微循环学杂志
Chinese Journal of Microcirculation 미순환학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院,中国病理生理学会微循环专业委员会
- 影响因子: 0.96
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1740
- 国内刊号: 42-1321/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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植物雌激素α-ZAL和17βE2对大鼠单个心室肌细胞缩舒功能和胞内钙瞬时变化的影响
目的:比较植物雌激素α-ZAL和17βE2对大鼠心肌细胞缩舒和胞内钙瞬变的影响.方法:从成年雌性大鼠心脏分离单个心肌细胞,应用美国Ionoptix视频跟踪计算机图像分析系统在0.5Hz 的电刺激下测定离体单个心肌细胞的收缩参数,其中包括大收缩幅度(PS)、大收缩幅度时间(TPS)、90%舒张幅度时间(TR90)和大收缩速率(+dL/dttmax)及大舒张速率(-dL/dttmax);同时用Fura2/AM钙荧光指示剂测定胞内钙浓度的变化.结果:10-9~10-5mol/L 17βE2能使PS产生浓度依赖性的增加,大增加35%,高浓度的17βE2对TPS有显著影响(P<0.05),能够使ΔFFI大增加25%;而10-9~10-5mol/L α-ZAL无论是心肌细胞缩舒功能还是胞内钙含量均无明显变化.且α-ZAL和17βE2对心室肌细胞静息状态下胞内钙浓度和胞内钙的荧光衰减率均无显著影响.结论:α-ZAL对心室肌细胞的作用与17βE2有很大不同,17βE2对心肌细胞缩舒有直接刺激作用,增强心肌收缩可能是通过胞内钙释放与胞外钙内流所介导;而α-ZAL无这种作用,它可能是通过抑制胞外钙内流和其抗氧化反应达到保护心室肌细胞的作用.
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康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响
目的:观察康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响.方法:大鼠分为二组,中药组每日以康脑液灌胃,连续18天后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,对照组以等量生理盐水代替.应用活体显微电视录像技术观察造模前后软脑膜微循环的变化.结果:康脑液可改善脑缺血时软脑膜微血流流态(P<0.05~0.01)、拮抗脑缺血时微血管口径的缩窄(P<0.05~0.01)、增加脑缺血时毛细血管交点计数(P<0.05~0.01).结论:康脑液对大鼠脑缺血时的软脑膜微循环障碍具有较好的干预作用.
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来氟米特活性代谢产物对肿瘤坏死因子-α诱导肾小管上皮细胞内核因子-κB活性的影响
目的:探讨来氟米特活性代谢产物对TNF-α诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达的影响.方法:培养的肾小管上皮细胞为空白组;对照组为肾小管上皮细胞加TNF-α 5 000U/ml共同培养;干预组先于上皮细胞中加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)培养不同时限,30min后再加入TNF-α 5 000U/ml.EMSA法检测各组NF-κB活性表达的变化.结果:A771726在不同浓度及时限均可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达,且呈剂量与时限依赖性.结论:来氟米特活性代谢产物可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性表达.
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指动脉血流参数变化及其对甲襞微循环影响的超声多普勒观察分析
目的:对右手拇指固有动脉超声检查,明确该动脉并推测与其同类的肢体末梢小动脉在生理状态下的血流动力学特点,发现影响其变化的因素和方式,为该类动脉的末梢微循环参数测量提供参考. 方法:对该动脉行二维、横切、纵切成像,彩色多普勒、血管造影成像,流速测量.观察不同的呼吸状态以及压力、温度对血流参数的影响.结果:三种不同呼吸状态拇指动脉血流频谱波峰间距时间分别为11.81±1.95 s,12.04±1.89 s,11.78±2.10 s .结论:拇指固有动脉的高、低血流速度自身有缓慢高低起伏变化的特点,这种变化非呼吸运动所引起,但变化的程度受呼吸运动的影响.
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儿童急性淋巴细胞白血病细胞系Eu-4细胞凋亡机制的研究
目的:观察MDM2对白血病细胞凋亡及阿霉素治疗的影响. 方法:将MDM2转染入P53阴性的儿童急性淋巴细胞白血病细胞系Eu-4细胞,用MTT法检测转染前后白血病细胞对阿霉素(ADM)的反应,并用流式细胞术检测转染前后白血病细胞凋亡的变化.结果:稳定转染MDM2的Eu-4细胞表现出对ADM的耐药,细胞凋亡率的测定也表明MDM2转染后Eu-4细胞凋亡率减少,差异有显著意义(P<0.01),MDM2的转染抑制了白血病细胞凋亡(P<0.01).结论:在儿童白血病细胞,MDM2具有P53不依赖的抗凋亡效应,揭示了肿瘤细胞化疗耐药的新机制.
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炎症控制下内膜新生血管在动脉硬化发生发展中的作用
目的:研究在控制炎症水平的情况下内膜新生血管在动脉硬化发生、发展中所起到的具体作用.方法:高脂饮食8周造成大鼠动脉硬化模型,使用阿司匹林抑制动脉硬化大鼠的基础炎症水平,分别给予内皮抑素和VEGF165两种不同方法处理大鼠,8周后比较血脂、胸主动脉形态学、CD31表达量.结果:模型组血脂水平与空白对照组有显著差异(P<0.05);硬化动脉内部的新生血管数量:VEGF165+阿司匹林组>单纯模型对照组>阿司匹林组>内皮抑素+阿司匹林组>空白对照组(P<0.05);阿司匹林组、内皮抑素+阿司匹林组和VEGF165+阿司匹林组的内膜面积/中膜面积比值(IA/MA)差异无显著性(P>0.05),但低于单纯模型对照组(P<0.05).结论:仅仅依靠内膜新生血管的数量还不能够完全作为评价动脉硬化发生发展的标准,内膜新生血管的数量可能仅是炎症水平的一种外部表现形式.
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CO2气压在颈部腔镜手术中对脑组织ET、nNOS影响的实验研究
目的:探讨在颈部腔镜手术中CO2压力对兔脑组织内皮素(ET)、神经型一氧化氮合成酶(nNOS)的影响并讨论其对脑组织损伤的意义.方法:运用CO2气建立和维持兔颈部的手术空间,24只动物分成4组,每组6只,即3个气压组(4 mmHg、8 mmHg、12 mmHg)和1个对照组(0 mmHg).维持CO2气压150 min后,对兔脑组织进行ET、nNOS免疫组化染色并结合计算机图像分析系统对表达变化进行评定.结果:各CO2气压组与对照组相比脑组织ET、nNOS阳性表达的平均光度、平均灰度有显著性差异(P<0.05).12 mmHg气压组脑组织ET与其他气压组有显著性差异(P<0.05),并出现脑组织水肿;12 mmHg气压组、8 mmHg气压组脑组织nNOS与对照组、4 mmHg气压组有显著性差异(P<0.05),同时出现脑组织电镜下结构改变.结论:在颈部腔镜手术中,随着CO2气压增高及手术时间的延长,脑组织ET、nNOS增加,造成脑缺血和脑组织损伤.
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缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、CK、MDA及SOD的影响
目的:探讨在体条件下,心肌缺血后处理(IPTC)是否具有减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其可能机制.方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,观察IPTC和缺血预处理(IPC)对心肌梗死面积(IS)的影响,检测磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,研究IPTC对I/R心肌MDA、SOD的影响.结果:IPTC和IPC大鼠IS明显降低(P<0.01),血清中CK、MDA含量显著降低( P<0.01),SOD含量明显升高(P<0.01),两组间IS、CK、MDA、SOD比较均无显著性差异(P>0.05).结论:与IPC一样,IPTC能有效降低I/R大鼠心肌梗死面积,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关.
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针刺对局部脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达和脑血流的影响
目的:研究针刺对局部脑缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达和脑血流的影响.方法:用光化学法制作局部脑皮质梗死模型,针刺治疗3天后,应用RT-PCR检测梗死边缘区VEGF mRNA的表达,用免疫组织化学方法检测VEGF表达和细胞增殖,用激光多谱勒检测造模后2 h和72 h的血流量.结果:针刺组VEGF mRNA及VEGF的表达比模型组高,针刺能促进细胞增殖和梗死边缘区血流增加.结论:针刺能增加VEGF mRNA及VEGF蛋白表达,促进细胞增殖,改善脑血流.
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细胞学检查在甲状腺肿物诊断中的应用
甲状腺肿是内分泌系统常见病之一,细针针吸细胞学(Fine Needle Aspiration Cytoleogy,FNAC)是诊断该疾病的重要方法之一[1].本文对我院自1995年1月至2004年12月间1 462例甲状腺肿物进行FNAC诊断分析,结果报道如下.
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脑卒中患者血脂分析
本文检测、分析脑卒中患者血脂结果.1 资料与方法1.1 临床资料70例患者为2002年1月~2004年12月住院的急性脑血管病人(ACD),均符合第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准,并经头颅CT证实,不包括心源性和动脉炎所致脑卒中,排除患有严重肝、肾疾病、糖尿病、血液病、自身免疫病和服用降血脂、抗凝药及雌激素者.
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急性脑血管病患者血小板参数变化
血小板是血液循环中小的血细胞,具有各种重要的生理功能,其结构、形态、功能及代谢的变化,与脑血管疾病有着密切关系,为探讨脑血管疾病血小板参数变化的临床意义,本文对脑梗死和脑出血患者的血小板参数变化进行观察,现将结果报道如下.
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急性脑梗死病人血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量和纤溶酶原活性的变化
纤溶与凝血系统的平衡是保证血流通畅的重要条件,也是血栓性疾病的主要病理生理过程,许多研究资料表明,急性脑梗死病人体内存在纤溶与凝血活性异常.为探讨急性脑梗死病人体内血浆纤溶、凝血指标变化及临床意义,我们对50例急性脑梗死病人进行了血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量和纤溶酶原活性的测定,现将结果报告如下.
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血清钾与血浆钾测定对比分析
血钾在维持酸碱平衡、水及电解质平衡和肌肉神经兴奋性方面起着重要作用,血钾缺失将会严重影响机体的正常生理功能,甚至危及生命.血钾测定是诊断、治疗机体水及电解质平衡失调的重要实验室指标之一.本文对104例患者血清钾和血浆钾测定结果进行对比分析,探讨血清与血浆钾浓度的差异.
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不同类型冠心病患者凝血纤溶指标的变化及意义
冠状动脉内血栓形成是导致急性冠状动脉事件发生的主要原因.冠心病(CHD)患者常有凝血、纤溶反应异常,而不同类型的CHD凝血和纤溶指标的变化并不相同.本文采用纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(DD)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血酶原时间(APTT)等检测指标,对107例不同类型CHD患者上述指标的变化进行比较并分析其临床意义.
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胎盘早剥患者凝血功能的检测及意义
胎盘早剥是妊娠后期的严重并发症,容易引起DIC,病情进展迅速,如处理不当易导致死亡,本文通过对胎盘早剥患者凝血功能检测,并与妊娠后期健康孕妇进行对比分析,了解孕妇发生胎盘早剥时凝血功能改变的规律及意义.
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生脉注射液对冠心病患者舌微循环的影响
观测2004年8月~2005年6月住院的65例冠心病患者应用生脉注射液后舌微循环的变化,结果报告如下.
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凝血、纤溶指标联合检测的临床意义
为了解有关疾病血液凝固和纤维蛋白溶解状态,指导临床医师对血栓性疾病患者适时干预治疗和判断预后,本文对我院脑血栓、脑外伤、妊高征三组病例的凝血、纤溶等六项实验指标进行检测分析,结果报道如下.
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赤峰市健康人群血浆凝血酶原片段和D-二聚体检测结果
凝血酶原片段1+2(F1+2)是Xa因子介导裂解凝血酶原产生的,Xa因子作用于凝血酶原分子的精氨酸273-苏氨酸274(Arg273-Thr274)部位,导致F1+2从凝血酶原分子的NH2释放.D-dimer系交联纤维蛋白的特异性降解产物,其血浆水平增高反映继发性纤溶活性增强,可作为体内高凝状态和纤溶亢进的特异性分子标志物.本文检测赤峰市55例正常人不同年龄组血浆F1+2、D-dimer的浓度,并探讨相关因素与血浆F1+2、D-dimer浓度间的关系.
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复方丹参直流电导入对椎动脉型颈椎病血液流变性的影响
颈椎病是一种常见多发病.颈椎的退行性变可能影响脊髓、神经根、椎动脉及交感神经,因而表现出多种多样的临床症状,形成几种不同类型的颈椎病.椎动脉型颈椎病(CSA) 是颈椎病的一种类型,颈椎病患者中40%属此类型,其发病率仅次于神经根型颈椎病,严重危害中老年人的健康[1] .本研究观察了CSA血液流变学状态及复方丹参直流电导入治疗对其影响.
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131I治疗对Graves'病患者近期红细胞免疫功能的影响
目的:观察131I治疗对Graves'病(GD)患者红细胞免疫功能(EIF)的影响.方法:检测并比较56例GD患者经131I治疗前及治疗后1周、1月、3月、6月和12个月时血清TT3、TT4、TSH、FT3、FT4、TSH以及红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),45例健康成人作为对照组.结果: 131I治疗后3月、6月和12月,GD患者TT3、TT4、FT3、FT4、RBC-C3bRR较治疗前明显下降,TSH和RBC-ICR较治疗前明显升高;RBC-C3bRR与TT3、TT4、FT3、FT4水平呈负相关,RBC-ICR与TT3、TT4、FT3、FT4水平呈正相关.结论:131I治疗能增强机体红细胞免疫功能;EIF与甲状腺激素水平之间存在显著相关性,其检测可作为GD病人免疫状态、疗效评价指标.
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尿IV型胶原测定在诊断早期糖尿病肾病中的意义
目的:探讨尿Ⅳ型胶原(IV-C)在早期诊断糖尿病肾病(DN)中的价值.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测89例2型糖尿病患者及83例正常人尿Ⅳ-C浓度,采用放射免疫法(RIA)检测24h尿白蛋白排泄(UAE)水平.结果:尿Ⅳ-C浓度在不同性别和年龄阶段没有差别,在糖尿病患者明显高于对照组(P<0.01),且随着病程的延长其浓度亦增加,糖尿病患者尿IV-C浓度与UAE有相关性(P<0.01).结论: 尿IV-C可作为早期诊断糖尿病肾病的良好指标,与UAE有很好的相关性.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在肾脏功能早期损伤评估中的应用
目的:探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (Cystatin C)在肾脏功能早期损伤评估中的应用.方法:检测1 338例患者Cystatin C、血尿素(Urea)、血肌酐(Scr)和尿微量蛋白(UMP).结果:Scr在UMP正常和异常组的比较中,P值>0.05;而Cystatin C的P值<0.01.结论:Cystatin C在肾功能早期损伤评估中灵敏度和特异性比Scr高, 可作为肾功能早期损伤的标志物.
关键词: 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 肾功能早期损伤 -
老年前期和老年期高血压病患者甲襞微循环的变化和意义
目的:探讨中老年高血压病患者甲襞微循环变化的特征及临床意义.方法:检测109例老年前期和老年期轻中度高血压病患者的甲襞微循环,并与58例健康中老年人作对照;比较老年前期和老年期高血压病患者甲襞微循环变化.结果:老年前期和老年期高血压病患者存在甲襞微循环障碍,甲襞微循环形态积分、流态积分、管周状态积分和总积分值均增高,与对照组比较有显著性差异.而老年期组甲襞微循环的管周状态、流态及总积分比老年前期组高.结论:中老年高血压病患者存在不同程度的微循环障碍,在治疗过程中辨证运用活血化瘀法以改善微循环有积极意义.
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细胞因子与慢性心力衰竭的研究进展
细胞因子(Cytokine,CK)是体内的免疫细胞和非免疫细胞(如:血管内皮细胞、成纤维细胞、肌细胞等)分泌的一类生物活性物质,多为分子量在80 000以下的多肽类糖蛋白,在体内含量极微量,pg水平就可发挥作用.多数细胞因子以自分泌或旁分泌形式在局部与细胞膜受体结合而发挥效应.当细胞因子超过组织中受体数量时,某些过量的细胞因子也可进入血清,以内分泌的形式作用于远端靶细胞,介导全身性反应.细胞因子主要介导和调节免疫应答和炎症反应、刺激造血功能、参与组织修复等生理和病理过程.细胞因子通常分为六大类:肿瘤坏死因子( Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素(Interleukin,IL)、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族.
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血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展
血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell ,VSMC)增殖和凋亡涉及冠状动脉搭桥 (Coronary Artery Bypass Graft,CABG)术后损伤血管异常再塑的病原学和再狭窄的发病机制.CABG 术后血管新生内膜形成和管壁重构再塑过程中,血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)的损伤导致多种炎症因子和生长调节因子的表达、激活紊乱,诱导 VSMC 进行表型调变(Made Letion),使其对损伤后的细胞增殖和凋亡调节失常;VSMC 细胞周期调节因子、凋亡程序性基因和细胞外基质(Extra Cellular Matrix,ECM)的表达异常,刺激 VSMC 从血管中层向内膜迁移,发生过度增殖和凋亡抑制,并导致ECM合成增加和脂质沉积,引起管壁纤维化和粥样硬化病变的发生和进展,是 CABG 术后再狭窄的重要发病机制.
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影响局灶性脑缺血实验的有关因素
缺血性脑血管病以发病、死亡、致残率高而极大地危害着人类健康.因此,模拟人类缺血性脑血管病的发病过程,建立重复性好、观测指标易于控制的脑缺血动物模型,一直是临床及基础研究所关注的课题.制备局灶性脑缺血动物模型的方法可分为两大类,即:物理方法诱导的脑缺血模型(包括:开颅机械闭塞大脑中动脉法、微栓子栓塞法、插线法、电刺激法、机械压迫皮质梗塞法)和化学方法诱导的脑缺血模型(包括:光化学法、化学物质直接损伤法、凝血酶促凝法、内皮素刺激法等)(另文).但脑缺血动物模型的复制过程常会受到多种主观或客观因素的影响,因此,严格控制实验条件,尽可能减少干扰因素的影响,极为重要.本文就此综述如下.
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蛋白Z在血栓性疾病中作用的研究进展
蛋白Z(Protein Z, PZ)是由肝脏合成的一种维生素K(VK)依赖性Ca2+结合蛋白,1977年由Prowse和Esnouf[1]首次从牛血浆中提取出来,属于丝氨酸蛋白酶抑制物超家族成员.人类相应蛋白于1984年分离出来.随着对PZ研究的深入,发现PZ并非只是一种抗凝蛋白,而可能在凝血与抗凝过程中均发挥重要的生理作用:一方面,PZ促进凝血酶与磷脂表面的结合,促进凝血;另一方面,在Ca2+的参与下,PZ与PZ依赖性蛋白酶抑制剂(Protein Z Dependent Protease Inhibitor,ZPI)结合在磷脂表面快速抑制活化凝血因子X(FXa)的活性,间接发挥抗凝作用,没有PZ的参与,ZPI灭活FXa的速度将下降1 000倍[3].因此,在不同的疾病状态中,PZ表现出双重作用.本文就PZ在不同血栓性疾病中的研究进展作一综述.
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老年胆石症与高脂血症的相关性分析
目的:探讨老年人胆石病患病率与血脂水平之间的相关性.方法:2000年1月~2004年11月期间,以健康体检形式对4 500名枣阳市城乡老年人进行胆石病患病情况调查.结果:老年人胆石病患病率为16.23%,其中胆囊结石症患病率为13.76%,胆管结石症患病率为2.46%,胆囊结石症组中女性患病率(18.06%)高于男性(9.50%),P<0.01;胆囊结石症组的血清胆固醇(TC)、血清低密度脂蛋白(LDL-C)和血清甘油三脂(TG)高于胆管结石症组或非胆结石组,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于其它两组.结论:老年人胆石病患病率较高.超重或肥胖伴有高脂血症常与胆囊结石症形成关系密切,而与胆管结石症形成关系不大.
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急性冠脉综合征患者血浆炎性标志物及血脂水平分析
目的:检测分析急性冠脉综合征(ACS)患者血浆sCD40L、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平及临床意义.方法:检测68例ACS患者,28例稳定性心绞痛(SA)患者及33例对照组血浆sCD40L、hs-CRP水平,分析比较各组炎性标志物的水平及与血脂的相关性.结果:ACS组血浆sCD40L、hs-CRP与SA组及对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.01);急性心肌梗死(AMI)组血浆sCD40L、hs-CRP显著高于不稳定性心绞痛(UA)组、SA组及对照组(均P<0.01),UA组血浆sCD40L、hs-CRP水平显著高于SA组及对照组(均P<0.01);而血浆sCD40L、hs-CRP在SA组及对照组比较,差异没有统计学意义(P>0.05);血浆sCD40L与hs-CRP呈正相关(r=0.452,P<0.01);hs-CRP与HDL-C呈负相关(r=-0.263,P<0.05);sCD40L与HDL-C呈负相关(r=-0.234,P<0.05),与TG呈正相关(r=0.254,P<0.05).结论:血浆sCD40L、hs-CRP与ACS及血脂有一定关系,对判断ACS病情严重程度有重要意义.
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不同方法测定红细胞压积对血液流变学部分指标的影响
目的:采用仪器法和温氏法测定红细胞压积(Hct),分析其对血液流变学部分指标的影响.方法: Hct采用血液细胞分析仪器法和温氏法分别测定.用锥板式表观粘度测定仪对150例随机选取的健康体检人员进行血液流变学指标测定,并分别按照两种方法测得的Hct进行统计分析.结果:仪器法和手工法测得的Hct低值部分有统计学差异(P<0.05),高、中值没有显著性差异(P>0.05);不同方法测得的高、中、低值Hct对部分血液流变学指标没有明显影响(P>0.05).结论:在血流变学检查中,Hct值测定用仪器法替代手工法,不影响血液流变学有关指标的检测.
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虎杖苷抗休克的机理研究
[编者按] 虎杖苷由南方医科大学(原第一军医大学)广东省休克微循环重点实验室近30年的研究,查明它在改善休克微循环紊乱方面有独特的作用,并有很好的抗休克疗效,曾应邀在2005年第12届国际流变学大会上作大会报告,受到国际学术界的重视.这项科学研究成果,在深圳海王药业有限责任公司的开发和支持下,近通过了国家食品药品监督管理局的评审,取得了临床试验的正式批件.它是我国为数不多的I类新药的临床试验批件.本刊现在发表"虎杖苷抗休克的作用机理"一文,它是该药机理研究的总结.
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微循环检测技术在减压病诊治中的应用现状及展望
微循环灌注在潜水减压中具有重要作用.微循环灌注良好,有利于体内惰性气体安全脱饱和,而在寒冷或机体病态情况下,微血管收缩,微血流速度减慢,血细胞流变性发生改变,乃至血栓形成,则影响血液灌注,造成惰性气体脱饱和障碍,严重者可导致减压病发生[1,2].近年来,应用微循环研究潜水减压病,拓展了对潜水减压病的认识.
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全国血栓/止血与微循环学术会议纪要
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大鼠心脏穿刺采血方法的改进
目的:介绍一种大鼠活体重复采血方法.方法:大鼠腹腔麻醉后,仰卧位沿剑突下斜行向上刺入2.5~3.0 cm入心,抽血.60只大鼠,每间隔10天采血2.0 ml,共4次.测定其Hb、RBC、WBC、Hct、ALT、AST、TP、BUN等指标,同时心脏切片行病理学检查.结果:采用本法进行大鼠心脏取血,成功率97.8%.各次标本的实验室指标均无显著性差异(P>0.05).20只大鼠第4次采血后剖胸,未见胸腔脏器出血、粘连、血肿等并发症.心脏切片未见心肌组织学损伤.结论:该技术操作简便,定位准确,可重复采血,动物存活率高.尤其用于自身对照,可减少动物用量,提高实验准确性.
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携带小鼠白细胞介素-12 siRNA基因重组腺病毒载体的构建及其在树突状细胞中的表达
目的:构建载有白细胞介素-12干扰RNA(IL-12 siRNA)基因的,能在树突状细胞(DC)表达的重组腺病毒载体,为免疫耐受提供基础.方法:将IL-12p35 siRNA和IL-12p40 siRNAcDNA克隆于腺病毒穿梭质粒pShuttle2,得到重组质粒,并与腺病毒骨架质粒BD Adeno-XTM体外连接后代共转化大肠杆菌DH5α菌株, 重组腺病毒质粒经过293细胞的包装扩增及氯化铯(CsCl)纯化,生成带有IL-12p35和IL-12p40 siRNA基因的重组腺病毒载体,感染DC细胞.结果:经形态学、病毒DNA酶切、聚合酶链反应(PCR)和逆转录(RT)等方法的鉴定,证实了载体构建的正确性;经测定,病毒滴度为2.5×1010efu/ml.结论:成功构建带有IL-12p35 siRNA 和IL-12p40 siRNA cDNA的重组腺病毒载体,其所携带的载体能够转染小鼠DC并干扰其在DC中表达,为进一步的研究奠定了基础.
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2018 | 01 02 03 04 |
2017 | 01 02 03 04 |
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2015 | 01 02 03 04 |
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2008 | 01 02 03 04 |
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2006 | 01 02 03 04 |
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2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |
1998 | 01 02 03 04 |