首页 > 文献资料
-
脾动静脉瘘1例
1病例报告女,20岁.因腹胀、尿少20 d,伴恶心、呕吐、腹泻,于1999-03-26入院.无肝炎接触史及肝病家族史,无应用血及血制品史,无结核病史.入院查体:体温正常,神志清,皮肤、巩膜无黄染,肝掌(一),蜘蛛痣(一),心肺未见异常,肝肋下未触及,脾肋下4.0 cm,移动性浊音(+),腹水大量.入院诊断:腹水原因待查:①肝炎肝硬化;②结核性腹膜炎.
-
胰源性区域性门静脉高压的螺旋CT表现及临床意义
胰腺肿瘤或炎性病变易侵犯或压迫脾静脉而致其阻塞,造成其引流区域血管系统形态和功能上的改变,称为胰源性区域性门静脉高压症(PSPH).①胃短静脉→胃底静脉丛→胃冠状静脉和②胃网膜静脉→胃结肠干→肠系膜上静脉是PSPH主要的两个侧支循环通道,在螺旋CT上表现出特征性的分布和走行,并在胰腺癌术前分期和评估PSPH方面具有重要临床意义.增强多排螺旋CT血管成像技术有利于连续追踪上述血管走行, 清晰显示其毗邻关系,有助于PSPH的诊断.
-
彩色多普勒超声诊断脾动脉瘤合并动静脉瘘1例
患者女,80岁.17年前B超检查发现脾门囊肿,大小为3.0cm×3.3cm×1.9cm.4年前开始出现反复呕血、腹水,曾多次接受超声检查:肝脏大小形态未见明显异常,门静脉内径1.5~1.7cm;脾厚径为4.5~5.7cm,脾静脉扭曲、扩张,宽径0.9~3.6cm;少量~中量腹水.
-
门静脉血栓钙化酷似肝外胆管结石1例
患者男,73岁.3年前上消化道造影时发现右上腹2.0cm的致密影,怀疑为胆囊结石.超声检查在脾静脉末端后壁可见1.4cm的强光斑,后方伴声影,略向内突出,诊断为脾静脉管壁钙化.今年再次超声检查,除上述的脾静脉管壁钙化外,在门静脉起始段内发现一个1.9cm×1.0cm的强光团,后方伴声影,变换体位不移动,酷似扩张的肝外胆管结石(如图).其远端门静脉内径1.6cm,彩色多普勒超声显示门静脉内向肝血流,强光团处血流充盈缺损,而其前方有血流通过.肝实质回声均匀,胆囊未见异常,肝内外胆管无扩张,脾不大.
-
门静脉合并脾静脉海绵样变性二例
例1,男性,35岁,体检行超声检查见:肝、胆、胰、脾回声无异常,左右肝内门静脉一级分支(图1)、肝外门静脉、胰腺后方(图2)及脾门处脾静脉正常结构消失,可见多个结构紊乱呈蜂窝状的无回声区,其内未见癌栓或血栓样回声.
-
肝硬化门静脉血流动力学改变观察
本文通过彩色多普勒超声技术,检测肝硬化门静脉(pv)、脾静脉(sv)血流情况,探讨肝硬化患者门静脉系统血流动力学变化.
-
肝脏结节状再生性增生1例
1病例报告患者,女,40岁,汉族.主因脾脏肿大5年,乏力、纳差、腹胀,3月入院.患者2000年体检时B超显示脾脏肿大,因无任何不适,未行进一步诊治.2004年12月在无明显诱因下出现乏力、纳差,每日进食减至病前3/4量,并感餐后腹胀明显.外院实验室检查显示:ALT110 U/L,AST 81 U/L,GGT 62 U/L,IgG32.4 g/L,IgA4.51 g/L,全血细胞减少,抗核抗体阳性;B超显示:肝硬化,脾肿大,门脾静脉增宽;胃镜检查:食管静脉轻度曲张.
-
脾部分性栓塞的质量控制及门脉血流动力学变化
脾部分性栓塞术(partial splenic embolization,PSE)是治疗脾功能亢进的有效方法.由于其创伤小而受患者欢迎,但如何控制栓塞体积在有效安全范围内是临床的难题[1-5].研究脾部分性栓塞术后门脉血流动力学变化,有助于进一步明确该疗法的价值.
-
特发性门脉高压症
特发性门脉高压症临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因.主要表现为门脉高压、显著脾肿大伴脾功能亢进及贫血,肝功能基本正常.病理改变主要表现为门静脉纤维化,肝内门静脉终末支破坏,以及肝实质萎缩,但无肝硬化改变.血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压,即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常,脾静脉及门静脉血流量增加.治疗基本与肝硬化所致门脉高压相同,预后主要取决于上消化道静脉曲张的严重程度及其处理.
-
骨髓干细胞分化为肝细胞的多种移植途径
近年来许多研究证实,人类和啮齿类动物的骨髓细胞可分化为多种细胞类型,包括骨骼肌细胞、心肌细胞、神经细胞和肝细胞等,这些骨髓干细胞的可塑性研究,为肝细胞移植提供了新的供体来源.骨髓干细胞替代肝细胞进行移植具有来源丰富,费用相对低廉,对患者损伤小等优点,且自体骨髓干细胞移植可以完全避免移植排斥反应,同时,骨髓干细胞只有5-15 μm,移植后不会发生栓塞等并发症.因此骨髓干细胞移植在治疗肝病以及解决供体肝脏来源短缺方面具有广泛的应用前景.本文就骨髓干细胞的移植途径做一综述.
-
门脉高压症脾血管病变的研究
目的:通过观察门脉高压症患者睥动脉和脾静脉的病理学改变和门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达以及Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA在门脉高压症时脾静脉壁的表达,从而探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系和细胞外基质在门脉高压性血管病变发生中的作用以及门脉高压症、内脏高动力循环和门脉高压性内脏血管病变三者之间的相互关系.方法:采用光镜和电镜方法观察20例门脉高压症患者和10例正常对照组的脾动脉和脾静脉的形态学改变;用免疫细化和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测20例门静脉高压症患者脾静脉和15只门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞eNOS,ET-1,PKC,NF-κB的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS,ET-1表达改变与信息分子PKC,NF-κB的关系;用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在20例门静脉高压症患者脾静脉壁的表达.结果:光镜下可见脾动脉内膜破损,内弹性膜和弹力纤维断裂和变性;脾静脉内膜局灶性增厚,内皮细胞不完整,附壁血栓形成,中膜平滑肌显著增厚,纤维结缔组织明显增多.电镜下可见脾动脉平滑肌细胞变性,坏死,表型从收缩型向合成型转化,红细胞、血小板聚集在破损内皮周围;脾静脉血管平滑肌细胞以合成型为主,其胞质中含有丰富的粗面内质网和高尔基体,整个管壁沉积有大量胶原纤维,并排列紊乱,内膜损伤,血液有形成分聚集,内皮表面形态不规则,凹凸不平.PKC的阳性表达见于细胞的胞质、胞膜.门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,其血管平滑肌细胞也可见阳性信号.对照组则呈阴性或弱阳性表达.eNOS,ET-1与NF-кB双重免疫荧光标记的激光扫描共聚焦显微镜检测显示荧光定位均主要在血管内皮,三者在门静脉高压症患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅰ型前胶原mRNA表达强度与非门脉高压症患者无显著性差异(P>0.05);门静脉高压症患者脾静脉壁Ⅲ型前胶原mRNA强度明显高于非门脉高压症患者(P<0.01).结论:门静脉高压时其血管内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.Ⅲ型前胶原及胶原可能是门静脉高压症时导致血管构型改建的重要细胞外基质,门脉高压症时合并有脾动脉和脾静脉病变,门脉高压症和内脏高动力循环以及内脏血管病变之间互为因果关系.
-
分流联合断流治疗小儿原发性门静脉海绵样变1例
目的:探讨原发性门静脉海绵样变的诊断方法和治疗.方法:5岁患儿诊断为:先天性门静脉海绵样变,食管静脉曲张破裂出血,脾肿大,脾功能亢进,肝功能Ⅱ级.采用近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术治疗,手术成功.结果:全麻下行近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术.离断前、离断后、分流后自由门静脉压力分别为39 cmH2O、38 cmH2O和35 cmH2O.胃冠状静脉直径约0.8 cm、食管支静脉直径0.5 cm,高位食管支直径0.3 cm.脾静脉直径1.2 cm.脾静脉-下腔静脉吻合口1.0 cm,术中出血约200 mL.术后康复良好.随访1 a,无复发.结论:儿童的发病多为原发,可能与围生期感染、脐静脉插管、先天性疾病或先天发育异常有关.常用的检查方法有超声、血管造影、CT和MRI.手术是根本的治疗方法,其中分流联合断流是首选的.
-
肝紫斑病一例
患者男,26岁.因间断腹胀8个月、加重1个月以"肝硬化伴腹水"于2006年2月20日入院.患者于2005年6月无明显诱因出现腹胀,在当地医院查腹部B超:肝略大,肝内占位性病变;脾大、脾静脉轻度增宽、脾占位性病变;盆腔少量积液.肝脏CT示:"肝脾肿大明显、肝脾散在弥漫性低密度影",肝脏MRI检查示:"肝脾肿大,肝脾散在弥漫性高密度影".
-
超声联合剪切波弹性成像在经颈静脉肝内门体分流术治疗肝小静脉闭塞病的初步研究
目的 分析超声联合实时剪切波弹性成像技术(shear wave elastography,SWE)在经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)治疗肝小静脉闭塞病(hepatic venoocclusive disease,HVOD)中的应用价值.方法 回顾性分析南京大学医学院附属南京鼓楼医院2014年9月至2017年4月,经TIPS手术治疗的32例HVOD患者的临床资料,采用彩色多普勒超声检测HVOD患者术前及术后门静脉内径及流速、脾静脉内径及流速;SWE检测患者术前及术后的肝脏及脾脏的SWV值.结果 TIPS治疗前患者门静脉和脾静脉内径正常、流速减低;肝、脾脏SWV值较高.治疗后,门静脉和脾静脉内径无明显变化,流速显著提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);治疗后肝脏SWV值显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后脾脏SWV值下降明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声联合SWE检查能较好的评价TIPS治疗HVOD的疗效.
关键词: 肝小静脉闭塞病 经颈静脉肝内门体分流术 门静脉 脾静脉 -
胰源性门脉高压症的研究进展
胰源性门脉高压症是以上消化道出血为主要表现的临床比较少见的疾病.引起胰源性门脉高压症的原因很多,主要是急、慢性胰腺炎,胰腺假性囊肿,胰腺肿瘤,造成脾静脉回流受阻,使左侧门静脉压力升高,胃底静脉曲张.治疗上主要针对病因处理,脾切除和原发胰腺疾病的处理(包括胰体尾切除)是治愈本病的关键.
-
门静脉血栓形成的预防及处理
门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是指发生在门静脉主干或分支、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成.其病因复杂,可以是自发性的,也可以是医源性的,还可能原因不明.根据病变发展速度及受累程度不同临床表现各异,主要表现为快速发展的门静脉高压及程度不同的肝功能损害,处理起来较为困难.
-
门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成
门静脉血栓形成是指发生在门静脉系统,包括门静脉主干、分支、肠系膜上静脉、脾静脉及肠系膜下静脉的血栓,是门静脉高压症外科手术后常见的并发症.
-
静脉高压对大隐静脉和脾静脉管壁细胞形态学的影响
目的 探讨静脉高压对大隐静脉和脾静脉管壁细胞形态的影响.方法 分别收集曲张大隐静脉(20例)、门静脉高压性脾静脉管壁(14例)、正常大隐静脉(8例)和正常脾静脉(6例)标本,制作切片在电镜下观察其形态.结果 电镜下曲张性大隐静脉和高压性脾静脉管壁均出现内皮细胞线粒体变性,平滑肌细胞胞浆内粗面内质网、核糖体、线粒体等细胞器增多,肌丝减少等改变.结论 静脉高压影响曲张性大隐静脉和高压性脾静脉管壁细胞形态学的重塑,二者的改变是相同的.
-
门静脉脾静脉贯通伤一例
病例,男,42岁,因用匕首自伤2 h入院.查体:P 120次/min,BP 8.0/5.3 kPa.急性痛苦貌,表情淡漠.腹正中距剑突5 cm部,横行刺入一把匕首并固定.入院诊断:(1)腹部刀刺伤致腹腔脏器破裂;(2)失血性休克.由急诊科直接入手术室,在全麻下行剖腹探查术.沿刀刺部取正中切口,入腹腔游离匕首周围组织后见,门静脉与脾静脉结合部有一横行长约1.5 cm的贯通伤,因刀尖嵌入椎体并将刀刺部血管固定,游离小网膜腔和门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉,用无损伤钳分别钳夹,控制出血后拔除匕首.分别松解钳夹两端,冲洗两端管腔内附物后重新钳闭,用抗生素及肝素溶液冲洗管腔,用5-0 Polyprogulene缝线分别连续缝合血管前、后壁后,经检查修复部通血良好,放置腹腔引流管后关腹.术后发生急性肾功能衰竭(ARF),经综合治疗治愈.术后测量匕首全长30 cm,刺入腹腔8 cm,嵌入椎体1 cm.术后近期随访,疗效良好.
-
肠系膜上静脉和门静脉血栓广泛形成致空肠"气球样"改变一例
病人,男,33岁.于2006年1月27日因饮酒出现上腹部胀满不适,2月9日以"急性胰腺炎"入院.入院后腹部B超、MRI检查诊断:(1)门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉广泛血栓形成,门静脉海绵样变性;(2)急性胰腺炎(图1).