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呼吸机的日常管理
概述呼吸机是临床抢救、治疗的重要而有效的手段.随着呼吸机在临床上的应用,呼吸衰竭的病死率降低.但是,如果应用不当,不仅会造成人力、物力的浪费,还会给病人带来一些有害的影响,甚至造成不可挽回的后果.保证呼吸机良好的机械功能和电子性能状态是机械通气抢救治疗成功的关键.呼吸机的维护和保养是呼吸机应用中一个不能忽视的问题.
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药物警戒快讯
利格列汀是一种酶二肽基肽酶-4(DPP4)的可逆性选择性抑制剂,DPP 负责肠降血糖素 GLP-1的代谢灭活,因此会扩展 GLP-1的半衰期。GLP-1通过刺激葡萄糖依赖性胰岛素分泌并抑制高血糖素释放,发挥血糖控制作用。心力衰竭可能是由心脏结构异常或功能异常导致。症状包括呼吸困难、锻炼不耐受以及水钠潴留,通常表现为水肿。任何心脏结构异常、机械功能或电活动异常,或其他器官和组织的继发性功能障碍(例如肾脏、肝脏或肌肉)均可导致心力衰竭;还可能累及其他全身进程,表现为神经元介质活化。
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心房颤动治疗
1 房颤病因心房颤动是一种以心房不协调活动而导致心房机械功能恶化为特征的心律失常.房颤可能与急性、一过性病因有关,包括饮酒、外科手术、电击、心梗、心肌炎、心包炎、肺栓塞或其它肺部疾病和甲亢或其它代谢紊乱.
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心房颤动的现状和研究进展(上)
1心房颤动定义心房颤动(简称房颤)的定义:心房活动失去协调性,导致心房机械功能恶化为特征的室上性快速心律失常.在心电图上,正常的P波被振幅形态、时限变化不定的快速振荡波或纤维颤动波所取代,频率400~600次/min.
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外科手术治疗心房纤颤
心房纤颤是房性心律失常中比较常见的一种病变.发生心房纤颤之后心房丧失收缩功能,心房以一种不协调的>200次/每分钟的节律颤动,使心房的机械功能恶化,并出现快速不规则的心室反应.
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间充质干细胞在心肌梗死治疗中的研究进展
心肌梗死后,心肌细胞的机械功能和电生理功能发生紊乱,往往会导致不良心血管事件的发生.受损的心肌细胞坏死凋亡、纤维组织增生,导致心腔扩大和心室重构.这些结果的出现,是由于心肌缺乏有效的修复和再生的内在机制.尽管目前有研究表明[1],心肌梗死后有少数原位心肌祖细胞可再生心肌,但由于数量少,不能够满足机体需要,因此应用外源性多潜能干细胞进行心脏的康复治疗备受关注.
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早期对照增强 MRI预示再灌注心肌梗死后的心功能
急性心肌梗死发生后 6~ 12h内进行再灌注,仍可显著地降低死亡率。近,许多研究发现 T1缩短增强剂和迅速 MRI组合可以用于对进行和未进行过再灌注的局部心肌缺血、心肌梗死进行定性。正常心肌在造影剂通过左心室后,由于对照材料缩短 T1期,信号增强。以前的缺血性再灌注心肌显示两种不同的对照性充盈缺损,第一种为首先经过的信号增强降低区,第二种为相对增强的信号。这两种模式的关系和心肌机械功能的康复仍未搞清楚。此外,以前的一些研究只采用延迟成像技术。现在,在早期即可以进行动态的成像技术。本文旨在探讨利用早期经过的和延迟影像数据对对照异常进行评估,并定性地明确局部机械功能的变化和异常模式之间的关系。
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黄芪多糖对STZ糖尿病大鼠物质代谢和心功能的影响
黄芪具有益气固表、补气升阳、扶正固本的作用。黄芪多糖 (astragalus polysaccharidde,APS)是从黄芪中分离提纯的有效成分。现代药学研究表明APS具有调节血糖、保护心血管系统、改善心肌血性损伤的作用[1~4]。本研究观察APS对STZ糖尿病大鼠物质代谢和心脏机械功能的作用。 材料和方法 动物 2月龄的雄性SD大鼠,体重180~200 g,由上海市计划生育研究所BK公司提供,实验期间饲养于计生所动物房。 试剂 STZ购自Sigma公司;APS由中国科学院上海生理研究所提供;胰岛素、C肽放免试剂盒购自天津中外DPC合资公司。 方法建立STZ糖尿病?(DM)大鼠模型:SD大鼠禁食12 h后,左下腹腔内注射10 mg/ml STZ溶液(用pH 4.2,0.1 mmol/L的柠檬酸钠?柠檬酸缓冲液在冰浴中新鲜配制),剂量为55 mg/kg。用强生ONE TOUCH Ⅱ随访血糖,血糖稳定7 d后,选用空腹血糖在13.5~25.0 mmol/L的大鼠为糖尿病大鼠。
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心律失常与心脏性晕厥
晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失,且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现.引起的原因很多,可分为心脏性晕厥和非心脏性晕厥.心脏性晕厥占晕厥者的9%~34%,根据病因又可分为心脏机械功能障碍性(机械性)和心律失常性(心电性).前者超声心动图往往有较特异的表现,容易诊断;后者发病常具有突发突止特点、预后较差,是导致猝死的重要原因之一.本文就心律失常性晕厥病因、诊断和鉴别诊断作一综述.
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应用定量组织速度成像技术评价高血压患者左心房机械功能
目的:探讨应用定量组织速度成像(QTVI)技术检测高血压患者左心房局部心肌舒缩时的机械运动特性.方法:对38例正常对照组及41例高血压患者行彩色多普勒超声心动图检查,采集左心房侧壁、房间隔壁基底段及中段心肌的组织多普勒二维图像,定量分析上述各节段心房心肌运动的速度曲线及心房壁心肌收缩的起始时间、达峰时间与结束时间.结果:(1)与正常对照组比较,高血压组相同房壁、相同节段心室收缩期心房峰值速度(VS)、心房收缩起始时间( PA-T1)和达峰时间(PA-T2)差异无统计学意义(P>0.05),心室舒张早期心房峰值速度(VE)及VE/VA值减低,心室舒张晚期心房峰值速度(VA)增加,心房收缩结束时间( PA-T3)、收缩加速时间(△T2-T1)、减速时间(△T3-T2)及整个收缩时间(△T3-T1)延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).(2)高血压组相同房壁、不同节段的Vs、VE、VE/VA值及心肌收缩时间各项指标差异无统计学意义(P>0.05),VA差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:高血压患者左心房心肌收缩速度增加,收缩加速时间、减速时间及整个收缩时间延长;QTVI技术可定量、简便、无创评价高血压患者左心房局部的机械运动特性.
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心房顿抑
1965年Logan WF.等首次报道心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤和房扑恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑.尽管已经恢复窦性心律,但由于发生心房顿抑,左心房和左心耳内血流速度仍然缓慢,这与复律后血栓栓塞事件的增加有关.心房顿抑时右心房功能也可能异常,但其发生率和严重程度均明显低于左房.
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老年重症心力衰竭并室性心律失常30例护理体会
人口老龄化已成为全球性问题,随着年龄的增长心力衰竭的发病率在增加.充血性心力衰竭患者除血流动力学障碍外,还有与机械功能恶化相一致的各种心电活动异常,临床表现为各种各样的室性心律失常[1].而各种恶性窒性心律失常的发生,常可导致猝死.因此,在心力衰竭临床护理中,应重视各种室性心律失常的预警信号,及时采取紧急措施,以降低死亡率.现将我科收治的30例老年重症充血性心力衰竭并室性心律失常患者的观察及护理体会总结如下.
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N-端脑钠素前体与脑钠素在心力衰竭诊断价值的比较
心脏除电机械功能以外,还具有内分泌功能,用于调节血管张力和水盐平衡.心脏结构或者前后负荷的改变影响局部甚至整体心脏功能,但整体心脏无论收缩还是舒张功能都具有相当的储备,损害到一定程度后才会导致射血分数(EF值)下降或者心室舒张末压升高;
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心力衰竭心脏再同步化治疗(CRT)的现状--有关临床试验的回顾和概述
心力衰竭(简称心衰)心脏再同步化治疗(CRT)是通过电的治疗达到改善机械功能的目的,是传统起搏器适应证的拓展.一些大规模临床研究或试验初步认为,CRT对心衰的心脏有益,但还有许多问题或相关的问题(如电极置入)仍在研究之中.从一些有关的临床试验中,我们可以了解CRT的现状.笔者就有关内容作一回顾和概述.
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深入认识心脏再同步化治疗心力衰竭的机制
奇迹常是科学家用勇气、睿智与汗水浇灌出的硕果.心脏再同步化治疗(CRT)心力衰竭(简称心衰)是心脏病学领域近年出现的一个奇迹.十年磨一箭,做为一项不断探索与深入研究的心脏病治疗新技术,仅用了不到十五年的时间,其神奇般地连跳三级,从Ⅲ类置入的适应证(禁忌证)上升到Ⅰ类指征(符合适应证时必须做);其作为心衰非药物治疗的新技术,CRT神奇般地将严重心衰患者的总死亡率在合理药物治疗的基础上下降了36%;电和机械功能是心脏的基本功能,此前,这些功能的障碍与衰竭一概被分而论之,并分而治之,但CRT打破了这一传统观念,神奇般地将心脏电和机械的功能与障碍紧紧耦联在一起,统筹兼顾地考虑,并实施治疗.
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急性心肌梗死再灌注研究进展
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的目标是尽早重建那些因梗死相关血管(IRA)的血栓栓塞而其功能和存活受到严重威胁的心肌组织的血流灌注.IRA正常前向血流的恢复与重建可以挽救那些处于"顿抑"状态下的心肌组织,从而保护左室机械功能及对临床终点事件产生有益的影响.实质上IRA开通的有益作用已超越了挽救濒死心肌的作用范畴,因为IRA晚期开通并不能改善左室功能,但却似乎可以改善患者长期存活.在IRA前向血流恢复至正常的患者中有约25%的患者并没有达到心肌组织水平的再灌注要求,因此,再灌注治疗的目标不仅要保持心外膜上游血管的开通以维持正常的前向血流,而且还要恢复其下游心肌组织水平的血流灌注,在过去十余年中,AMI再灌注治疗方面已经有了很大的进步,而不断出现的新的治疗方案,可望进一步改善AMI的临床预后.尽管目前有关AMI的单一的及联合的治疗方法存在着巨大的潜在互补作用,但有关适再灌注的精确定义还需商榷,以便为新的再灌注策略提供一个明确的靶目标.本文将重点复习AMI心肌再灌注方面的研究进展,以期寻找出评价新的心肌再灌注策略的理想方法.