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高血压合并高同型半胱氨酸血症老年患者骨密度、血清骨钙素水平的变化
目的 探讨高血压合并高同型半胱氨酸血症(HHcy)老年患者骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)水平的变化.方法 选择2012年7月至2015年12月于本院就诊的高血压合并HHcy老年患者85例为观察组,选择同期健康老年志愿者50例为对照组.进行两组受试者血压、血清同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平及BMD、血清BGP水平组间比较,分析血压、血清Hcy、血脂水平与BMD、血清BGP水平的相关性.结果 观察组患者收缩压、舒张压、血清Hcy、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平均显著高于对照组,而血清高密度脂蛋白(HDL)水平显著低于对照组(均P<0.05).两组女性受试者BMD水平均显著低于同组男性受试者,而血清BGP水平均显著高于同组男性受试者(均P<0.05).相关性分析显示,高血压合并HHcy老年患者BMD与血清Hcy、TC、TG及LDL水平呈负相关,与血清HDL水平呈正相关(r=-0.783、-0.573、-0.526、-0.637、0.473,均P<0.05);而血清BGP水平与血清Hcy、TC、TG及LDL水平呈正相关,与血清HDL水平呈负相关(r=0.637、0.362、0.372、0.388、-0.726,均P<0.05).结论 高血压合并HHcy老年患者BMD降低、血清BGP水平升高,易发生骨质疏松,临床上需引起重视.
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高同型半胱氨酸血症与不明原因反复性自然流产
高HCY血症是不明原因反复性自然流产的独立危险因素,其机制可能与其诱导动脉粥样硬化有关.HCY代谢相关基因多态性如MTHFR C677T、CBS T833C、MS D919G、MTRR A66G突变可能通过影响酶的活性导致高HCY血症,进而与不明原因反复性自然流产发生相关联.补充叶酸、VitB6和VitB12可以治疗和预防高HCY血症,但其远期效果有待进一步研究.
关键词: 同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸血症 不明原因反复性自然流产 基因 -
血栓及血栓前状态与凝血因子V基因多态性和APCR及HHcy的相关性研究
目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系.方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE) 61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例.以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV GI691-A、G1091-C、AI090-G等3种基因多态性的发生情况.结果:静脉血栓患者APCR阳性率高(62.29%),正常对照组APCR阳性很低(7.33%),而其HHcy阳性分别为68.42%及10.00%.发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性.结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关.
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同型半胱氨酸促进内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α
单核细胞迁入动脉内皮下间隙是动脉粥样硬化(AS)发生的早期事件[1].巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)对单核细胞有趋化作用.高同型半胱氨酸血症是AS的一个独立危险因子[2].我们观察同型半胱氨酸(HCY)是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达MIP-1α,探讨HCY在AS形成中的作用.
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高同型半胱氨酸血症——心脑血管性疾病的危险因子
同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)在体内主要参与蛋氨酸的循环,在转甲基过程中有重要地位.许多因素如遗传、HCY代谢酶的先天缺陷,肾功能不全、药物、激素、维生素、吸烟都可影响体内HCY的代谢,造成高HCY血症.而高HCY血症是动脉粥样硬化、血栓栓塞性疾病和血管损伤的一种独立危险因素[1].
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高同型半胱氨酸血症在脑出血发病机制中的作用研究
目的 探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,hHcy)在脑出血(cerebral hemorrhage,CH)发病机制中的作用及发生机制.方法 采用酶联免疫吸附法和化学发光免疫法分别检测CH患者组和对照组血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸和维生素B12(vitamin B12,VitB12)水平.应用TaqMan实时荧光PCR技术检测各组亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR) C677T的基因多态性.结果 CH组血清Hcy水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);与之相反,CH组的血清叶酸和VitB12水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01).相关分析结果显示,CH组的血清叶酸和VitB12水平与Hcy水平均呈负相关关系(r1=-0.81,r2=-0.82,P均< 0.05).MTHFR C677T基因型分布和T等位基因频率在CH组和对照组比较差异均有统计学意义(P均< 0.05).各组MTHFR C677T的TT型血清Hcy水平明显高于CT型和CC型,差异均有统计学意义(P均< 0.01),但CT型和CC型的血清Hcy水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 hHcy是导致CH发生的危险因素.MTHFR C677T基因突变和低水平的叶酸及VitB12是引起血清Hcy水平升高的遗传和营养因素.
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跑台运动训练对apoE基因敲除小鼠高同型半胱氨酸血症及氧化应激的影响
目的:研究跑台有氧运动训练对血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及氧化应激的影响,探讨其可能机制,为进一步探寻延缓高同型半胱氨酸血症(HHcy)致动脉粥样硬化的有效方法提供依据.方法:6周龄雌性apoE-/-小鼠随机分为三组:对照组、HHcy组和HHcy+有氧运动组.饮用水中加入Hcy(1.8g/L)制作HHcy模型.HHcy+有氧运动组在1周适应性训练后进行8周跑台训练(0°,15m/min,60mir/d,每周训练5天,间隔2天).采用酶法检测血浆Hcy及血脂水平.羟胺法试剂盒检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与对照组相比,HHcy组血浆Hcy水平明显增高(P=0.001),HHcy+有氧运动组血浆Hcy水平较HHcy组明显下降(P=0.016).三组之间体重增长,饮水量及血浆总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯水平差异无显著性意义.HHcy组小鼠血浆SOD活性较对照组显著降低(P=0.014),而有氧运动使HHcy小鼠血浆SOD活性明显增高(=0.035).结论:有氧运动可以降低HHcy apoE-/-小鼠血浆同型半胱氨酸水平,延缓同型半胱氨酸血症,上调氧化应激因子表达水平,改善氧化应激水平,而且该作用独立于血脂水平的改变.
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运动干预对实验性高同型半胱氨酸血症大鼠过氧化及血管内皮功能的影响
目的:探讨运动干预对实验性高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠过氧化及血管内皮功能的影响.方法:将48只大鼠随机分为6组,每组各8只.对照组(n=8只)给予普通饲料喂养;高蛋氨酸组(n=40只)在此基础上加3%的蛋氨酸,再根据运动强度分为模型组、叶酸组、HHcy运动组(低强度组、中强度组、高强度组),8只/组,持续16周.检测各组大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)水平.结果:干预后8周,HHcy运动组血清Hcy水平明显下降,且显著低于模型组(16.09±4.85 vs.24.24±3.11 μmol/L)(P<0.05);干预后16周,HHcy运动组血清Hcy水平与对照组无显著性差异(7.81±0.64 vs.6.63±1.27μmol/L)(P>0.05),各组血清Hcy水平依次为叶酸组(6.63±1.27μmol/L)>低强度组(7.62±0.73 μmol/L)>中强度组(6.91±0.37μmol/L)>高强度组(6.19±0.34μmol/L)(P<0.05);干预后16周,HHcy运动组MDA均显著下降,SOD活力和GSH-PX含量明显升高(P<0.05),中、高强度运动组各过氧化指标与对照组无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,干预后16周模型组、叶酸组和低强度组ET-1明显升高(61.64± 12.29、58.86±10.32、59.11±9.09 vs 49.48±11.09pg/ml),NOS(8.52±2.09、18.13±4.65、17.08±4.20 vs 33.98±6.67U/ml)、NO(1.19±0.24、1.30±0.41、1.30±0.41 vs 2.29±0.28μg/L)明显下降(P<0.05),而中强度组、高强度组中ET-l、NOS与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05);HHcy运动组、叶酸组NO均明显高于模型组(P<0.05).结论:高蛋氨酸饮食可诱发大鼠HHcy,而中、高强度运动干预有助于降低HHcy大鼠血清Hcy水平,改善氧化应激状态,减轻内皮功能损伤.
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运动、高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理基础,是研究心脑血管疾病发生机制以及探索预防、治疗和康复的突破口.新近的研究已经表明高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)是致动脉粥样硬化的新的独立危险因素[12],如何防治HHcy引起的动脉粥样硬化也成为了当前国内外研究的热点和新的方向.大量研究证实运动可以改善冠心病传统危险因子从而防治AS[3-4],但运动训练能否对HHcy致血管动脉粥样硬化提供另外一种保护作用,其可能的机制是什么?本文对运动、HHcy与AS的关系进展进行综述研究,探讨运动性HHcy及其可能机制,有氧运动对HHcy致AS的影响.
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脑卒中后抑郁患者血浆同型半胱氨酸水平的临床研究
目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者、卒中后非抑郁(PSND)患者以及健康者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的差异,为辅助治疗 PSD 提供依据。方法根据汉密尔顿抑郁量表的评定结果,选择2010年8月至2013年9月南通市瑞慈医院收治的 PSD 患者50例,PSND 患者50例,健康体检对照者50名,分析3组血浆 Hcy 水平以及高同型半胱氨酸血症(HHcy)的发生率。结果PSD 组与 PSND 组血浆 Hcy 水平均显著高于对照组(P<0.01);PSD 组与 PSND 组 HHcy 的发生率亦显著高于对照组(P<0.01)。PSD 组 Hcy 水平高于 PSND 组,差异存在统计学意义(P<0.05);PSD 组 HHcy 的发生率亦高于 PSND 组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 Hcy 水平升高是脑卒中的重要危险因素;HHcy 可能参与 PSD 的形成,两者存在相关性。
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同型半胱氨酸与脑血管病
1同型半胱氨酸概述近年来流行病学调查与实验研究证实,血浆同型半胱氨酸(又称高半胱氨酸,homocysteine,Hcy)水平轻至中度增高可加速动脉粥样硬化,促进动静脉血栓形成,引起心脑血管病及周围血管病,国内外现已公认高同型半胱氨酸血症是脑血管病的独立危险因素.在我国正常人血浆Hcy水平一般在14umol/L以下,而冠心病、脑卒中患者平均为17~20umol/L一般认为如果血浆Hcy浓度超过15umol/l,则诊断高同型半胱氨酸血症.
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终末期肾脏病患者内皮功能不良的治疗
心血管疾病是慢性肾脏病患者致残和死亡的主要原因,约占透析患者死亡原因的50%,透析患者心血管疾病所致的死亡率是普通人群的10~30倍[1].终末期肾脏病患者存在多方面心血管疾病的危险因素:①传统的心血管疾病危险因素如年龄、性别、抽烟、高血压、糖尿病、血脂异常等;②与慢性肾脏病相关的危险因素如贫血、感染、继发性甲状旁腺功能亢进、矿物质及骨代谢性异常、营养不良等;以及与透析相关的因素如透析膜的生物不相容性、透析用水和透析液的微生物污染等;③非传统危险因素如内皮功能不良、氧化应激和高同型半胱氨酸血症等.内皮在维持血管张力和结构方面起着至关重要的作用,终末期肾脏病患者普遍存在内皮功能不良,心血管疾病死亡率增高.因此,改善终末期肾脏病患者的内皮功能有可能减少心血管疾病的死亡率,本文就内皮功能不良的治疗作一综述.
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高同型半胱氨酸血症合并肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症患者的护理
总结了1例高同型半胱氨酸血症合并肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症患者的护理.患者体型消瘦,活动耐力差,反复发作气胸,双侧下肢静脉血栓形成.护理要点集中在三腔引流瓶的护理,指导呼吸功能锻炼,下肢深静脉血栓的护理,饮食护理,心理护理,健康教育.经过医护人员周密的治疗和护理,入院35d后患者症状缓解,病情平稳出院.
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高同型半胱氨酸血症与脑血管疾病相关性的研究进展
同型半胱氨酸作为脑血管疾病的一个新的独立危险因素,不仅与脑卒中的发病、预后和复发有关,与脑小血管病的发生同样有着密切联系.本文就高同型半胱氨酸血症与脑血管疾病的研究进展综述如下.
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同型半胱氨酸与心脑血管疾病相关性研究进展
心脑血管疾病在世界范围内都是威胁人类健康的主要疾病之一.而动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是此类疾病重要的病理基础.能导致AS 的除了传统危险因素如吸烟、高血压、高脂血症等之外,近年来大量研究发现同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)也可导致AS,且是其独立危险因素,与动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生和发展密切相关.研究表明血浆Hcy 水平和血管危险性之间呈剂量依赖关系,即Hcy 每升高5 μmol/L,脑卒中风险升高59%,缺血型心脏病风险升高32%,Hcy 每降低3 μmol/L,脑卒中风险降低24%,缺血型心脏病风险降低16%,呈明显的正相关[1] .本文将在Hcy 的代谢过程、代谢的影响因素、导致AS 的机制以及高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,Hhcy)与动脉粥样硬化性心脑血管疾病的关系等方面作一综述.
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脑卒中的一级预防
脑卒中是一类高发病率、高致残率、高死亡率疾病,中老年人多发,是当今世界三大致死疾病之一,是危及我国人民健康的头号杀手,不仅影响患者的生活质量,也给家庭和社会带来了沉重的经济负担[1]。大部分脑卒中患者一旦发病,其病理生理过程很难逆转,有效的治疗方法不多。近,美国有研究表明,如果每个人都得到合理预防,脑卒中发生率将减少31%、平均寿命将增加1.3年、生活质量也较目前提高[2]。因此,有效预防脑卒中发生至关重要。一级预防是对存在脑卒中危险因素但尚未发生脑卒中的人群进行早期干预,通过教育改变其不良生活习惯,控制各种危险因素,达到预防脑卒中的目的。脑卒中的危险因素包括不可干预的危险因素(年龄、性别、种族及家族遗传性等)和可干预的危险因素(高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、无症状性颈动脉疾病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒及缺乏体育活动等)。本文主要介绍一下对可干预危险因素的干预措施,以推动脑卒中的一级预防。
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冠心病患者同型半胱氨酸和叶酸及维生素B12水平的初步观察
冠心病(CHD)是严重危害人类健康的疾病,由于其病理变化进展缓慢,至今尚缺乏敏感而特异的实验室早期诊断指标.近年发现高同型半胱氨酸血症(HHcy)与CHD存在密切联系[1-2],同型半胱氨酸(Hcy)被认为是CHD的一个独立危险因子[3].为探索Hcy与叶酸(FA)、维生素B12(VB12)的相关关系及与性别、年龄和吸烟等传统心血管疾病危险因素的交互影响,探讨HHcy在触发不良CHD危险事件中的作用及对CHD病变的预警价值,笔者对172名CHD患者进行了血清Hcy、FA和VB12检测,并以120名性别、年龄、吸烟状况相匹配的健康成人作为对照,现报道如下.
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同型半胱氨酸与动脉粥样硬化
近半个世纪以来,动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发病率逐年升高。在发达国家心脑血管疾病已成为人群中死亡的首要原因。As的危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖及阳性家族史等。近年来,关于同型半胱氨酸与As的关系受到很多关注和研究。大量流行病学调查显示高同型半胱氨酸血症[Hyperhomocysteinemia, HH(e)]与外周血管、脑血管和冠状动脉疾病存在相关性,同型半胱氨酸已成为AS的一个研究热点。 一、同型半胱氨酸在体内存在形式 同型(半)胱氨酸[homocyst(e)ine, H(e)]包括同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、同型胱氨酸(homocystine)和同型半胱氨酸-半胱氨酸复合物。H(e)的还原形式含巯基,包括同型半胱氨酸及半胱氨酸;氧化形式含二硫基,包括同型胱氨酸及胱氨酸。H(e)水平正常者,还原形式仅占2%,而当H(e)水平增高时,其还原形式可增至10%~20%。 正常人每日产生H(e)20 mmol,运至血浆仅为10 μmol。H(e)约有70%~80%在血中以二硫化物混合物的形式存在,如Hcy与蛋白的复合物,同型二聚体(同型半胱氨酸),与其他有硫化作用的复合物形成异型二聚体等。白蛋白是Hcy的主要载体。只有约1%以游离形式存在于循环中。取血后,即使立即冷冻血浆,游离的Hcy仍继续与蛋白结合。此时虽游离型Hcy下降,但总Hcy含量恒定。由于红细胞是产生Hcy的主要场所,在血液离体放置的时间内红细胞仍不断产生Hcy释放入血,故血清Hcy水平比立即分离的血浆中略高。一般认为以测定血浆标本为好。血浆或血清内Hcy非常稳定,冰冻保存10年后浓度亦不发生明显变化。
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高脂血症患者血栓形成的危险因素研究
血栓形成的机制异常复杂,为多因素致病性改变,研究显示,高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖、吸烟、高同型半胱氨酸血症等是缺血性心脑血管疾病血栓形成的重要独立危险因素.然而目前对高脂血症患者血脂与血栓形成危害因子关系研究的报道尚少.本研究旨在通过对高脂血症患者的血脂、脂蛋白及其血栓形成危害因子的分析,探讨血脂与血栓形成危害因子的关系.
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胱硫醚β-合成酶基因标签单核苷酸多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关联性
近年研究发现血浆HCY水平升高与EH有着密切的联系.CBS和MTHFR是HCY代谢过程中的2个关键酶,除营养因素外,CBS和MTHFR基因缺陷对血浆总HCY水平的影响[1]可间接导致EH,这已成为研究热点;而CBS作为HCY代谢途径中的关键酶之一,当其缺陷时可导致高同型半胱氨酸血症.目前,许多研究表明,CBS基因多态性与心脑血管疾病发生有关[2].目前,有关SNP与疾病的关联研究,除在SNP位点选择上注意了功能区(启动子和外显子)外,由于不同连锁标记间还存在LD.为增加基因分型的有效性,还需进行tSNP与疾病的关联性研究.