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新生儿毛细血管渗漏综合征的治疗与监测
毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是由不同原因引起的毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而导致大量水分和晶、胶体液渗漏到组织间隙的临床综合征,以低氧血症、低血容量性休克、低血压、低蛋白血症、急性肾缺血和全身水肿为主要表现,是损伤后炎症反应的早期信号,与损伤严重程度相关。CLS通常病情危重,临床表现复杂,其损害可以是局部炎症改变,也可以是难以控制的大范围炎症病变,病期之间界限模糊,严重时可引起心、肺、肾等器官功能衰竭。CLS于任何年龄均可发病,具有明确的病因和诱因。关于新生儿CLS临床关注较少,病理研究也亟待加强。脓毒症、寒冷损伤综合征、高血糖[1]、呼吸窘迫综合征、体外循环术后、创伤、休克、机械通气时间超过7 d[2]、Rh血型不合所致的胎儿水肿等都与新生儿CLS有关。现对新生儿CLS的诊断及鉴别诊断、治疗及治疗中的监测进行综述。
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羊膜腔内注射地塞米松促胎肺成熟剂量与安全性的研究
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),是早产儿和需要提前计划分娩的高危儿常见的致死性疾病,为早产儿病死率之首.为了预防NRDS的发生,人们应用糖皮质激素以促胎肺成熟,有静注、肌注、羊膜腔内注射三种.由于静注、肌注易引起孕母血糖、血压变化,所以羊膜腔内直接给药日益受到人们重视.
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肺表面活性物质对早产儿呼吸窘迫综合征的预防作用
众所周知,肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)缺乏是新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)的发病原因.1985年Enhorning等[1]首先在产后应用PS预防NRDS获得成功,为NRDS的预防提供了新的途径.本研究对8例高危早产儿给予PS预防性用药,现将结果报告如下.
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彩色多普勒超声筛查危重新生儿先天性心脏病的临床意义
自1994年7月~2000年7月选择日龄在10 d以内,临床具有呼吸窘迫、青紫、呻吟、反应差及拒乳等表现的住院危重新生儿,进行心脏彩色多普勒超声(简称彩超)检查,报道如下.
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产前应用地塞米松对早产儿甲状腺功能的影响
产前应用地塞米松使早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的发生率和死亡率明显降低,提高了早产儿抢救成功率.Buimer等[1]发现接受呼吸机治疗的早产儿长期接受地塞米松治疗会抑制甲状腺功能.
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肺保护性通气策略对新生儿呼吸窘迫综合征并发症的发生率和外周血炎症介质的影响
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)是新生儿期极为危重的疾病之一.近年来发现在某些NRDS患儿呼吸机治疗时,出现呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI).
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早产儿湿肺的特点
湿肺又称暂时性呼吸困难或Ⅱ型呼吸窘迫综合征,是早期新生儿呼吸窘迫的常见原因之一.一般认为本病主要见于足月儿或接近成熟的早产儿,近年来国内外均报道早产儿发病者不少见[1-3],我院近10年来发现38例,占同期早产儿疾病的4.7%.现分折总结如下.
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新生儿呼吸窘迫综合征的预防
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)是由于缺乏肺表面活性物质(PS)引起,又称肺透明膜病(HMD),本文讨论NRDS的预防,分产前预防、产后预防和联合预防.
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固尔苏预防新生儿呼吸窘迫综合征33例临床分析
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)主要由肺表面活性物质(PS)缺乏引起,多发生在早产儿,是造成早产儿死亡的主要原因.固尔苏是从猪肺中分离出来的天然肺表面活性物质制剂.2002年11月-2003年6月,我科应用固尔苏预防新生儿呼吸窘迫综合征共33例,效果显著,现报告如下.
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肺表面活性物质在新生儿疾病的应用
肺表面活性替代疗法是新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的有效治疗方法,大规模临床研究证实,PS不但可降低RDS病死率,而且能减少RDS并发症并改善预后.随着PS问世、制剂改进及PS其他功能的揭示,PS应用范围日趋扩大,许多学者就PS对新生儿相关疾病的疗效也进行了探索.
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肺表面活性物质与小儿急性肺损伤的临床研究进展
肺表面活性物质(PS)的发现早起源于新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的研究,1980年日本学者Fujiwara首先报道用PS治疗RDS取得成功.1990年发达国家和地区开始常规使用,2001年中国开始常规使用.近年来对治疗RDS以外的小儿急性肺损伤及严重呼吸系统疾病也作了有益的探索.
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苦杏仁中毒致休克呼吸窘迫一例救治体会
含氰果仁中毒,多发生在水果成熟季节,儿童居多.本例患儿食用杏仁20粒左右,致休克、呼吸窘迫、昏迷,抢救成功.
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新生儿机械通气的呼吸机撤离
机械通气是治疗各种呼吸衰竭的重要手段之一,一旦自主呼吸建立且肺功能好转,应及时脱离呼吸机,而呼吸机撤离(脱机)时机的掌握、方法的选择、脱机过程中呼吸机参数的调节、脱机后的呼吸支持及必要的辅助治疗等,对患儿能否顺利进行呼吸机撤离均十分关键。自1995年3月至2000年3月,我们对24例呼吸衰竭的新生儿行机械通气治疗,在脱机中吸取了一些经验教训,总结如下。1 临床资料1.1 一般资料 24例中,男15人,女9人,0~1 d 13例,~7 d 9例,~28 d 2例;原发病:新生儿呼吸窘迫综合征5例,新生儿重度窒息6例,新生儿颅内出血、早产儿并频发呼吸暂停各3例,膈疝、颅内感染各2例,肺出血及晚发Vitk依赖因子缺乏症、误吸导致窒息各1例。18例经鼻气管插管,6例经口气管插管,所用机械为Servo-900C和Newport-200呼吸机,初上机时定容17例,定压8例,其通气时间长198 h,短10 h,平均87 h。
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新生儿肺出血的呼吸机治疗及近期随访(附15例报告)
新生儿肺出血是NICU较常见的危重症之一,未用呼吸机治疗的患儿病死率高达98.4%〔2〕。1999年1月-2000年6月我科收治肺出血患儿共25例(占收治病人的2%),其中呼吸机治疗15例,存活11例,死亡4例,未上机者全部死亡。现将结果报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 男11例,女4例;胎龄:<37周9例,≥37周6例;体重<2 000 g 8例,2 001~2 500 g 3例,>2 500 g 4例;发病日龄:<1 d 11例,≥3 d 4例;原发病:早产合并硬肿症,感染,特发性呼吸窘迫综合征(RDS),动脉导管未闭共7例,足月儿围产期窒息8例,其中足月小样儿2例。
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伴呼吸窘迫脊髓性肌萎缩1型
第一次查房入院第1天。住院医师汇报病史:患儿,女,2岁2个月,因“反复出现气促、呼吸困难1年余”收治入院。患儿1岁因“无明显诱因反复出现咳嗽、呈阵发性咳嗽、四肢肌力偏低(双上肢肌力4级、下肢肌力3级),双足内翻至2岁仍不会站立、行走。外院肌电图检查提示骨骼肌神经源性损害,累及上下肢,考虑为脊髓性肌萎缩症,行 SMN1基因检查未检出7、8外显子大片段缺失或重复。在1岁6个月因”肌无力、支气管肺炎、呼吸衰竭,X 线胸片显示左侧及右上肺肺不张、血气分析显示2型呼吸衰竭,进行气管切开连接呼吸机给予呼吸机辅助通气,外院仍不排除脊髓性肌萎缩症,并进行 SMN1基因7、8外显子点突变筛查,结果为阴性。随着患儿呼吸困难加重,出现呼吸窘迫、呼吸衰竭,今为进一步明确病因收治我院重症监护室。
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白血病化疗真菌性肺炎成人型呼吸窘迫综合征
第一次查房 主治医师查房,入院后3 h.住院医师 汇报病史:患儿,男,6岁,因"确诊急性淋巴细胞性白血病6个月,发热3 d,气促、呼吸困难1 d"入院.患儿于6个月前确诊为急性淋巴细胞性白血病住血液科,经诱导治疗后缓解,后予巩固及再诱导治疗后出院.
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体外膜肺中的免疫反应及干预措施
作为体外生命支持技术,体外膜肺(ECMO)是对传统机械通气无效的呼吸窘迫综合征的终治疗方法,但是治疗中也存在一些问题,如出凝血障碍及感染等,这其中免疫反应起着很重要的作用.近年来,针对这一机制的研究主要集中在细胞因子、补体、白细胞和内皮细胞的相互作用以及免疫功能等方面.
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儿童呼吸困难的诊断思路与急诊处理
小儿呼吸困难类似于呼吸窘迫,主要是指由呼吸道疾患所致的一组临床表现或状态,亦可由呼吸道以外疾患所致.呼吸困难可包括症状、体征和疾病严重程度等多重涵义.呼吸困难症状可表现为呼吸过快或过慢、呼吸过深或过浅、喘息、呻吟等;呼吸困难体征包括紫绀、呼吸节律不整、三凹征、吸气困难、呼气困难、双相呼吸困难、吸气或呼气延长、吸气或呼气相口罗音、捻发音、细湿口罗音、肺泡呼吸音变弱等;呼吸困难严重程度可分为过度呼吸做功、代偿和失代偿呼吸衰竭.
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小儿急诊医学进展
我国小儿急诊医学发展迅速,成绩巨大.10年前一项调查显示,ICU住院患儿病死率为12.5%,现已下降至4.6%.取得这样的成绩,至少与以下因素有关:(1)急诊专业人员培训力度加大,业务水平普遍提高;(2)仪器设备增加,过去仅少数ICU拥有床旁X光机,血气分析仪,中心供氧,现在60%~70%的ICU配备了这些设备;(3)开展新技术,如近一半ICU已应用肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征,24%的ICU开展NO吸入疗法[1].现将近5年小儿急诊医学主要进展简述如下.
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新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称肺透明膜病,是因肺表面活性物质(PS)产生和释放不足,导致广泛肺萎缩和肺顺应性下降,临床表现为进行性呼吸困难的综合征象.