首页 > 文献资料
-
大剂量静脉滴注丙种球蛋白预防川崎病冠状动脉损害的效果观察及护理
川崎病为小儿时期发热伴出疹性疾病,发病有逐年增多的趋势,感染性超抗原激发机体产生异常的免疫应答反应可能为其发病机制[1].川崎病的发病以5岁以下婴幼儿为主,男女发病之比为3:1,其继发冠状动脉损害为小儿时期后天性心脏病的常见原因,临床上采用大剂量静脉滴注丙种球蛋白可明显减少冠状动脉病变.
-
自身免疫性疾病概念及临床特征
1 概念与名称自身免疫性疾病(autoimmune disease,AD)泛指机体免疫效应细胞如细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞等,或免疫效应分子(补体、抗体、细胞因子等)针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病.目前认为,具有某种遗传特征(由AD相关基因多态性决定)的个体,由于某些内外致病因素刺激(自身抗原释放、变构及超抗原分子模拟等)或自身免疫反应细胞基因突变、修饰等原因,导致抗原提呈细胞(APC)或树突状细胞异常活化、免疫调节网络失衡(TH1/TH2平衡破坏)、自身免疫细胞多克隆活化或凋亡延迟等改变,从而可能发生AD.
-
自身免疫性疾病与免疫缺陷病的分子生物学基础
免疫系统的功能包括识别自身、排除异己.T淋巴细胞在免疫反应过程中具有重要作用.正常情况下,T细胞只对非自身抗原进行排斥,以维持机体的稳定.在某些情况下,免疫系统自身耐受性遭受破坏,或外来抗原与自身抗原的分子模拟,使机体对自身抗原建立起免疫反应,或在消灭外来抗原的同时,对自身组织成分产生明显的免疫应答反应,造成自身组织损伤和相应的功能障碍,称自身免疫性疾病(AD).AD与免疫缺陷病关系密切,是原发性免疫缺陷病(PID)的常见临床表现.已发现多数原发性免疫缺陷病为单基因遗传性疾病,而AD为多基因遗传性疾病,两者同时存在的机制仍不清楚.
-
96、佐剂
佐剂是同抗原物质混合在一起进行免疫,增强机体免疫应答反应的物质.福氏佐剂是用液体石腊等矿物油类物质制成,同抗原水溶液混合,经研磨后能制备出油包水的混悬液,将其注射后,能使抗原物质缓慢释放,少量抗原持续性刺激免疫系统能增强免疫应答反应.如把结核杆菌、BCG、MDP(胞壁酰二肽)等物质加入福氏佐剂中,则可制备出福氏完全佐剂,就能诱导出强烈的细胞免疫.不加细菌的则称为福氏不完全佐剂.
-
Binswanger病患者免疫状态的研究
Binswanger病(BD)的发病机制目前仍不清楚.本文通过测定患者血液及脑脊液(CSF)配对标本部分免疫指标的变化,初步探讨本病神经系统的免疫应答反应.
-
TREM-1在自身免疫性疾病中的研究进展
自身免疫性疾病是在内因(如遗传)或/和外因(如感染)的共同作用下,机体的自我耐受失控、自身免疫应答过高,直接或间接破坏自身组织,并引起相应器官组织病变或临床症状的一类疾病。在自身免疫性疾病发病过程中,机体固有免疫在早期感染过程中起着很重要的防御作用,协同并参与适应性免疫,共同调节机体的免疫应答反应,因此有效调控固有免疫将有助于防止过度的炎症反应和组织破坏,阻止病情的进一步发展。
-
Toll样受体在抗感染免疫中的作用
对病原微生物的识别是启动先天性免疫应答反应(如炎症反应)的一个重要因素,是由编码的模式识别受体( PRRs)所介导,识别病原微生物所共有的分子结构,这种结构被称为病原相关的分子模式(PAMPs)[1]。在PAMPs中,PRRs启动一系列严格的信号程序来完成机体第一道防线杀灭感染性微生物的防御反应。此外, PRR信号还可以诱导树突细胞( DCs)的成熟,这是负责警报的机体的第二道防线,因此被称作适应性免疫。
-
microRNA-155的研究进展
microRNAs是新发现的一类内源性短链非编码RNA分子,成熟的microRNAs规范针对30,50 UTR区,通过与靶基因的特异性相互作用来降解mRNA或者抑制靶基因的翻译,也可以在特定条件下上调靶基因的翻译和转录水平[1].自从1993年首个microRNA在动物中发现以来,作为基因表达调节机制中极其重要的成员,人们发现约30%的动物基因可以预测为microRNA的靶基因,被其直接调控[2],并参与发育调控、器官形成、肿瘤生成、细胞增殖与凋亡等生物学过程.近一些关于microRNAs家族的实验表明,多种microRNA参与免疫细胞的产生和分化、天然免疫和获得性免疫应答反应,在维持免疫系统稳态,制止免疫系统疾病的发生,发挥着重要的作用[3,4].
-
冠心病患者血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的临床意义
为探讨氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified LDL,ox-LDL)引发的免疫应答反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用,我们选择了90例各种冠心病患者,对其血液中抗ox-LDL抗体(anti-ox-LDL autoantibody,ox-LDL-Ab)水平进行了测定,现报告如下:
-
106例自身免疫性疾病患者的血清抗核抗体和自身抗体检测结果分析
自身免疫性疾病(AID)是一类发病原因复杂,临床表现多样,严重危害人类健康的疾病之一。常累及多器官、多系统、反复发作和慢性迁延。泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,由自身免疫反应参与发病机制,导致组织损伤或功能障碍的疾病。近年来,随着对自身免疫性疾病的深入研究,医院已广泛开展了抗核抗体(ANA)和自身抗体的检测。其中ANA 主要用于对自身免疫性疾病的筛查,而自身抗体则主要针对于自身免疫性疾病诊断和鉴别。
-
慢性乙型肝炎患者血清CCL20的检测意义
我国是乙型肝炎高发区,乙肝病毒是一种小DNA病毒,属于嗜肝DNA病毒科.感染乙肝病毒导致从无症状的携带者到肝癌等严重后果的不同预后是由病毒因素和宿主的相互作用决定的[1].在此过程中免疫应答反应中的细胞免疫在清除病毒或病毒感染细胞中扮演着关键性的作用.在正常肝脏组织中存在一定数量的淋巴细胞维持肝脏的生理自稳[2];肝脏组织CCL20的表达与肝脏组织学积分呈正相关[3],虽然CCL20表达于肝脏,在炎症情况下血清CCL20的表达如何?是否对CHB的存在或病程变化具有提示意义?目前尚未见此类报道.通过检测血清CCL20的表达和其他生化指标明确CCL20表达是否与肝脏炎症的活动具有相关性,探讨HBV感染状态与血清CCL20表达水平的关系,以期为乙型肝炎持续性感染的诊疗或状态评估提供新的视点.
-
自身抗体与自身抗体检查
免疫(Immunity)是由机体多细胞克隆、多分子间相互刺激、相互制约和相互作用的一种网络反应,目的在于保持机体的纯一性.免疫应答反应的本质是识别"自我"和"非我",排斥和消灭进入机体的抗原,清除自身恶变细胞的生理过程.
-
瘦素介导的信号通路研究新进展
瘦素是由位于人类染色体(7q 31.3)ob 基因编码的一种分泌型蛋白质通过与瘦素受体结合发挥其生理功能[1]。瘦素是能同时参与几个系统的增殖和抗凋亡作用的一种多效性的荷尔蒙激素,既往研究认为瘦素具有降低食欲减轻体重,调节脂肪沉积和能量平衡,调节神经内分泌作用,参与机体的免疫应答反应等作用。近年来研究发现瘦素通过介导细胞内某些信号传导通路发挥促进肿瘤细胞增殖和转移的作用。本文主要就瘦素对肿瘤细胞的影响和瘦素介导的信号传导通路作一简要总结。
-
成熟与非成熟树突细胞生物学特征
树突细胞(DC)是目前抗原提呈功能强的细胞.在免疫应答反应中起着举足轻重的作用.它分布于全身除脑以外的各脏器,数量极微,仅占外周血单核细胞的1%.成熟的DC经抗原刺激后致敏回输机体,可诱导抗原特异的细胞毒T细胞.DC连接着非特异性先天免疫反应和特异性获得性免疫反应.
-
microRNAs对免疫系统作用的研究进展
microRNA (miRNA)s是一类长约20~22nt的单链、非编码小RNA,广泛存在于病毒、线虫、植物、动物体内.成熟miRNAs可通过特异性碱基配对识别靶mRNA,使之降解或抑制其翻译,从而抑制蛋白质的合成,调控基因表达.miRNAs于1993年首次被发现,目前miRNAs数据库收录的动植物和病毒的microRNAs序列多达10 000多种,人类占800余种,其中有100多种由免疫细胞表达.研究发现,miRNAs参与细胞的产生、分化、凋亡、天然免疫和获得性免疫应答反应,与免疫系统疾病密切相关.
-
树突状细胞与肾小管间质纤维化
树突状细胞(dendritic cell,DC)是一组形态、结构和功能异质性并体内广泛分布的专职抗原呈递细胞,能刺激初始T细胞启动早期免疫应答,调节T细胞和B细胞应答,在免疫应答反应及免疫耐受的诱导调节中起重要作用.
-
免疫性肝损伤动物模型研究进展
机体免疫应答反应介导的肝组织及细胞损伤已成为当前众多肝脏疾病发病的重要原因之一。有研究表明,在病毒性肝炎、自身免疫性肝病、肝移植术后、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病及药物性肝损害等病理过程中,均存在不同程度的肝脏免疫应答介导的炎症反应及其引起的肝实质的损伤[1-4]。而目前对各种肝脏疾病发病机制的深入探讨和临床治疗药物的筛选与评价,很大程度上依赖于与人类肝脏疾病病理机制相似的实验性动物模型的建立与应用。通过建立科学的、实用的、重现性好的免疫性肝损伤动物模型,研究各种肝病的免疫病理机制及筛选与评价临床保肝药物,具有重要的现实意义。故笔者结合人体肝脏免疫损伤的特点,对当前免疫性肝损伤动物模型的研究现状进行概述,以期为今后的相关研究提供参考和借鉴。
-
老年人免疫系统改变与老年多器官功能衰竭
免疫系统是由多种免疫器官、组织、细胞与免疫分子协同组成的整体生理免疫屏障,其基本功能是识别与排斥体内非自身的成分或生物分子,即所谓的"异己"或"非己"成分,包括病毒、细菌等致病微生物和身体产生的突变性细胞、肿瘤细胞与引起变态反应的物质等.免疫系统通过抗原抗体反应产生免疫应答反应,通过细胞因子的活化、旁分泌或自分泌与靶细胞上受体结合发挥免疫调节和消除炎症等反应,细胞因子间通过彼此依存、相互促进或协调制约等,以保护机体的旺盛免疫功能和健康水平.随着年龄的增长,免疫系统发生明显的改变.老年人免疫系统的改变在老年多器官功能衰竭(multiple organ failure in the elderly,MOFE)发病中发挥着重要的作用.本文就老年免疫系统改变与老年多器官功能衰竭的关系作一综述.
-
硕大利什曼原虫激活蛋白激酶C受体的基因克隆与序列分析
激活蛋白激酶C受体(receptor for activated protem Ckinasse.RACK)基因家族的成员在目前已知的所有生物类型中普遍存在,在利什曼原虫体内也不例外[1].利什曼原虫表达的RACK蛋白具有很强的抗原性,能够诱导感染机体的免疫系统,产生针对RACK蛋白很强的细胞免疫应答反应[2].为了研究硕大利什曼原虫RACK的基因结构特点,及其作为候选疫苗的应用前景,我们从体外培养的硕大利什曼原虫的基因组DNA中,应用多聚酶链反应(PCR)技术扩增获得了该原虫的RACK基因,并对该基因和编码产物的序列进行了分析.
-
血细胞免疫粘附在传染病发病机理中的作用
血液中的三大细胞成份--白细胞、红细胞和血小板均由造血干细胞衍化而来.白细胞在机体免疫应答反应中参与免疫与防御已十分明确,而对红细胞与血小板在免疫中的作用尚不清楚.近年来,国内外学者发现红细胞、血小板与白细胞一样具有免疫功能,还有人提出"红细胞免疫系统"[1].