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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白塞病合并颅内静脉窦血栓12例临床分析
目的 研究白塞病合并颅内静脉窦血栓(CVST)的临床特点.方法 回顾性分析北京协和医院2004年1月至2014年3月白塞病合并CVST患者的临床表现、血栓部位、治疗及预后.用SPSS19.0软件行统计学分析,正态分布资料用x±s表示;非正态分布用中位数及范围表示.结果 白塞病合并CVST患者12例,占同期白塞病住院患者(601例)的2.0％.其中男性6例,女性6例,诊断CVST时的年龄15～52岁,平均(28±10)岁.92％(11例)患者神经系统症状出现在白塞病其他系统首发表现之后平均(56±35)个月.神经系统症状多为亚急性或慢性起病(9例,82％),以头痛(11例,92％)、视乳头水肿(9例,75％)、恶心呕吐(8例,67％)和视力下降(6例,50％)为常见.10例患者行腰椎穿刺检查,8例存在脑脊液压力升高(80％).CVST常出现的部位依次为横窦(9例,75％)、上矢状窦(8例,67％)和乙状窦(7例,58％),并且同时合并2个及以上静脉窦血栓形成的占多数(8例,67％).除CVST外,8例患者合并有其他部位血栓,7例为下肢静脉血栓,1例为肺动脉血栓形成.此外,同时合并的神经系统其他病变还有脑梗死3例,蛛网膜下腔出血1例,右侧颞叶出血1例.经过糖皮质激素、免疫抑制剂、抗凝、脱水降颅压等治疗,平均中位随访时间8个月(0.7～88.8个月),好转10例(83％),病情反复2例(17％).结论 CVST是白塞病的相对少见并发症,临床常表现为头痛、视乳头水肿、恶心呕吐和脑脊液压力升高,需早期识别、及时诊断,积极治疗后,大多预后良好.
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低密度粒细胞与皮肌炎患者伴发的间质性肺病的相关性研究
目的 探讨低密度粒细胞(LDGs)在DM患者伴发的间质性肺病(ILD)中的意义.方法 纳入了48例DM患者和19名健康对照,其中28例DM患者患有ILD.采用流式细胞术测定PBMCs中LDGs的比例;采用实时定量PCR法测定PBMCs中中性粒细胞相关基因(LL-37、髓过氧化物酶和MMP-8)的mRNA表达水平;采用ELISA法测定PBMCs总蛋白中LL-37的浓度;采用肌炎活动度视觉模拟评分(MYOACT)评估疾病活动度.采用Welch校正的非配对t检验比较伴发ILD的患者和未患ILD的患者LDGs水平的差异,LDGs与临床指标的相关性采用单因素相关分析,PBMCs中中性粒细胞相关基因和蛋白表达水平的比较采用Mann-WhitneyU检验.结果 DM患者PBMCs中LDGs的比例显著升高,是健康对照LDGs均数的7.1倍[(9.1±11.5)％和(1.3±0.7)％,t=4.664,P＜0.01];且伴有ILD的DM患者中LDGs 的比例显著高于不伴ILD的DM患者[(12.3±14.1)％和(4.5±2.6)％,t=2.835,P=0.008 3],是不合并ILD的DM患者LDGs均数的2.7倍;LL-37、髓过氧化物酶和MMP-8的mRNA表达水平和LL-37的蛋白表达水平在DM组显著高于健康对照组;LDGs比例与MYOACT肺疾病活动度评分呈正相关(r=0.439,P=0.010).结论 DM合并ILD的患者LDGs的比例明显增高,而且与MYOACT肺疾病活动度评分呈正相关,提示异常增多的LDGs是DM合并ILD的可能参与因素.
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多维健康评定量表在中国系统性红斑狼疮人群中的信度及效度研究
目的 评估中文版多维健康评定量表(MDHAQ-C)在中国SLE人群生活质量测量中的信度及效度.方法 招募SLE患者1 12例,信度分析采用组内相关系数(ICC)重测信度及克隆巴赫系数α内部一致性评估.聚合效度通过比较MDHAQ各维度得分与健康评定问卷(HAQ)、医院焦虑抑郁量表(HAD)及简明健康状况调查表(SF-36)的Spearman相关分析进行评估相关性评价.区分效度通过比较不同组别患者各维度得分差异进行Mann-Whitney检验进行分析.结果 在维度层面,克隆巴赫系数α分别为0.886及0.774;在条目层面,条目校正的项总计相关系数0.409～0.866.重测信度各维度组内相关系数值ICC范围0.615～0.920(P＜0.05).MDHAQ中文版大部分维度与HAQ、HAD及SF-36的相关性较好(P＜0.5至P＜0.001).针对不同疾病活动度及损伤程度的患者,MDHAQ不同维度得分差异有统计学意义(P＜0.05)区分效度.结论 MDHAQ中文版信度、效度良好,可作为躯体功能及生活质量的测评工具,用于中国SLE人群.
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类风湿关节炎疾病活动度与气象因素的相关分析
目的 探讨RA疾病活动度与气象因素的相关性,为RA防治提供依据.方法 对所有入组的188例RA患者进行12个月的观察,每2周作为1个观测点,对每个观测点时就诊的RA患者进行DAS28及改良的Jamieson问卷评估;同时记录观测点期内的气象因素(气温、气压、相对湿度、风速)值.取气象因素的平均值与DAS28值进行Pearson双变量线性相关分析.对中重度RA的季节分布进行x2检验.结果 188例RA患者完成12个月观察,病情中度以上活动的RA患者164例,分布在冬季的有68例,显著高于其他三季(x2=9.42,P=0.022).相关分析结果表明平均气温和平均风速与DAS28值呈负相关(r=-0.743,P＜0.01;r=-0.576,P=0.003).结论 RA病情活动具有季节性特点,冬季RA容易加重,是多因素作用的结果,与温度、风速相关.创造适宜的局部温暖小气候环境有助于降低RA患者疾病活动度.
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类风湿关节炎患者乙型肝炎病毒筛查及管理现状调查
目的 了解临床医生在RA免疫干预治疗前乙型肝炎病毒(HBV)筛查及HBV表面抗原(HBsAg)阳性的RA患者临床管理现状.方法 采用改良ACR问卷对有RA诊治经验的150名临床医生进行调查,内容包括医生一般情况和10个多项选择题.逐步向前法多元回归分析用于筛选影响因素,再行受试者工作特征曲线分析及曲线下面积证实该影响因素的决定作用.结果 实际回收有效问卷132份.RA免疫干预治疗前,门诊患者常规HBV筛查率显著低于住院患者(68.7％和94.6％,x2=31.5,P＜0.01).仅23.7％(31/131)的医生认为所有HBsAg阳性的RA患者均需抗病毒治疗.113位医生有抗病毒治疗经验,仅30.1％(34/113)、23.9％(27/113)的医生分别选择恩替卡韦、阿德福韦酯作为抗病毒药物;59.3％(67/113)的医生选择在RA治疗开始前或同时开始抗病毒,40.7％(46/113)选择在HBV再激活发生后;仅20.4％(23/113)的医生选择将抗病毒治疗持续至激素及DMARDs停药后.HBsAg阳性患者免疫干预治疗期间,11.4％(15/132)的医生未定期监测转氨酶,30.3％(40/132)未定期监测HBV DNA.结论 门诊RA患者免疫干预治疗前常规HBV筛查率低,对合并HBV感染患者抗病毒治疗的指证、药物选择、开始时机、疗程及治疗过程中的监测认识不足,今后应加强相关知识在医生中的普及并加强与肝病专科的合作.
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痛风和高尿酸血症的遗传学背景
痛风是一种慢性晶体性关节炎,高尿酸血症是痛风发生的基础.随着生活水平的提高,痛风和高尿酸血症的发病率显著提高,临床和基础研究已证实痛风和高尿酸血症与多种心血管疾病显著相关[1],对痛风和高尿酸血症患者的筛查和合理治疗策略迫在眉睫.众所周知,痛风发生和尿酸水平受多种因素的影响,包括可逆性因素如饮食、饮酒等,和非可逆性因素如性别、年龄、遗传背景等.流行病学研究已证实:种族和遗传背景是影响痛风和高尿酸血症的重要危险因素.约20％的痛风患者家族史阳性,新西兰毛利人、中国台湾土著为痛风的高危人群,尿酸水平的遗传程度高达40％～70％[2].痛风和高尿酸血症具有高度的遗传异质性,遗传因素参与尿酸的合成、代谢以及痛风炎症的发生.本文按照遗传方式,对痛风和高尿酸血症相关的单基因遗传病和单核苷酸多态性(SNP)位点分别予以介绍.
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磁共振成像在诊断及评估脊柱关节炎方面的新进展
近年来,影像学检查在诊断和评估SpA方面备受关注.2009年国际脊柱关节炎评估协会(ASAS)对中轴型SpA的新分类标准,首次将MRI纳入其中[1].MRI在诊断早期、放射学阴性疾病及协助临床决策方面尤其受到关注.随着MRI诊断SpA应用的增加进而发现MRI用于SpA诊断和评估存在一些局限性.因此,本研究总结了传统的影像学技术及MRI诊断SpA方面的价值及其局限性,综述如下.
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CD4+T细胞表型转换及其调控机制的研究
CD4+T细胞亚群在机体正常的免疫调节中发挥重要的作用.起初认为CD4+T细胞分为两大亚群,即分泌IFN-γ的Th1细胞和分泌IL-4的Th2细胞.其分别表达转录因子为T-bet和Gata-3.随后发现CD4+T细胞家族的新成员调节性T细胞,调节性T细胞表达转录因子为Foxp3和分泌TGF-β、IL-10.此后,新的CD4+T细胞亚群陆续被发现,根据其产生的特异性细胞因子命名为:Th9、Th17、Th22细胞.滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cell,Tfh)则为新发现的一类CD4+T细胞亚群,表达转录因子Bcl-6和分泌IL-21,主要驻留在淋巴组织的生发中心,辅助B细胞进行类别转换和体细胞高频突变.
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原发性干燥综合征浆细胞样树突状细胞异常研究进展
pSS是一种发病机制尚未完全阐明的慢性炎症性自身免疫病,主要累及外分泌腺体.临床除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外,还有其他外分泌腺体及腺体外器官受累而出现多系统损害症状.其免疫学异常表现为外分泌腺T、B细胞大量浸润,抗SSA抗体、抗SSB抗体等自身抗体产生为特征.传统观点认为,T、B细胞是导致pSS发病的主要因素,但随着浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDC)在介导固有免疫和获得性免疫间桥梁作用被重视,发现pSS中pDC水平和功能异常,pDC与pSS发病也有着密切关系[1-2].
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川崎病并发胆囊炎和胰腺炎三例
例1患儿男,6岁,此次因“发热伴右颈痛4d”入院,伴呕吐2次,入院时体格检查:体温39.3℃,呼吸29次/min,脉搏120次/min,体质量25 kg,血压95/55 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,精神可,双眼结膜充血,躯干部、背部皮肤可见散在红色斑疹,不高出皮面,压之褪色,双侧颈部可触及肿大淋巴结,右侧大约1.5 cm×2.0 cm,有触痛,界清,口唇干红,无明显皲裂,杨梅舌明显,腹软,肝脾肋下未及,脐周轻压痛,无反跳痛,指趾端无红肿,肛周红,未见脱皮,神经系统检查(-).患儿1年前因“川崎病丙种球蛋白无反应型”在我院住院治疗,好转出院,期间查心脏超声提示正常,一直门诊随访.
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肿瘤坏死因子-α拮抗剂对伴有骨量降低的活动性类风湿关节炎患者的骨量影响
目的 研究TNF-α拮抗剂治疗对已出现骨量减少的活动性RA患者骨密度的影响.方法 将62例合并骨量减少的活动性RA患者分为2组.所有患者均服用碳酸钙0.5 g/d及阿法骨化醇0.25 μg/d,试验组皮下注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(每周50 mg)或阿达木单抗(每2周40 mg),对照组口服甲氨蝶呤(每周10 mg),连续用药12个月.使用双能X线吸收仪测量基线时、6个月及12个月时的腰椎(L2-4)、股骨颈、大转子、Ward三角的骨密度值;同时检测骨代谢标志物Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ).通过比较上述指标在治疗前后组间及组内的差异来评价TNF-α拮抗剂对骨密度的影响,统计学方法采用t检验及x2检验.结果 ①6个月时试验组腰椎、股骨颈及大转子的骨密度分别为(0.68±0.08)、(0.63±0.08)、(0.61±0.10) g/cm2,对照组上述3部位的骨密度分别为(0.65±0.06)、(0.58±0.09)、(0.56±0.07)g/cm2,试验组高于对照组(t=2.269,P=0.027;t=2.111,P=0.040; t=2.203,P=0.032).12个月时试验组的骨密度均明显高于对照组[腰椎(0.68±0.07)g/cm2和(0.62±0.08) g/cm2,t=5.115,P＜0.01;股骨颈(0.63±0.08) g/cm2和(0.56±0.08) g/cm2,t=3.475,P=0.001;Ward三角(0.60±0.08) g/cm2和(0.56±0.08) g/cm2,t=2.309,P=0.025;大转子(0.61±0.10)g/cm2和(0.53±0.08) g/cm2,t=3.254,P=0.002].②与基线时对比试验组腰椎骨密度出现上升[(0.66±0.08)∥cm2和(0.68±0.07) g/cm2,t=3.411,P=O.001],而对照组腰椎骨密度表现为下降.③与基线时对比试验组CTX-Ⅰ水平明显下降,基线时CTX-Ⅰ为[(0.46±0.22) ng/ml],而6个月时为[(0.33±0.21) ng/ml] (t=5.548,P＜0.01),12个月时为[(0.31±0.21) ng/ml](t=5.974,P＜0.01);而对照组则没有出现下降.2组的骨形成标志物PINP在整个研究过程中无显著性变化.结论 TNF-α拮抗剂治疗表现出阻止了已出现骨量减少的活动性RA患者腰椎及髋部骨密度的继续下降.
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慢病毒介导的Aggrecanase-1 shRNA转染体外培养的类风湿关节炎患者软骨细胞的研究
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰在软骨细胞的可行性,确定是否可以通过抑制软骨细胞中Aggrecanase-1的表达实现对软骨中Aggrecan的保护作用.方法 将设计并构建的shRNAAggrecanase-1慢病毒表达载体转染进RA患者关节软骨细胞.通过荧光定量PCR检测转染后不同时间点不同转染复数下Aggrecanase-1及Aggrecan mRNA水平的变化;通过免疫细胞化学方法测定各组Aggrecan蛋白水平表达量的变化,所有数据利用SPSS 19.0软件,采用配对t检验及方差分析进行统计分析.结果 由慢病毒介导的RNA干扰中,随着Aggrecanase-1 mRNA表达水平显著下降,Aggrecan mRNA 和蛋白表达也相应地增加,特别是shRNA4组变化较为显著,其中Aggrecanase-1 mRNA由开始的1.083±0.133降为0.074±0.004(t=35.71,P＜0.05);Aggrecan mRNA由开始的1.182±0.160增加到2.922±0.169 (t=19.43,P＜0.01);同时Aggrecan蛋白多糖由开始的507±265增加到2 270±334(t=11.43,P＜0.05).结论 由慢病毒介导的RNA干扰可以实现对Aggrecanase-1表达的抑制,且对软骨细胞的表型和生长速度没有负面影响;慢病毒介导的RNA干扰可以通过抑制Aggrecanase-1的表达实现对Aggrecan的保护,是一种缓解软骨退化的有效途径.
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RICTOR在肿瘤坏死因子-α参与的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞活化中的作用
目的 初步探讨RICTOR在RA-成纤维样滑膜细胞(FLS)活化机制中的作用.方法 收集3例RA患者滑膜组织,应用组织块法培养FLS.分别以浓度为10、20 ng/ml的TNF-α处理RA-FLS,利用蛋白印迹法检测RICTOR的蛋白表达水平.应用阳离子脂质体把特异性RICTOR siRNA转染RA-FLS后,再以10 ng/ml的TNF-α处理RA-FLS,使用蛋白印迹法检测RICTOR的蛋白表达水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测RA-FLS活性抑制率.统计学处理采用单因素方差分析及LSD-t检验.结果 TNF-α处理RA-FLS 48 h后,RICTOR的蛋白表达较阴性对照组明显升高(均P＜0.05).转染RICTOR siRNA后,RICTOR蛋白表达:对照组＜TNF 10 ng/ml组＜TNF 20 ng/ml组,吸光度相对值依次为0.35±0.06、0.60±0.09、1.10±0.12,组间两两比较差异有统计学意义(均P＜0.05).转染RICTOR siRNA后,阴性对照组、RICTOR(-)/TNF-α(-)组、RICTOR (-)/TNF-α(+)组RICTOR蛋白吸光度相对值分别为0.498 4±0.140 1、0.012 8±0.002 0、0.042 5±0.027 3,MTT检测阴性对照组、RICTOR(-)/TNF-α(-)组、RICTOR(-)/TNF-α(+)组、RICTOR(+)/TNF-α(+)组细胞活性抑制率分别为(0.7±2.0)％、(13.3±4.5)％、(15.5±4.9)％、(-7.7±5.2)％,显示无论是否加入TNF-α刺激,RA-FLS中RICTOR的蛋白表达水平均较转染阴性对照siRNA组明显下降,且RA-FLS活性抑制率较转染阴性对照siRNA组明显增高(均P＜0.05).结论 沉默RICTOR所引起的RA-FLS活性抑制不能被TNF-α逆转,提示RICTOR可能在TNF-α参与的RA-FLS增殖活化机制中起着重要作用.
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关于痛风和高尿酸血症的新思维
痛风是一个古老的疾病,在与之斗争的漫长岁月中,人们积累了丰富的经验,对它有了深刻的了解,特别是近十几年各国相继制定了诊治指南,有关认识似乎已臻完美,但事实远非如此,我们对它的认识仍处在“发现问题-解决问题”的无限循环之中.特别是近年来,随着临床知识的积累和影像技术的应用,一些新的问题浮出水面,其中有些问题直接对已有的概念提出了挑战.现将这些问题简述如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
