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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿关节炎患者骨髓间充质干细胞增殖能力及端粒酶反转录酶的研究
目的 比较RA患者与健康人骨髓间充质干细胞(BMSCs)的增殖能力及端粒酶反转录酶(hTERT)的表达,探讨RA患者BMSCs是否存在缺陷或变异,能否用于自体移植.方法 取8例RA患者与8名健康志愿者5 ml骨髓,分离、培养、传代,用流式细胞术对其表面标记进行鉴定,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定P3、P6代BMSCs生长曲线,计算细胞群体倍增时间;流式细胞术测定细胞周期,计算增殖指数;实时荧光定量PCR测定hTERT的表达.组间数据比较采用t检验.结果 RA患者BMSCs在形态学上与健康对照组无差异.经流式细胞仪检测,证明获得细胞为BMSCs.健康对照组与RA组P3代细胞群体倍增时间(4.7±0.3)d,(4.8±0.3)d,2组差异无统计学意义(P＞0.05);P6代健康对照组细胞群体倍增时间(5.7±0.4)d,RA组(6.3±0.3)d,RA组BMSCs群体倍增时间长于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.001).健康对照组P3代BMSCs增殖指数(17.9±2.1)％,RA组(16.9±2.1)％,2组差异无统计学意义(P＞0.05);P6代健康对照组BMSCs增殖指数(10.7±1.8)％,RA组(6.2±2.2)％,RA组增殖指数小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).健康对照组P6代MSCs hTERT表达量为(10.6±1.5),RA组为(3.1±1.0),RA患者hTERT表达水平较正常对照组低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 2组人群P3代BMSCs细胞增殖能力的差异无统计学意义,P6代时RA患者BMSCs增殖能力滞后于正常组,推断RA患者BMSCs较健康人衰老速度加快;hTERT测定显示RA组BMSCs的hTERT表达量低于正常对照组,说明这种提前老化可能与hTERT表达过低有关.
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2012年全国多中心自身抗体检测质量控制调查及十年结果比较
目的 调查2012年我国自身抗体检测现状并与近十年结果进行比较,为进一步规范自身抗体检测提供依据.方法 以自报名和选择相结合的方法在全国范围内确定参与单位,质量控制共6项、15份标本,包括ANA、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体、抗线粒体抗体(AMA)、抗平滑肌抗体(ASMA)和抗CCP抗体.标本发放及结果分析采取双育操作.结果 共148家医院/科室参加,分布于全国27个省市,采用多种免疫学方法进行检测.质控结果提示,ANA、AMA、ASMA、抗CCP抗体正确率高,分别是97.3％、96.1％、92.1％和97.4％.抗dsDNA抗体、抗ENA抗体正确率较低,分别为81.9％和77.2％.在抗ENA抗体谱中,抗RNP和抗Scl-70的正确率低,分别是90.9％和80.3％.比较近10年的质控结果,自2009年以后,抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Sm抗体正确率保持稳定高水平,抗RNP及抗Scl-70准确率有所下降.检测方法方面,ANA、抗dsDNA抗体、AMA、ASMA采用的主要检测方法仍为间接免疫荧光法,抗ENA抗体为免疫印迹法,抗CCP抗体为ELISA法.结论 10年来自身抗体检测的主要方法无明显变化,总体正确率逐渐升高,但不同方法检测的正确率差异较大.
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原发性干燥综合征患者血浆中维生素D3水平及与B细胞亚群的关系
目的 检测pSS患者血浆中维生素D3的水平,探讨其与B细胞亚群相关性.方法 采用ELISA法检测55例pSS患者与32名健康对照组血浆维生素D3水平并比较;采用流式细胞术检测17例pSS患者外周血CD19+CD27-初始B细胞、CD19+CD27+记忆性B细胞、CD19+CD27high浆细胞占CD19+B细胞的百分率,并与22名健康对照组比较,维生素D3水平与SS疾病活动指数(SSDAI)、B细胞亚群、泪流率、唾液流率、RF、IgA、IgM、IgG等进行相关分析.统计学方法采用t检验、x2检验、非参数检验、单因素方差分析及Pearman和Spearman相关分析.结果 ①pSS患者1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]显著低于健康对照组[24.17 (22.20,28.41) pg/ml与41.25 (23.38,62.18)pg/ml,P＜0.05]、活动组[22.64(20.74,24.90) pg/ml]低于对照组(P＜0.05],活动组低于稳定组[25.39(23.16,33.09) pg/ml,P＜0.05],稳定组与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05].②pSS患者外周血CD 19+CD27high浆细胞、CD19+CD27+记忆性B细胞占CD19+B细胞的百分率低于健康对照组[(0.89±0.30)％与(1.72±0.43)％;(24±8)％与(34±5)％,P＜0.05],活动组[(1.03±0.59)％;(26±10)％]低于对照组(P＜0.05),稳定组[(1.00±0.16)％;(26±3)％]低于健康对照组(P＜0.05),活动组与稳定组之间差异无统计学意义(P＞0.05); pSS患者CD19+CD27-初始B细胞占CD19+B细胞的百分率高于健康对照组[(75.4±7.5)％与(63.9±5.2)％,P＜0.05],活动组[(73.4±9.7)％]以及稳定组[(73.3±2.9)％]与高于健康对照组(P＜0.05),活动组与稳定组之间差异无统计学意义(P＞0.05).③1,25(OH)2D3水平与pSS组记忆性B细胞百分率、IgG水平呈负相关(r=-0.627,P=0.039; r=0.657,P＜0.001).结论 维生素D3表达异常可能在pSS发病机制中起作用.
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肿瘤坏死因子-α拮抗剂对男性强直性脊柱炎患者性生活的影响
目的 探讨应用TNF-α拈抗剂治疗与传统慢作用药治疗对男性AS患者性生活质量的影响.方法 对42例AS患者行开放性研究,根据患者意愿进行分组,分为应用TNF-α拮抗剂治疗组和未用TNF-α拮抗剂治疗组,疗程3个月,观察治疗前后的临床和实验室指标及性生活质量的变化.采用配对t检验、独立样本t检验和Pearson相关性分析进行统计学分析.结果 2组AS患者治疗前在年龄、病程、疾病活动度及性生活质量方面差异无统计学意义.治疗后2组在疾病活动度及性生活质量方面均有改善;组间比较,TNF-α拮抗剂治疗组BASDAI评分[(1.9±1.6)分和(3.0±1.3)分,t=-2.429,P=0,020]、ESR[(9±6)mm/1 h和(18±17) mm/1 h,t=-2.286,P=0.031]、CRP [(18±21) mg/L和(62 ±85) mg/L,t=-2.258,P=0.035]的水平较未用TNF-α拈抗剂治疗组明显降低,TNF-α拈抗剂治疗组血红蛋白水平[(143±15)g/L和(138±18) g/L,t=2.545,P=0.015]较未用TN F-α拈抗剂治疗组明显升高;TNF-α拮抗剂治疗组性生活质量评分[(72±15)分和(55±19)分,t=3.254,P=0.002]较未用TNF-α拮抗剂治疗组改善更明显.TNF-α拈抗剂治疗组性生活质量平均分的改善程度与BASDAI评分(r=-0.497,P=0.0 18)、BASFI评分(r=-0.558,P=0.007)的改善程度呈负相关.结论 TNF-α拈抗剂治疗不仅可以改善AS疾病活动度,同时对男性患者性生活质量有一定的提高,其可能对男性生殖系统具有直接作用.
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系统性红斑狼疮并发膝骨坏死的临床特点及相关因素分析
目的 探讨SLE并发膝骨坏死的临床特点及影响因素,提高对该病的认识.方法 对SLE合并膝骨坏死的患者进行回顾性分析,并按1:3比例抽取同期年龄、性别匹配的SLE患者作对照,收集整理其临床资料及有关实验室检查.采用t检验或x2检验进行统计分析.结果 16例SLE合并膝骨坏死仅占同期SLE住院患者的0.37％(16/4 301)其中男性1例,其余均为女性.年龄17～67岁,平均(36±13)岁.发生骨坏死年龄17～67岁,平均(36±]3)岁.确诊骨坏死时SLE病程16～120个月,平均(64±40)个月.骨坏死出现症状至确诊时间2周至24个月,平均(5±6)个月 16例均累及股骨远端,8例同时胫骨近端坏死.MRI检出率100％,X线检出率19％.SLE合并膝骨坏死的患者皮肤血管炎、肌痛肌无力、骨质疏松、低蛋白血症、高脂血症、免疫球蛋白IgG升高发生率高于对照组(P＜0.05).SLE合并膝骨坏死组人院前使用羟氯喹比例明显低于对照组(P＜0.05).结论 SLE并发膝骨坏死发生与多种因素有关,皮肤血管炎、肌痛肌无力、骨质疏松、低蛋白血症、高脂血症、免疫球蛋白IgG升高是SLE膝骨坏死的危险因素;使用羟氯喹可能减少膝骨坏死的发生;MRI检查可早期诊断膝骨坏死.
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系统性红斑狼疮疾病专属量表联合普适性量表在系统性红斑狼疮患者中的应用
目的 将疾病专属量表与普适性量表相结合应用于SLE患者生活质量的评估.方法 采用SLE专属的生活质量量表(SLEQOL)及健康调查简表(SF-36)对SLE患者进行问卷调查,记录基本信息.检测补体等血浆生物学指标.采用方差分析、相关分析及多元线性回归模型等进行统计分析.结果 SLEQOL躯体功能以及SF-36健康变化均与SLEDAI积分呈正相关(r值分别为:0.36,0.19;P＜0.05);而SF-36中生理机能、生理职能、情感职能、躯体疼痛及精力5个维度均与SLEDAI积分呈负相关(r值分别为:-0.20,-0.19,-0.19,-0.19,-0.21;P＜0.05).重度活动组与病情无活动组及轻、中度活动组比较,SLEQOL躯体功能维度积分明显升高(18±10和11±5,12±6,13±7; P＜0.05);与病情轻度活动组比较,中、重度活动组SF-36健康变化积分明显降低(23±28,14±17和34±39,P＜0.05);与病情无活动组相比,轻度与重度活动组SF-36情感职能方面积分明显降低(30±41,34±39和44±44,P＜0.05);病程和学历是影响SIEQOL评分的因素.结论 SLE患者生活质量与疾病活动度有关,且病程及学历可能是影响患者生活质量的主要因素.
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系统性红斑狼疮合并膝关节坏死的临床观察
目的 探讨SLE并发膝关节坏死(ONK)患者的临床特点.方法 回顾性总结分析本院SLE合并ONK患者的临床资料.结果 本院2008-2013年收治SLE患者81例,其中11例合并ONK,所有合并ONK的患者均为女性,发病年龄19～57岁,平均(36±13)岁;病程4.5～31年,平均(13±6)年;局部临床表现中膝关节肿胀伴疼痛5例,仅有疼痛无肿胀的l例,无症状者5例,所有患者均伴有股骨头无菌坏死.实验室检查中甘油三酯升高者7例,同时伴有胆固醇升高者3例;口服糖皮质激素总的累计量为(66 824±27 328) mg.结论 SLE合并ONK并非罕见,且多数患者有肾脏受累和血脂升高,以及长期的糖皮质激素治疗.
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滑膜成纤维细胞迁移与类风湿关节炎发病机制
RA是一种以关节滑膜炎症为中心病理的自身免疫病.近十余年来医学界对RA发病机制中的一些关键环节已有深入了解,其中大量的研究表明滑膜成纤维细胞(synovial fibroblasts,SFs)的形成是RA发生、发展和转移的关键[1],进而认识到RASFs的迁移在RA的多关节炎症扩展和软骨骨质破坏过程中发挥重要作用[2].现将RASFs迁移和RA发病机制之间关系综述如下.
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炎症相关细胞因子与类风湿关节炎血管钙化
RA是以关节滑膜慢性炎性增生并造成关节破坏、功能丧失为主要表现的全身性、炎症性、自身免疫病.目前的治疗靶向在关节炎症的控制和关节功能的保持.但RA患者的总体寿命低于非RA人群,这与关节病变本身无关.近期研究显示,RA患者的心血管事件发生率及心血管病死率较同年龄组健康人群升高,且不能用传统心血管相关危险因素解释;与年龄、性别相同的人群比较,RA患者更早出现广泛的血管床钙化;血管钙化的发生与RA疾病相关的炎症状态有关.RA血管钙化的机制尚不清楚.本文综述了RA血管钙化的情况、多个炎症相关细胞因子与其相关性以及可能的机制、潜在的治疗靶点.
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肌糖原累积症误诊为多发性肌炎二例
例1女,29岁.10年前无明显诱因下出现对称性双下肢近端肌无力,下蹲困难,颜面部及双下肢轻度浮肿,双上肢抬举轻度受限,休息后能有一定程度的缓解,自认为劳累引起,故未去医院就诊.此后双下肢近端肌无力症状时常出现,3年前来我院就诊,检查发现肌酶谱各项指标增高,肌电图示肌源性损害,拟诊断为PM,予以醋酸泼尼松1 mg·kg-1· d-1及甲氨蝶呤片每周15 mg治疗9个月,无效后换用硫唑嘌呤50～75 mg/d治疗近1年,症状始终没有改善,复查肌酶谱仍可见以肌酸磷酸激酶(CPK)为主的各项指标升高,CPK在4 000 U/L左有,且出现下肢近端肌肉轻度萎缩,半年前症状加重再次住院,体格检查:神清,一般情况可,面部消瘦,类柯兴面容,智力正常,全身皮肤黏膜无黄染及出血点,全身浅表淋巴结未及肿大,心、肺及腹部体检无异常发现.
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植物药为类风湿关节炎治疗带来新希望
RA是以滑膜关节慢性炎症导致骨和软骨破坏为特征的系统性自身免疫病,为常见的炎性关节病和主要致残因素之一.随着RA病理机制研究的深入,靶向治疗的生物制剂不断涌现,针对TNF-α、IL-6等靶点的生物制剂与传统DMARDs的联合方案在一定程度上改善了RA的预后.但是,目前研究证实,以TNF拮抗剂为主的各种靶向生物制剂治疗RA的疗效远未达到患者和医生的期望,采用多种临床结局评估工具的研究结果相似.如以ACR70达标率计算,则多数生物制剂的疗效不足50％,加上昂贵的价格和潜在的毒性,更加限制了生物制剂的临床应用.在我国,RA患者生物制剂的使用率仅为10.2％[1].由此可见,进一步研究开发更加有效和更加经济的RA治疗药物,将是未来风湿病学领域的重要任务之一.
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2013年欧洲抗风湿病联盟更新2010版类风湿关节炎治疗建议
EULAR于2013年10月发布了RA的14项治疗建议(表1).它综合了新的系统综述的结果,并澄清了对上一版本治疗建议的常见误读.建议提出了以疾病缓解或低疾病活动度为目标的目标治疗,强调了风湿病学家和患者的共同决策,更细化了以传统合成DMARDs (conventional synthetic DMARDs,csDMARDs)为起始治疗,如6个月不达标或3个月病情未改善,可加用生物DMARDs (biological DMARDs,bDMARDs)或另一种csDMARDs(方案取决于有无不良预后因素的存在)的治疗流程.
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羟氯喹治疗风湿性疾病专家共识
羟氯喹初被用于治疗疟疾,后来广泛用于治疗多种风湿性疾病,主要是通过免疫调节以及其他机制而发挥抗风湿作用.基于其肯定的疗效和良好的安全性,羟氯喹已得到国内外各级指南推荐用于治疗多种风湿性疾病,尤其是SLE和RA.我国风湿性疾病患者众多,风湿科医生的诊治水平和用药习惯存在较大的地区差异,为了规范羟氯喹在风湿性疾病中的应用,使更多的风湿性疾病患者能从羟氯喹治疗中获益,特制定本专家共识(见表1).
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
