mRNA [0.72(0.26,3.45)vs.0.56(0.27,3.71)P =0.195]表达差异无统计学意义(P ＞0.05);Bcl-6、IL-21和IL-21R nRNA的表达在不同组RA患者之间差异也无统计学意义(P＞0.05).(3)RA患者血清中IL-21、CXCL13水平明显高于正常对照组[IL-21,(200.49±154.56) ng/Lvs.(8.21±5.95) ng/L,P＜0.001;CXCL13,(43.09±1.28) ng/L vs.(93.72 ±49.72) ng/L,P＜0.001];相关分析显示IL-21、CXCL13浓度与RA疾病活动度正相关(r＞0.4),而血清类风湿因子(rheumatoid fae-tor,RF)和抗环瓜氨酸多肽抗体(anti-citrullinated protein antibody,anti-CCP)与RA疾病活动度无相关性(r＜0.2).结论:外周血Tfh细胞及其相关细胞因子在RA患者中显著升高,说明Tfh细胞可能参与RA的发病机制,阻断Tfb细胞的产生,有望成为治疗RA患者的新的作用靶点.
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CL13及其受体CXCR5在胃癌中的表达及意义
目的 探讨CXCL13及其受体CXCR5蛋白的表达,研究CXCL13及其受体CXCR5与临床病理特征的关系.方法 收集85对胃癌组织及对应正常胃黏膜组织,应用SABC免疫组织化学方法检测CXCL13及CXCR5的表达.结果 ①CXCL13及CXCR5主要表达于细胞质和胞膜上,在胃癌组织中CXCL13及CXCR5阳性表达与正常胃黏膜组织相比差异有统计学意义(P＜0.05).②在与临床病理特征的关系分析中发现,CXCL13与CXCR5蛋白的阳性表达与患者性别、年龄和分化程度等无明显相关性(P＞ 0.05).而与TNM分级及淋巴转移呈现显著相关性(P＜0.05).结论 CXCL13及CXCR5在胃癌组织中表达上调,推测其可能与胃癌的发生发展中起到重要作用.
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系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞样细胞的变化及糖皮质激素对其的影响
目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞百分率以及糖皮质激素对其的影响,探讨其在SLE发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测45例活动期、20例缓解期SLE患者及20名健康对照外周血中CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的百分率,比较其在各组中的差异及糖皮质激素治疗对其的影响,同时检测各组中CD19+B细胞上CXCR5的表达.2组间比较用独立样本t检验,3组间比较采用多变量方差分析,与临床指标之间的相关性分析采用非参数的Spearman相关分析,治疗前后的差异用重复测量的方差分析.结果 ①SLE患者外周血CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的比例高于健康对照组[(16±7)%与(12±3)%,P＜0.01],其中活动组[(18±7)%]高于健康对照组(P＜0.05),而缓解组[(11±4)%]和健康对照组之间差异无统计学意义(P＜0.05);狼疮肾炎组高于非狼疮肾炎组,但差异无统计学意义[(18±7)%与(14±7)%,P=0.05].②CD4+CXCR5+T细胞百分率与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗核抗体滴度和红细胞沉降率(ESR)呈正相关,与补体C3呈负相关(P均＜0.05),与C反应蛋白、病程、免疫球蛋白无相关性(P＞0.05).抗双链DNA抗体升高组与正常组之间、抗sm抗体、抗SSMSSB抗体阴性组和阳性组之间差异无统计学意义(P均＞0.05).③活动期SLE患者CD19+B细胞上CXCR5的表达比例低于健康对照组[(85±11)%与(94±3)%,P＜0.05].④10例初发、未接受治疗的活动期患者在接受地塞米松(20 mg/d)治疗后第1、3、7天外周血中CD4+CXCR5+T细胞百分率均低于治疗前(P均＜0.05).治疗前后CD19+CXCR5+B细胞的百分率无变化(P均＞0.05).结论 外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞样细胞的异常町能参与SLE的发病.
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CXCL13及其受体CXCR5在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的 观察趋化因子CXCL13及受体CXCR5在喉鳞状细胞癌组织及癌旁组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测喉鳞状细胞癌和癌旁正常黏膜石蜡包埋组织中CXCL13及CXCR5蛋白的表达,并结合临床病理参数分析二者的临床意义.结果 ①喉鳞癌组织中CXCL13及CXCR5阳性表达与癌旁正常黏膜组织相比差异有统计学意义(P<0.01),CXCL13及CXCR5在喉鳞癌中的表达强度明显高于癌旁组织;②研究CXCL13和CXCR5表达与喉鳞癌组织各临床病理参数的相关性发现:CXCL13及CXCR5蛋白表达强度与性别、年龄无明显相关性,而与TNM分期、淋巴结转移情况及临床分期呈显著相关性(P<0.05);CXCL13及CXCR5的表达强度在声门型喉癌与声门上型喉癌中差异具有统计学意义(P<0.05);CXCL13的表达可能与分化程度相关(P=0.05);③在喉鳞癌组织中,CXCL13与CXCR5的表达具有显著相关性.结论 CXCL13及CXCR5在喉鳞癌组织中的阳性表达显著高于癌旁组织,说明CXCL13及其受体蛋白CXCR5表达水平可以作为评估喉癌发病及可能发生侵袭转移的指标,并提示CXCL13及CXCR5可能为喉癌患者的不良预后因子.
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Tfh细胞在原发性干燥综合征中的致病作用
目的:探讨Tfh细胞在原发性干燥综合征中的致病作用;方法:应用免疫组织化学方法检测Tfh细胞的标记物CXCR5、IL-21在30例原发性干燥综合征患者唇腺组织中的表达,22例口腔外科黏液腺囊肿、下唇外伤等非白身免疫性疾病患者唇腺组织中的表达,采用TUNEL法检测所有患者唇腺组织中细胞凋亡情况;结果:①原发性干燥综合征组患者唇腺组织中CXCR5,IL-21的表达增高;②IL-21、CXCR5的表达与组织中细胞凋亡数呈正相关.结论:①Tfh细胞可能与原发性干燥综合征的发病机制有关;②Tfh细胞可能与细胞凋亡的发生有关.
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滤泡辅助性T细胞与自身免疫性疾病的研究进展
滤泡辅助性T细胞(Tfh)是抗体反应的辅助细胞,它标志性地表达转录因子Bcl-6和趋化因子受体CXCR5,分泌细胞因子IL-21.其发生、分化和功能均独立于以往的Th1、Th2和Th17细胞,是体液免疫的关键.在系统性自身免疫性疾病中,B淋巴细胞在Tfh的辅助下产生自身抗体.Tfh在自身免疫病中的作用正成为新的研究热点.
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过敏性哮喘患者外周血CXCR5+CD4+T细胞的变化及其细胞因子表达研究
本研究旨在探讨过敏性哮喘患者外周血CXCR5+ CD4+T细胞数量、表型变化及其细胞因子的分布特征.选取25例过敏性哮喘患者、25例非过敏性哮喘患者及27例性别和年龄相匹配的健康对照作为研究对象,流式细胞术检测外周血中CXCR5+ CD4+T细胞数量及表型,胞内细胞因子染色方法检测细胞因子分布情况.结果显示过敏性哮喘和非过敏性哮喘组外周血CXCR5+ CD4+T细胞比例均高于健康组[(19.24±5.39)vs(8.24±1.68),P＜0.01;(17.79±4.01)vs(8.24±1.68),P＜0.01],而患病两组间无明显差异(P＞0.05).患病两组患者外周血CXCR5+ CD4+T细胞表面PD-1[(15.82±2.71) vs (7.64±1.87),P＜0.01;(14.28±3.68)vs(7.64±1.87),P＜0.01]、ICOS[(9.82±2.27)vs(4.98±1.76),P＜0.01;(10.53±2.08)vs(4.98±1.76),P＜0.01]表达均高于健康组,而患病两组间差异无统计学意义(P＞0.05).患病两组CXCR5+ CD4+T细胞胞内IL-21的表达均显著高于正常对照组(P＜0.01).而CXCR5+ CD4+T细胞胞内IL-4仅在过敏性哮喘患者中高表达(P＜0.01).CXCR5+ CD4+T细胞胞内1L-17、IFN-γ的表达在三组之间无差异(P＞0.05).过敏性哮喘组患者IL-4+ CXCR5+ CD4+T细胞、IL-21+ CXCR5+ CD4+T细胞比例与血清总IgE水平呈正相关(r=0.652,P=0.003;r=0.523,P=0.021).研究结果表明过敏性哮喘和非过敏性哮喘两种表型哮喘在外周血CXCR5+ CD4+T细胞数量、表型上未见差异,一群高表达IL-4的CXCR5+ CD4+T细胞可能在过敏性哮喘疾病机制中具有重要意义.
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SLE患者外周血中CD4+ CXCR5+ T细胞表达ICOS和PD1的相关性研究
本研究检测ICOS、PD-1在SLE患者外周血CD4+ CXCR5+T细胞上的表达水平并分析其与SLE临床特征的相关性.采用流式细胞仪检测60例SLE患者及40例健康对照组外周血中CD4+ CXCR5+ T细胞占CD4+ T细胞的比例,同时检测CD4+ CXCR5+ T细胞上ICOS、PD-1的表达水平,并分析其与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、SLE肾脏损害及临床指标之间的相关性.结果显示,SLE患者外周血中CD4+ ICOShighT细胞、CD4+ ICOShighCXCR5+T细胞、CD4+ PD1highCXCR5+ T细胞比例显著高于健康对照组(P＜0.05);CD4+ICOShighCXCR5+T细胞比例与SLE患者的抗dsDNA抗体水平呈正相关(P＜0.05),与SLEDAI评分、免疫球蛋白、C3、C4、ESR、CRP无相关性(P均＞0.05);SLE患者血清IL-21水平较健康对照组显著升高(P＜0.05).提示,循环外周血中生物标志分子高表达的CD4+ CXCR5+ T细胞异常,可能参与SLE的发病.
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CXCL13在结节性胃炎患儿胃黏膜中的表达及意义
目的 探讨超化因子CXCL13在结节性胃炎患儿胃黏膜中的表达及意义.方法 选择临床诊断胃炎并行胃镜检查的216例患儿为研究对象,根据其内镜下是否存在结节性改变分为结节组和非结节组,评估研究对象胃黏膜组织病理学特点及CXCL13/CXCR5在胃黏膜中表达情况.结果 结节组(n=102)与非结节组(n=114)胃黏膜中幽门螺杆菌(HP)感染率分别为70.59%和42.11%,中重度单核细胞浸润比例为74.51%和22.81%,中性粒细胞浸润比例为62.75%和33.33%,淋巴滤泡发生率为64.71%和20.18%,两组间差异均有统计学意义(P<0.001).所有HP感染者胃黏膜中均可见CXCL13、CXCR5阳性染色.结节组胃黏膜中CXCL13、CXCR5阳性细胞百分比为(71.33±7.14)%和(73.54±7.92)%,高于非结节组的(45.88±5.92)%和(50.42±5.98)%,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 儿童结节性胃炎主要与HP感染有关, CXCL 13/CXCR 5在Hp感染患儿胃黏膜中表达增加,尤其在结节性胃炎中,可能参与了胃黏膜中淋巴样组织形成.
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CXCL13和CXCR5在骨缺损成骨微环境中的表达特征
目的 研究CXCL13和CXCR5在骨缺损成骨微环境中的表达特征,为探索趋化因子调控成骨微环境与间充质干细胞行为提供依据.方法 以20只新西兰白兔建立骨缺损模型,以脱蛋白骨移植修复.在术后1、2、4、8和12周分别取材,采用免疫组织化学SP法、Western blotting技术和Real-Time PCR分别检测CXCL13和CXCR5蛋白及mRNA的表达.结果 免疫组织化学染色结果显示:CXCL13集中表达于载体支架与宿主骨床的修复界面；CXCR5在修复界面、髓腔及支架核心表达较强.Real-TimePCR检测结果显示:术后4周时,CXCL13和CXCR5 mRNA的表达与其他各时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示:术后4周时,CXCL13和CXCR5蛋白表达水平高.结论 CXCL13和CXCR5与成骨活跃程度相关,并表现为明显的时间与位点特征.
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大疱性类天疱疮患者疱液中趋化因子受体5和可诱导共刺激分子的检测
目的：检测C?X?C趋化因子受体5（CXCR5）和可诱导共刺激分子（ICOS）在大疱性类天疱疮（BP）患者疱液中的水平，探讨其在BP发病机制中的意义。方法收集15例BP患者疱液为实验组，15例Ⅱ度烧伤患者疱液为对照组，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法分别检测CXCR5及ICOS在两组疱液中的水平。结果实验组及对照组疱液中CXCR5水平分别为（219±145.31）、（147±23.83）ng/L，差异有统计学意义（t=4.577，P<0.05），但疱液中ICOS水平差异无统计学意义[（30.18±14.86）比（21.43±5.32）ng/L，t=1.628，P>0.05]。结论 CXCR5的表达可能与BP发病有一定关系，而ICOS与BP发病的关系尚需进一步研究。
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支气管哮喘患者外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞样细胞的变化及其意义
目的:探讨CD4+CXCR5+T细胞在支气管哮喘患者外周血中的数量变化及其临床意义.方法:选取23例急性发作期、17例缓解期哮喘患者及20例健康对照作为研究对象.采用流式细胞术检测外周血中CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的百分率,并进行肺功能检查,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清总IgE、白细胞介素(interleukin,IL)-4和IL-21水平.结果:①急性发作组哮喘患者外周血CD4+CXCR5+T细胞占CD4+T细胞的比例高于健康对照组[(12.6±0.5)％vs(9.5±1.7)％,P＜0.05].而缓解组和健康对照组之间差异无统计学意义[(10.2±0.4)％vs(9.5±1.7)％,P＞ 0.05]；②CD4+CXCR5+T细胞比例与患者的第1秒用力呼气容积占预计值的百分比呈负相关(P＜0.05),与总IgE水平呈正相关(P＜0.05)；③急性发作组血清IL-4、IL-21含量均高于缓解组和对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).缓解组血清IL-4水平高于对照组(P＜0.05),而血清IL-21水平在缓解组与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:外周血CD4+CXCR5+滤泡辅助性T细胞样细胞的异常可能参与哮喘的发病,IL-4和IL-21细胞因子微环境改变可能与滤泡辅助性T细胞异常有关.
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扁桃体和外周血CD8+T细胞表达CXCR5和IL-21水平对比分析
目的 对比分析扁桃体和外周血单个核细胞(PBMC8)中CD8+T细胞表达CXCR5和IL-21的水平是否存在差异.方法 分离扁桃体和正常人PBMCs,四色流式细胞术(FCM)检测扁桃体单个核细胞和PBMCs中CD8+T细胞表达CD69和CXCR5 的水平.采用佛波酯(PMA)和离子霉素(Ionomycin)刺激扁桃体单个核细胞和PBMCs后,流式细胞术检测CD8+T细胞表达IL-21的水平.结果 与PBMCs中CD8+T细胞相比,扁桃体组织中CD8+T细胞高表达CD69和CXCR5(P＜0.05),经PMA+Ionomycin刺激后,扁桃体CD8+T细胞可检测到IL-21的表达,而PBMCs中CD8+T细胞基本不产生IL-21.结论 CD8+T细胞的表型和功能在扁桃体组织和PBMCs中存在差异,扁桃体中CD8+CXCR5+和CD8+IL-21+T细胞的免疫功能有待进一步研究.
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系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CXCR3、CXCR5 mRNA的表达
目的: 检测趋化因子受体CXCR3及CXCR5在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达,并分析其与疾病活动性的相关性.方法: 收集93例SLE患者和30例正常对照者的外周血单一核细胞,提取RNA.应用RT-PCR方法检测CXCR3、CXCR5 mRNA的表达.结果: 活动期SLE CXCR3 mRNA的表达高于健康对照组.活动期SLE患者CXCR5 mRNA的表达均高与非活动期和健康对照组.SLE患者组CXCR5 mRNA表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)呈正相关.结论:CXCR3和CXCR5 mRNA的高表达提示SLE处于活动期.
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滤泡性辅助性T细胞及其相关皮肤病
滤泡性辅助性T细胞(Tfh细胞)是一种新发现的CD4+辅助性T细胞.Tfh细胞在B细胞的增殖分化及产生高亲和力抗体中具有重要作用,参与体液免疫,很多疾病的发病与Tfh细胞相关,如系统性红斑狼疮、干燥综合征、过敏性疾病等.本文针对Tfh细胞及其在皮肤病中的作用进行综述.
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趋化因子受体CXCR5促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和转移
目的 构建在人乳腺癌MCF-7细胞中高效表达趋化因子受体CXCR5的质粒并检测CXCR5在MCF-7细胞中蛋白表达,探索CXCR5体外是否促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和转移.方法 提取外周血分离单个核细胞,抽提总RNA并逆转录为cDNA,构建CXCR5的真核质粒CXCR5-pLVX-IRES-puro.通过脂质体转染人乳腺癌MCF-7细胞.免疫印迹检测CXCR5质粒的人乳腺癌MCF-7细胞中CXCR5蛋白.Transwell检测MCF-7细胞和表达CXCR5的MCF-7细胞的侵袭和转移.结果 CXCR5基因成功构建至pLVX-IRES-puro质粒中,免疫印迹提示CXCR5在人乳腺癌MCF-7细胞中过度表达.Transwell结果显示CXCR5显著促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和转移.结论 在人乳腺癌MCF-7细胞中成功表达CXCR5基因,且促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和转移.
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趋化因子CXCL13及其受体CXCR5研究进展
趋化因子及其受体是免疫系统的重要组成部分,通过它们之间的信号传导,使得免疫系统正常运作.根据其结构特征,趋化因子及其受体被分为C、CC、CXC、CX3C四个家族,本文将介绍近两年对CXC家族的趋化因子CXCL13的结构特征、表达调控、与细胞因子家族其它成员之间的相互作用,以及它与相应的配体CXCR5结合后所介导的生理和病理作用等方面研究的一些进展,为今后的研究工作提供帮助.
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结直肠癌中CXCR5、CXCL13、MMP-12和MMP-13的表达及意义
目的 观察结直肠癌组织中趋化因子CXCR5及其配体CXCL 13以及MMP-12、MMP-13的表达,探讨其与临床病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测236例结直肠癌及其切缘正常肠黏膜组织以及62例结直肠腺瘤组织中CXCR5、CXCL13、MMP-12和MMP-13蛋白表达.结果 (1) CXCR5、CXCL 13、MMP-12、MMP-13在结直肠癌组织中的表达率为43.6％、41.5％、83.5％和80.5％均高于在切缘正常肠黏膜组织中的表达率(4.2％、5.5％、11.9％和13.1％)及在结直肠腺瘤组织中的表达率(24.2％、17.7％、69.4％和64.5％)(P均＜0.05).(2)CXCR5、CXCL13、MMP-12、MMP-13蛋白表达与淋巴结转移、远处转移、肿瘤分期及复发呈正相关(P＜0.05).CXCL13蛋白表达与组织分化程度呈正相关(P＜0.05).(3)CxCR5与CXCL13蛋白表达呈正相关(P＜0.05).CXCR5、CXCL13蛋白表达分别与MMP-12和MMP-13呈正相关(P＜0.05).结论 CXCR5、CXCL13、MMP-12、MMP-13的表达促进结直肠癌的发生、发展以及转移、复发,可作为预测结直肠癌转移和复发的有价值指标.
关键词： CXCR5 CXCL13 基质金属蛋白酶-12 基质金属蛋白酶-13 结直肠癌 转移
